幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的影响及机制

目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,放免法测定血清胃泌素、血清生长抑素,胃粘膜表皮生长因子含量;切口末端标记法测定凋亡指数;液相竞争法测定血清肿瘤坏死因子含量;薄层分析法测定血清血小板活化因子含量。结果 Hp 乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,血清胃泌素含量分别增高(P<0.01);血清生长抑素含量分别降低(P<0.01);胃粘膜表皮生长因含量分别降低(P<0.01);凋亡指数分别增高(P<0.01);血清 PAF 和 TNF-α含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。     

幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用

目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,测定胃粘液含量,放免法测定胃粘膜PGE_2含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放免法测定血浆ET-1含量。结果 Hp+乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,溃疡指数分别增高(P<0.05);胃粘液、PGE_2的含量分别降低(P<0.01);血清NO、血浆ET-1的含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。     

幽门螺杆菌与阿司匹林对溃疡愈合的影响

目的探讨幽门螺杆菌与阿司匹林对溃疡愈合的影响。方法用乙酸诱导大鼠胃溃疡,然后分为4组,每组在模型复制后的第12天~第19天每天进行2次灌胃处理:A组(0.9%氯化钠注射液+0.9%氯化钠注射液)、B组(幽门螺杆菌悬液+0.9%氯化钠注射液)、C组(阿司匹林+0.9%氯化钠注射液)、D组(幽门螺杆菌悬液+阿司匹林)。用免疫组化方法检测实验后4组大鼠表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃黏膜中的表达。用组织学的方法观测溃疡形态、再生黏膜厚度及扩张腺体数。结果 A、B、C、D组大鼠胃黏膜的EGF及VEGF的表达、溃疡面积、再生黏膜厚度、腺体扩张数组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01);且胃黏膜EGF、VEGF的表达依A、B、C、D组的顺序依次减少,胃黏膜溃疡面积依A、B、C、D组的顺序依次增加,再生黏膜厚度依A、B、D、C组的顺序依次减少,扩张腺体数依A、C、D、B组的顺序依次增加(P<0.05)。结论幽门螺杆菌和阿司匹林通过抑制EGF和VEGF表达来抑制溃疡愈合,二者抑制溃疡愈合有协同作用。     

及术颗粒对大鼠实验性胃溃疡的作用机制

目的探讨及术颗粒对大鼠实验性胃溃疡的作用机制。方法采用冷束缚法及阿司匹林建立大鼠胃溃疡模型;检测溃疡指数、胃液游离酸和总酸浓度以及胃蛋白酶活性;观察及术颗粒体外抑制幽门螺杆菌实验的影响。结果与对照组比较,及术颗粒大、中、小剂量组均能降低溃疡指数,提高溃疡抑制率;抑制大鼠胃液分泌,降低胃游离酸、总酸和胃蛋白酶排出量,及术颗粒剂量与溃疡指数(r=-0.6 841)、胃酸量(r=-0.7 173)之间呈负相关关系;及术颗粒大剂量组具有体外抑制幽门螺杆菌的作用。结论及术颗粒抗胃溃疡的作用机理可能是抑制胃液分泌,降低胃酸和胃蛋白酶排出量及抑制幽门螺杆菌。     

丹参饮对实验性胃溃疡的防治作用

目的:观察丹参饮对实验性胃溃疡的影响.方法:采用小鼠水浸-束缚应激性胃溃疡模型、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡模型和大鼠幽门结扎性胃溃疡模型进行实验,并检测大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合黏液的含量.结果:丹参饮能够减轻小鼠水浸-束缚应激性胃黏膜损伤,5.0、10.0 g/kg剂量组作用明显优于生理盐水对照组(P ＜0.05或P ＜0.01);显著促进大鼠乙酸烧灼性溃疡愈合(P ＜0.01),增加其胃壁结合黏液的含量(P ＜0.01);还能够抑制幽门结扎所致胃溃疡的形成,但对胃酸分泌、胃蛋白酶活性无明显影响.结论:丹参饮具有较好的抗溃疡作用,其机制可能与增强胃黏膜防御能力有关.     

选择性COX-2抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合及胃酸分泌的影响

目的 明确选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从胃酸分泌的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制.方法 以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃溃疡愈合的影响及其对胃液总酸度、H ,K -ATP酶mRNA和蛋白表达及壁细胞形态的影响.结果 制模术后第9日,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积(mm2)分别为11.9±3.1和19.7±3.8(P＜0.01);制模术后第6日和第9日,塞来昔布组胃液总酸度和H ,K -ATP酶mRNA和蛋白表达水平均显著高于生理盐水组,而两组壁细胞的分泌小管和微绒毛数量则均无明显差异.结论 选择性COX-2抑制剂能显著延缓实验性大鼠胃溃疡的愈合过程,其延缓胃溃疡愈合的机制之一可能是通过刺激壁细胞胃酸分泌,加强了对溃疡底部新生肉芽组织的消化作用.     

幽门螺旋杆菌感染对胃液pH的影响

目的探讨幽门螺旋杆菌感染如何影响胃酸的分泌.方法选择近端胃溃疡患者40例,远端胃溃疡80例,球部溃疡104例.所有患者均经胃镜检查证实,并经快速酶法和病理组织学证实幽门螺杆菌阳性.对近端和远端胃溃疡患者给予奥美拉唑胶囊0.02每日1次口服共6周,球部溃疡共4周,在此基础上,所有患者第1周加阿莫西林1.0和甲硝唑0.4每日2次口服,分别在治疗前、治疗后、治疗后1个月进行胃镜检查并测定胃液pH、氨浓度、血清胃泌素和胃炎积分,并与幽门螺杆菌阴性的40名正常人对照.结果胃液pH和血清胃泌素在胃溃疡(特别是近端胃溃疡)者较球部溃疡和对照组明显升高,幽门螺杆菌根治疗法后,胃溃疡和球部溃疡患者在根除者胃液pH和血清胃泌素水平降至对照组,未根治者这些因素无明显变化.结论本研究提示幽门螺杆菌感染抑制胃酸分泌,提高胃液pH引起高胃泌素血症,而根治幽门螺杆菌使胃酸分泌和血清胃泌素水平正常化.     

肌醇硫酸酯铝对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的：研究肌醇硫酸酯铝对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用幽门结扎急性胃溃疡、乙酸烧灼慢性胃溃疡模型观察肌醇硫酸酯铝对胃溃疡大鼠黏膜的保护作用,测定胃溃疡指数和溃疡抑制百分率。同时幽门结扎形成急性胃溃疡后测定胃液量、胃蛋白酶活性、pH值、游离盐酸和总酸度。结果：在急性胃溃疡模型中,与空白组相比,肌醇硫酸酯铝可降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率（P〈0.05）,奥美拉唑及多司马酯组亦有同样作用;但在抗乙酸诱发的慢性溃疡实验中,肌醇硫酸酯铝可有效抑制胃溃疡的生成,降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率（P〈0.05）;而多司马酯组及奥美拉唑组无显著影响。与空白组相比,肌醇硫酸酯铝中、低剂量及多司马酯组对pH值和总酸度影响不明显;而肌醇硫酸酯铝高剂量组可以有效抑制胃酸产生,抑制胃蛋白酶活性（P〈0.05）。结论：肌醇硫酸酯铝可抑制溃疡的发生,降低胃溃疡指数,并具有剂量依赖性。     

乙酸性胃溃疡大鼠溃疡愈合不同时期一氧化氮及内皮素的变化

目的探讨雷尼替丁干预不同时期中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在大鼠乙酸性胃溃疡的变化及其相互关系。方法采用乙酸性胃溃疡模型,测定不同干预时期大鼠血清中NO、ET水平并分析其相互关系,观察溃疡的病理变化。结果大鼠在造模形成溃疡后,模型组NO水平较健康对照组降低,而ET-1水平较健康对照组升高(P<0.01);经雷尼替丁治疗2周后,NO水平无明显回升,ET-1水平无明显降低(P>0.05),大鼠胃溃疡未愈合;治疗4周后,大鼠NO水平明显回升,而ET-1水平明显降低(P<0.01或P<0.05),溃疡趋向愈合;治疗6周后,大鼠NO水平回升至正常,而ET-1水平下降至正常,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),溃疡愈合。经相关分析表明NO水平改变与ET-1水平变化呈负相关(P<0.01)。结论大鼠乙酸性胃溃疡时,NO/ET失衡,雷尼替丁可诱导、促进NO合成,反馈性抑制ET生成,使NO/ET平衡重建,溃疡愈合。     

正丁胺基罗沙替丁乙酸酯对胃溃疡大鼠胃液分泌的影响

目的：研究正丁胺基罗沙替丁乙酸酯（BRA）对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液成分的影响。方法：采用幽门结扎法制备胃溃疡模型,测定大鼠溃疡指数及胃液分泌量。结果：BRA组溃疡指数、胃液、胃酸分泌量明显降低,胃蛋白酶活性也降低（P〈0.01）。结论：BRA对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用。     

阿司匹林促进胃酸分泌的途径与溃疡复发

目的：探讨阿司匹林促进胃酸分泌的途径及溃疡复发的机制。方法：用乙酸复制大鼠胃溃疡模型,待第25天溃疡完全愈合后,用阿司匹林诱导已愈合的溃疡复发。在模型复制后的第55天,用免疫组化方法观测了环加氧酶-1、环加氧酶-2和胃泌素（Gas）在胃黏膜中的表达,用酶联免疫吸附法测定了胃黏膜中的前列腺素E2的含量,还测定了胃液的pH、再生黏膜厚度、扩张腺体数。结果：环加氧酶-1积分光密度在模型对照组、盐水对照组和阿司匹林组中没有差异,而阿司匹林组环加氧酶-2与Gas的积分光密度高于模型对照组和盐水对照组（P〈0.01）;阿司匹林组再生黏膜扩张腺体数高于模型对照组和盐水对照组（P〈0.01）,而再生黏膜厚度、前列腺素E2含量、pH值都低于模型对照组和盐水对照组（P〈0.01）。结论：阿司匹林可能通过抑制环加氧酶的活性导致前列腺素E2生成减少,进而促进G细胞Gas的表达,引起壁细胞分泌胃酸增多,导致愈合质量下降,使溃疡复发。     

Changes of G cells and D cells in the antral mucosa in rat experimental gastric ulcer

Objective: To investigate the association of changes in G and D cells in the antral mucosa with the production of gastrin and somatostatin during gastric ulcer and the healing process. Methods: Experimental gastric ulcer was induced with acetic acid in 42 Wistar rats and another 7 normal rats served as control. Changes in the production of gastrin and somatostatin in the plasma, gastric fluid and the antral tissues of the rats were measured by radio immunoassay, and the number and distribution of G and D cells were respectively determined by immunochemistry and Quantimet500 image analysis system. Results: In rats with gastric ulcer, the gastrin levels in the plasma, gastric fluid and the antral tissues increased while somatostatin levels were reduced, which were corrected in the healing process. Immunochemistry demonstrated the increase in the number of G cells in the antral tissues with decrease in D cell number, and the area covered by both cells shrank. The G cell to D cell number and area ratios were     

幽门螺杆菌对溃疡愈合的影响

目的:观察不同毒力的幽门螺杆菌(Hp)对大鼠溃疡愈合过程的影响,并初步探讨其机制。方法 制备大鼠胃溃疡模型,经口灌服不同毒力的Hp菌液,14天后测定溃疡指数,并通过放免法、酶免法以及免疫组化的方法分别测定血清胃泌素和IL—8含量、胃粘膜D细胞染色强度和密度。结果 实验组与对照组比较,前者溃疡指数、血清胃泌素和IL—8含量均高于后者(P<0.01—0.05),而D细胞染色强度和密度低于后者(P<0.01)。VacA~+组与VacA~-组比较,前者溃疡指数、血清胃泌素含量高于后者(p<0.01—0.05),D细胞染色强度和密度低于后者(P<0.05),IL—8水平两者无显著性差异(P>0.05)。结论:经口灌服Hp菌液可延迟大鼠溃疡愈合过程,且VacA~+菌株较VacA~-菌株延迟愈合作用更加明显,Hp延迟溃疡愈合的机制可能与增高血清胃泌素含量、减少胃粘膜生长抑素的分泌、提高血清IL—8水平有关。     

不同毒力的幽门螺杆菌对溃疡愈合的影响及机制

目的：观察不同毒力的幽门螺杆菌（ Helicob acter pylori , Hp）对大鼠溃疡愈合过程的影响,并初步探讨其机制。方法：以50%（体积分数）乙酸烧灼大鼠浆膜面的方法制备胃溃疡模型,经口灌服不同毒力的Hp菌液,14 d后测定溃疡指数,并通过放免法、酶免法以及免疫组化的方法分别测定血清胃泌素和白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量、胃黏膜D细胞染色强度和密度。结果：实验组与对照组比较,前者溃疡指数、血清胃泌素和IL-8 含量均高于后者,而D细胞染色强度和密度低于后者。VacA +组与VacA －组比较,前者溃疡指数、血清胃泌素含量高于后者,D细胞染色强度和密度低于后者,IL-8水平两者差异无显著性。结论：经口灌服Hp 菌液可延迟大鼠溃疡愈合时间,且VacA + 菌株较VacA －菌株延迟愈合作用更加明显,H p延迟溃疡愈合的机制可能与增高血清胃泌素含量、减少胃黏膜生长抑素的分泌、提高血清IL-8 水平有关。     

开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠黏膜愈合和EGF表达的影响

目的:通过开胃进食汤对胃黏膜组织的EGF表达的影响,探讨开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C),组开胃进食汤(D)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF的表达。结果:C、D组与B组比较、D组与C组比较,UI、EGF表达均有显著性差异(P<0.05或0.01);且C、D组溃疡边缘组织EGF阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。结论:开胃进食汤具有促进EGF分泌、保护胃黏膜上皮细胞,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

老鹳草提取物抗胃溃疡作用实验研究

目的 研究老鹳草提取物抗实验性胃溃疡活性及机制。方法 采用大鼠幽门结扎型、醋酸灼伤型、乙醇诱导型及吲哚镁辛药物诱导型胃溃疡模型,观察老鹳草提取物对胃溃疡抑制作用。结果 老鹳草提取物可显著降低大鼠幽门结扎型胃溃疡、乙酸灼伤型胃溃疡、乙醇及吲哚镁辛诱导胃溃疡模型溃疡指数。老鹳草提取物能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸分泌、抑制胃蛋白酶活性。结论 老鹳草提取物具有明显抗实验性胃溃疡作用,其作用机制可能与其抑制胃酸和胃蛋白酶活性有关。