氟骨症患儿血锌铁钙镁铜磷水平测定

目的了解贵州省织金县燃煤型氟中毒重病区儿童血液中锌、铁、钙、镁、铜、磷的变化情况。方法对织金县燃煤型氟中毒重病区5所小学6—15岁在校学生氟骨症患儿112例（病例组）、轻病区无氟骨症儿童92例（轻病区对照组），非病区儿童20例（健康对照组）进行血液中锌、铁、钙、镁、铜、磷及尿氟测定，并进行比较分析。结果病例组体内微量元素（锌、铁、钙、镁、铜）低于健康对照组（P〈0．05）；轻病区对照组介于病例组和健康对照组之间。重病区病例组儿童尿氟高于健康对照组，轻病区对照组介于病例组和健康对照组之间，但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。病例组血磷高于健康对照组（P〈0．05）。结论高氟摄入可引起体内血锌、铁、钙、镁、铜的降低，血磷升高，同时使骨骼发生病变，严重影响儿童的生长发育。     

地方性氟中毒人群血清中脑髓鞘碱性蛋白含量研究

目的 研究氟中毒对脑组织的损伤，探讨氟中毒人群血清中脑髓鞘碱性蛋白(MBP)含量与脑髓鞘损伤的关系。方法 用MBP—ELISA法分析血清中MBP含量，用氟离子选择电极法分析血清氟含量。观察对象为3组，氟骨症患者组、病区健康人组、非病区健康人组。结果 氟骨症患者组和病区健康人组血清MBP含量显著高于非病区健康人组(P＜0．01)，氟骨症患者组与病区健康人组差异无显著意义。氟骨症患者组血清氟含量显著高于病区健康人组和非病区健康人组(P＜0．001)，病区健康人组显著高于非病区健康人组(P＜0．001)。结论 氟可造成氟病区人群大脑髓鞘脱失，使血清MBP含量升高。这种变化可能早于骨相损害，并且在某种情况下可能很严重。     

氟骨症患者骨密度与血清骨钙素和生化指标的相关分析

目的　了解饮水型氟骨症患者骨密度 (BMD)与血清骨钙素 (BGP)和生化指标的改变 ,以及相互之间的变化关系。方法　选取氟中毒病区氟骨症患者 6 8例 ,采用单光子骨矿物仪测量 BMD,放射免疫法测血清BGP,生化检查血清钙 (Ca)、磷 (P)、碱性磷酸酶 (AKP)及尿 Ca、尿 P、羟脯氨酸 (Hop)、肌酐 (Cr)。结果　氟骨症组的 BMD低于对照组 (P<0 .0 1) ,血清 BGP明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,反映骨代谢生化指标血清 AKP和尿Hop/ Cr值显著升高 (P<0 .0 1) ,血清 Ca、P降低 (P<0 .0 5 )。骨密度与血清 BGP、AKP、Hop/ Cr呈显著负相关 ,与血清 Ca呈正相关。结论　骨密度及血清骨钙素和骨代谢生化指标的联合测定 ,对氟骨症患者的早期诊断均有较高临床价值     

氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢状况观察

目的观察改水后地方性氟中毒、氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢的改变.方法用氯胺T法测定尿羟脯氨酸含量;用氟离子选择电极法测定尿氟含量;用二乙氨基二硫代甲酸银法测定尿砷含量;用Baird PS-4型等离子体光谱仪测定尿中钾、钠、钙、磷、镁、锌含量;用美国BECKMAN公司LX 20型全自动生化分析仪检测血清中钙、磷、镁、锌、铁含量.结果各组之间尿氟、砷、HOP/Cr、钠、钾和血清钙、镁含量的差别均有统计学意义(P<0.05).结论单纯氟中毒和氟砷联合中毒所致人体的无机元素和胶原代谢紊乱在脱离高氟高砷暴露20年后不能完全纠正,氟砷联合中毒患者体内无机元素和胶原代谢紊乱的恢复比单纯氟中毒患者更缓慢.     

不同程度氟斑牙儿童血清无机元素含量分析

目的了解氟斑牙患者体内无机元素的含量及血氟与各元素之间的相关关系。方法在新化县燃煤型氟中毒病区3个病区乡和一个非病区乡共抽取五年级学生80名,按氟斑牙病变程度分对照组、可疑组、极轻组、轻度组、中度组和重度组。检测患儿血清钙、镁、铜、铁、锌含量,并分析血氟与无机元素间的关系。结果各组间血氟、钙、铁、锌含量筹异有统计学意义(F 值分别为17.802、5.335、14.356、2.881,P<0.05或 P<0.01),镁和铜含量差异无显著性意义(P>0.05)。随氟斑牙病情加重,钙、锌逐渐降低而铁逐渐升高。血氟与钙、锌呈负相关(r 分别为-0.687、-0.563,P<0.01),与铁呈正相关(r=0.464,P<0.01)。结论氟斑牙患儿体内存在无机元素钙、铁、锌的代谢紊乱。     

补肾健脾活血方药对地塞米松诱发的老年大鼠骨质疏松的作用

目的 :比较补肾健脾活血药和补肾活血药抗骨丢失作用 ,探讨其作用机理。方法 :用地塞米松肌注 15月龄雌雄大鼠诱发骨质疏松。实验分正常对照组、模型组、补肾活血组、补肾健脾活血组。用排开丙酮法测各组BMD ,用比色法测各组血清AKP、尿Ca、尿HOP ,用放免法测血清BGP。结果 :模型组BMD、血清AKP、BGP、尿HOP均低于正常对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;补肾健脾活血组和补肾活血组BMD均高于模型组 (P<0 .0 1) ;补肾健脾活血组BMD高于补肾活血组 (P <0 .0 5 ) ;补肾健脾活血组血清AKP、BGP、尿HOP高于模型组 (P <0 .0 5 )。结论 :补肾健脾活血药抗骨丢失作用优于补肾活血药 ;补肾健脾活血药可同时增强骨形成和骨吸收 ,但以增强骨形成作用更为突出 ,使骨吸收相对减弱 ,从而起到抗骨丢失作用     

吉林省乾安县地方性氟中毒病区井水氟含量和病情调查

目的了解吉林省乾安县地方性氟中毒病区井水氟含量以及人群氟中毒患病情况。方法选择乾安县地方性氟中毒病区前男村和非病区小帅村为调查点，测定井水氟含量、儿童尿氟含量，并进行儿童氟斑牙患病率以及人群残废型氟骨症情况调查。结果前男村井水氟含量明显高于小帅村（P〈0．01），井水氟含量范围为2．27～11．14mr,／L，均超过《生活饮用水卫生规范》（2001），且井水氟含量随着井深的增加而降低（r=-0．498，P〈0，01）；前男村8～12岁儿童氟斑牙患病率为76．5％，其氟斑牙患病率和尿氟含量均明显高于小帅村（P〈0．01）；前男村仍存在成人残废型氟骨症患者。结论乾安县地方性氟中毒病区前男村井水氟含量超标严重，井水氟含量与井深呈明显的负相关，病区人群仍存在严重的氟中毒流行。     

儿童尿氟的基准剂量及其与氟斑牙相关关系的研究

目的　探讨尿氟的基准剂量及其在地方性氟中毒防治中的应用。方法　选择江苏省某县瓦庙村(地方性氟中毒重病区村)和新淮村(非病区村)的所有在校8～13岁儿童为调查对象,根据儿童尿氟含量及肌酐校正后的尿氟含量把两村儿童分为不同的接触组,即:尿氟含量<1.0 0mg/L(A组)、1.0 0～mg/L(B组)、2 .0 0～mg/L(C组)、3 .0 0～mg/L(D组)、4.0 0～mg/L(E组)、5 .0 0～mg/L(F组)及 6.0 0mg/L(G组)共7组和肌酐校正后的尿氟含量<0 .2 0mg/mmolCr(A1组)、0 .2 0～mg/mmolCr(B1组)、0 .40～mg/mmolCr(C1组)、0 .60～mg/mmolCr(D1组)、及 0 .80mg/mmolCr(E1组)共5组,分别统计各组儿童的氟斑牙和缺损型氟斑牙的患病率及氟斑牙指数。结果　随着儿童尿氟及肌酐校正后尿氟含量的增加儿童氟斑牙患病率和缺损型氟斑牙患病率逐渐增加,呈显著的剂量-反应关系。根据尿氟含量及肌酐校正后尿氟含量与儿童氟斑牙及缺损型氟斑牙患病率的剂量-反应关系计算的尿氟含量和肌酐校正后尿氟含量的BMDL分别为:1.5 5、1.88mg/L和0 .43、0 .49mg/mmolCr。由此计算的儿童尿氟和肌酐校正后尿氟含量的参考剂量(RfD ,Refer enceDose)分别为:1.5 5、1.88mg/L和0 .43、0 .49mg/mmolCr。结论　根据本次调查结果并结合同类研究成果,建议8～13岁非病区儿     

饮茶型氟骨症患者发和尿中9种元素水平分析

目的了解饮茶型氟骨症患者发、尿中氟、铝、钙、镁、磷、铜、锌、铁、锰9种元素水平。方法在内蒙古饮茶型氟中毒病区陈巴尔虎旗和鄂温克旗，共选择氟骨症患者73人及对照（不饮砖茶的汉族居民）64人，采集发样、尿样。用氟离子选择电极法和时序式电感耦合等离子体发射光谱仪（ICP-AES）分别测定样品中9种元素水平。利用Stat6．0软件，对分析结果进行正态分布检验和Kruskal-Wallis非参数差异性检验。结果饮茶型氟骨症组发铝、发铁、发磷及尿锰水平呈正态分布，对照组发铝、发磷、尿氟及尿铝水平呈正态分布，而两组发、尿中其他元素均为偏态分布。Kruskal-Wallis方差分析和中位数检验结果表明，饮茶型氟骨症组发铝、发锰、尿氟、尿铝、尿钙水平显著高于对照组（P〈0．05），而发锌、尿磷水平明显低于对照组（P〈0．05）。结论饮茶型氟骨症患者发、尿中铝、锰、锌、钙、磷元素存在代谢紊乱，其中铝、锰、锌等元素在饮茶型氟中毒病情发展中的作用需进一步深入研究。     

全血中化学元素与燃煤污染型氟中毒的关系

目的 比较燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)患者与非地氟病患者全血中化学元素及尿氟含量差异,为查找与地氟病相关的元素及进一步阐明地氟病发病机制奠定理论基础.方法 采用病例对照研究方法,于2010年12月至2011年2月,在重庆市巫山县、奉节县抽取8～ 12岁氟斑牙患病儿童100例、成人氟骨症患者30例作为病例组;抽取8～ 12岁非氟斑牙患病儿童100例、成人非氟骨症患者30例作为内对组;在非地氟病病区渝北区抽取非氟斑牙患病儿童50例、成人非氟骨症患者30例作为外对照组.测定所有调查对象全血中铜、锌、钙、镁、铁及尿样中尿氟含量,对比分析3组人群各检测指标的含量差异.结果 8～12岁儿童的病例组铜、锌、钙、镁、铁、尿氟含量分别为(30.08±2.83)、(74.04±9.75) μmol/L,(1.65±0.29)、(1.37±0.17)、(6.79±1.27) mmol/L,(0.73±0.37)mg/L;内对照组分别为(28.65±3.96)、(72.83±11.35)μ.mol/L,(1.62±0.27)、(1.36±0.18)、(6.73±1.22)mmol/L,(0.48±0.21)mg/L;外对照组分别为(32.03±2.99)、(77.78±10.85) μmol/L,(1.41±0.11)、( 1.43±0.13)、(7.66±0.55) mmol/L,(0.49±0.26)mg/L.两两比较发现,病例组铜、锌、镁、铁低于外对照组,尿氟高于内、外对照组(P均＜0.05);成人的病例组铜、锌、钙、镁、铁、尿氟分别为(26.93±4.37)、(95.89±12.45)μmol/L,(1.50±1.76)、( 1.56±1.96)、(8.15±1.00)mmol/L.(2.17±0.99)mg/L;内对照分别为(26.26±4.96),(94.86±12.18 )μmol/L,(1.57±0.12)、( 1.46±0.16)、(7.64±1.00)mmol/L,( 1.44±1.22)mg/L;外对照组分别为(26.20±2.96)、(96.52±11.11) μmol/L,(1.48±0.14)、( 1.45±0.16)、(7.81±0.91 )mmol/L,(0.55±0.21 )mg/L,其中病例组镁、铁、尿氟高于内对照组,镁、尿氟高于外对照组(P均＜0.05).结论病区人群体内抗氟元素水平较低,其他化学元素、环境、遗传等因素可能与发病有关,需进一步做全面分析.     

地方性氟骨症硼砂制剂治疗前后骨矿密度和血尿氟变化

１３２例地方性氟骨症病人分别给予硼砂片、复方硼砂片和安慰剂，共６个月。实验前后用单光子吸收法（ＳＰＡ）测定前臂骨矿密度（ＢＭＤ），同时测定血、尿赢（Ｆ－）。与天津市正常人比较，前臂ＢＭＤ女性降低。全部病人血、尿Ｆ－增高。治疗后实验两组前臂ＢＭＤ减低者ＢＭＤ明显增加，血Ｆ－下降，尿Ｆ－无变化。结果表明，氟骨症病人用硼砂制剂治疗后骨代谢异常有所好转。     

非地方性氟中毒病区流行病学调查结果分析

目的了解非地方性氟中毒病区居民氟斑牙、骨关节疼痛症状、体征检出率，为地方性氟中毒临床诊断、防治提供参考。方法检测居民饮水氟含量，成人尿氟含量，调查儿童及成人氟斑牙检出率，骨关节疼痛症状、肢体功能障碍体征检出率。结果居民饮水氟含量为0．2～0．3mg／L；成人尿氟含量0．18～1．65mg／L（平均0．68mg／L）；7岁以上人群氟斑牙检出率平均7．3％；骨关节症状检出率19．3％，以腰、膝疼痛检出率最高，分别为13．0％和6、3％，其中1个关节疼痛症状者21人（9．4％），2个症状者18人（8．1％），有3个症状者4人（1．8％）；没有检出关节活动受限和肢体功能障碍体征。结论非地方性氟中毒病区居民可有氟斑牙发生以极轻度改变为主，不是氟中毒结果。劳动后关节疼痛（腰、膝多发）在农村居民中常见几乎发生在各年龄组，疼痛关节数量少于3个，这些改变与氟中毒不同。     

少儿地方性氟骨症骨损害的X线表现及改水降氟后变化

目的了解少儿氟骨症骨损害X线表现、特点,与成人氟骨症X线改变的异同以及脱离高氟影响后的X线变化,为地方性氟骨症的诊断、防治效果评价及发病和转归机理研究提供参考。方法在水氟含量较高(4.3～16.0 mg/L)的地方性氟中毒病区,借助X线检查方法筛选出30例儿童氟骨症病例,对其出现的各种X线征象、特点进行观察和分析,追踪观察并统计了8例儿童氟骨症病例改水前、后X线表现及诊断结果的变化。结果 30名患者中,轻度22例,中度4例,重度4例。硬化型改变26例,软化型2例,混合型2例。所有患者都有骨纹X线征象异常,表现为骨小梁增多、增密(密集),粗大、模糊、紊乱、融合。严重紊乱和融合的骨纹使骨密度增高,骨质硬化。前臂、小腿、骨盆骨软化变形。与成人氟骨症不同,骨周软组织和关节无异常所见。结论少儿地方性氟骨症主要发生在氟含量更高的氟中毒病区,X线表现为骨质方面的损害,骨周软组织和关节不受波及。在改换水源降低饮水氟含量5年后,原有异常骨X线征象即可出现相当明显的逆转或恢复正常影像。部分改水前骨硬化患者在改水后出现了骨质疏松征象,机制有待研究。     

氟骨症病人尿液中羟脯氨酸含量测定

本文测定了39例氟骨症病人尿液中羟脯氨酸及尿氟含量。发现氟骨症病人尿液中羟脯氨酸含量显著高于同年龄组的正常人,且与尿氟呈显著正相关关系。说明氟骨症病人体内胶原代谢加快,含量减少,尿羟脯氨酸排泄增多,并与尿氟含量有关。     

地方性氟中毒的临床与放射学表现及相互关系的对比分析

目的 了解地方性氟中毒临床与放射学表现、特点及相互关系，为临床诊断提供参考。方法 调查30例病人临床症状、体征检出率；拍摄全身骨关节X线照片，统计各部位阳性征象出现频率，比较骨盆、前臂、小腿3个部位各自的诊断结果，以及临床与放射学2种方法对氟中毒诊断、分度的差别。结果 地方性氟中毒临床表现分为（1）一般中毒症状，如头痛、头迷，胃肠道症状，肢体抽麻等；（2）骨关节疼痛症状；（3）关节和肢体功能障碍体征。骨盆、前臂、小腿都有较高的X线阳性征象检出率，3个部位对氟骨症总的诊断结果没有差别，但骨盆对极轻度诊断率高于前臂和小腿（P〈0．01），小腿轻度诊断率高于骨盆（P〈0．05），临床与放射学2种方法比较总诊断率的差别以及2种方法在轻、中、重度之间诊断率的差别经均无统计学意义，2种方法总的诊断结果符合率100％，但从重度到轻度符合率逐渐降低。结论 临床与放射学2种方法以不同形式反映了过量氟对机体的损害，放射学改变较临床症状、体征出现的晚，临床表现虽缺乏特异性但仍有规律可循。     

骨软化性氟骨症发病机理研究

在偏食条件下给大白鼠饮水中加过量氟造成骨软化性氟骨症,引起一系列生化代谢改变。这些变化,在单纯低钙偏食时即已出现,投氟后则进一步加重。本文讨论了骨软化性氟骨症的发病机理,认为食饵低钙是骨软化性氟骨症发生、发展的基本条件;因血钙浓度下降而引发的趋钙激素的变化,使得骨软化愈演愈烈,改善居民钙营养状况,对防治地方性氟中毒具有重要意义。     

2000、2001年甘肃省泰安县地方性氟中毒监测结果分析

目的　了解甘肃省秦安县饮水型氟中毒病区改水工程运行情况及其降氟效果 ,用于指导全省地氟病防治。方法　 Dean氏法进行儿童氟斑牙诊断 ,X线拍片检查氟骨症 ,离子选择电极法测定水氟、儿童尿氟含量。结果　 2 0 0 0、2 0 0 1年泰安县儿童氟斑牙检出率分别为 35 .3%和 39.9% ,尿氟含量均值 >1.5 0 mg/L ;成人氟骨症X线检出率为 2 4 % ;两年均有 6 0 %左右的改水工程不能正常运行。结论　饮水型氟中毒病区降氟改水防病效果显著 ,但工程维修、管理不善影响了防病工作。     

过量氟对大鼠部分组织中钙、镁、磷水平的影响

目的：研究慢性氟中毒大鼠在不同染氟剂量及时间内，体内不同组织中钙（Ca)、镁（Mg)、磷（P）水平的变化，探讨过量氟对不同组织中各元素水平的影响。方法：SD大鼠70只分为对照组和低，中，高剂量染氟组，观察实验后3个月（42只）和5个月（28只）的变化。低钙喂养，3个月及5个月后，取氟中毒大鼠心、肝、肾、脾、肌肉、四肢骨及血清，分析，分析F,Ca,P,Mg含量，结果：大鼠氟后各组织氟含量均有不同程度升高，随时间不同，组织中的氟含量呈现动态过程，经多元逐回归分析，大鼠染氟3个月后肌肉中F与Ca,P，肝脏中F与Mg，四肢骨中F与Mg，心脏中F与Ca呈显著性相关（P＜0．05），染氟5个月后肝脏中F与Ca，四肢骨中F与Mg，心脏中F与Ca，肾脏中F与P，Mg呈显著性相关（P＜0．05）。结论：氟中毒大鼠不同组织中相关元素含量随染氟剂量，时间不同而不同。     

盐池县改饮低氟水八年防治地方性氟中毒效果

本文报道了宁夏盐池县马儿庄,改水8年防治地方性氟中毒,在水氟、氟斑牙、氟骨症患者症状与体征、尿氟、以及骨X线片骨密度、骨结构等方面的变化。水氟多次检测稳定在0.8mg/L。成人氟斑牙改水前后病损改变不大,而改水后出生的儿童,却基本不患氟斑牙或病损程度极轻。氟骨症患者的症状与体征明显减轻占52.8％。精选26例X线拍片动态随诊对比观察,骨密度、骨结构明显减轻占76.92％。连续8年尿氟检测,由改水前15.61mg/L,分别降至5.80、5.01、3.71、3.07mg/L,第一年下降幅度最大。除第6与第8年两个样本均值无显著性外(P>0.05),其他各年都有极显著性(P<0.01)。但该病区均值仍高于宁夏非病区正常上限2.60mg/L水平。