PDCD5及P53蛋白在不同期蕈样肉芽肿患者皮损中的表达

目的     检测程序性细胞凋亡因子5（PDCD5）及P53蛋白在不同期蕈样肉芽肿（MF）患者皮损中的表达。方法    选取24例MF病变皮肤及10例正常皮肤组织蜡块,分为三组：红斑期MF组（n=19）、斑块/肿瘤期MF组（n=5）和正常对照组（n=10）,应用免疫组织化学方法分别检测三组标本表皮角质形成细胞及真皮浸润淋巴细胞中PDCD5及P53蛋白的表达。结果    ①红斑期MF组与正常对照组皮肤表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞中PDCD5表达均呈阳性,两组间差异无统计学意义（P>0.05）;斑块/肿瘤期MF组皮损表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞中PDCD5表达较正常对照组及红斑期MF组均降低（P均<0.05）;②正常对照组皮肤表皮角质形成细胞中P53蛋白表达呈阴性;红斑期MF组皮损表皮角质形成细胞中P53蛋白阳性率为36.84%（7/19）,斑块/肿瘤期MF组皮损表皮角质形成细胞中P53蛋白阳性率为100%（5/5）,三组间任意两组比较,差异均有统计学意义（P均<0.05）;正常对照组和红斑期MF组皮肤真皮淋巴细胞中P53蛋白表达均呈阴性,斑块/肿瘤期MF组皮损真皮淋巴细胞中P53蛋白表达阳性率为20%（1/5）,三组间任意两组比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）;③各期MF的表皮及真皮中PDCD5与P53蛋白的表达无相关性（P>0.05）。结论    随着MF病期的进展,PDCD5蛋白在MF患者皮损表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞中的表达逐渐下降,P53蛋白在其表皮角质形成细胞中的表达逐渐增高。提示PDCD5及P53蛋白在MF的发病过程中发挥了一定的作用。     

肿瘤期蕈样肉芽肿并乙肝

59岁男性患者,全身瘙痒脱发12年,头部包块4年,发现＂乙肝＂10年,9个月后死亡。     

脆性组氨酸三联体基因蛋白在皮肤蕈样肉芽肿中的表达及意义

目的 探讨脆性组氨三联体基因蛋白(FHIT蛋白)在皮肤蕈样肉芽肿中的表达状况及其预后价值.方法 应用免疫组化技术SP法检测FHIT在48例皮肤蕈样肉芽肿中的表达状况.结果 48例蕈样肉芽肿中30例显示FHIT蛋白缺失,且有表达者都为弱阳性;FHIT缺失与肿瘤的分期、转移与否无相关性.结论 FHIT缺失在皮肤蕈样肉芽肿组织中是频发事件;FHIT在皮肤蕈样肉芽肿中缺乏及其与预后的关系,尚须作进一步的研究阐明.     

蕈样肉芽肿AgNORs的分析

目的：探讨ＡｇＮＯＲｓ 方法在蕈样肉芽肿（ＭＦ）研究中的意义。方法：应用银染一步法对皮肤２０ 例ＭＦ及１０ 例扁平苔藓（ＬＰ） 的ＡｇＮＯＲｓ 进行定量分析。结果：ＭＦＡｇＮＯＲｓ 的平均值为４－０１ ±０－９０，ＬＰ为１－８２ ±０－３０，两者之间差别非常显著（ Ｐ＜ ０－０１） 。而且在ＡｇＮＯＲｓ 形态上，ＭＦ 为卫星型，ＬＰ 为核仁型。结论：ＡｇＮＯＲｓ 计数及形态学观察可以做为ＭＦ诊断的一个有效指标用于临床。     

蕈样肉芽肿组织中psoriasin的表达及意义

目的研究psoriasin(S100A7)在蕈样肉芽肿中的表达及作用机制。方法用免疫组化方法检测正常皮肤组织及蕈样肉芽肿皮损中psoriasin蛋白的表达变化。结果 psoriasin蛋白不表达于正常皮肤组织;在21例蕈样肉芽肿中,可见psoriasin蛋白表达于角质层及棘层,而不表达于基底层,阳性率为90.5%。在蕈样肉芽肿中,psoriasin的表达明显低于正常皮肤组织(P<0.001)。结论 psoriasin可能通过趋化CD4+T细胞在蕈样肉芽肿的发病中起作用。     

I、Ⅱ期蕈样肉芽肿诊疗方案探讨

目的：探索肿瘤前期（I、Ⅱ期）蕈样肉芽肿（MF）临床诊断特点及治疗方案。方法：对近2年来收治的6例肿瘤前期MF患者进行临床分析,并总结在诊治肿瘤前期MF方面的经验。结果：结果显示,老年男性、顽固性瘙痒、鳞屑性红斑、单个不规则浸润性斑块是诊断肿瘤前期MF的重要提示。采用氮芥溶液和（或）PUVA并合用激素局部治疗,是治疗肿瘤前期MF安全有效而副作用少的方法。结论：肿瘤前期MF临床表现虽复杂多变,但仍有特征性的表现,局部治疗辅以免疫调节剂仍是治疗的首选。     

热休克蛋白70和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及临床意义

目的探讨热休克蛋白70（heat shork protein 70,HSP70）和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测HSP70和Ki67蛋白在62例宫颈鳞癌、20例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelialneoplasia,CIN）、12例慢性宫颈炎中的表达。结果 HSP70和Ki67蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达（71.0%、77.4%）显著高于慢性宫颈炎（0、0）（P〈0.05）;Ki67在CINⅢ中的表达（45.5%）显著高于慢性宫颈炎（0）（P〈0.05）,Ki67在宫颈鳞癌（77.4%）和CINⅢ（45.5%）中的阳性表达无差异（P〉0.05）;宫颈鳞癌中HSP70和Ki67的表达与病理级别、临床期别、淋巴结转移有关（P〈0.05）;HSP70和Ki67在宫颈鳞癌中的表达有关（P〈0.05）。结论 HSP70和Ki67可能协同促进了宫颈鳞癌的发展;CIN中Ki67的过度表达可能预示病变的恶性发展趋势。     

蕈样肉芽肿1例

蕈样肉芽肿１例郭永顺（潍坊市第二人民医院潍坊２６１０４１）患者，男性，５２岁。发现右侧阴囊部肿物７年，面部及四肢多发皮内肿物１年入院。７年前无明显诱因发现右侧阴囊部肿物，约核桃大小，无任何不适症状。１年前始出现面部及四肢多发散在的类圆型肿物，无皮疹、...     

PDCD4蛋白、Ki67和PCNA 在大肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨程序性死亡因子4(PDCD4)蛋白在正常黏膜组织、腺瘤组织及大肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并分析在大肠癌组织中PDCD4蛋白的表达与PDCDmRNA及增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki67 的关系.方法 采用qPCR技术和免疫组化SP 法分别检测43例大肠癌组织及其对应的正常黏膜组织中PDCD4 mRNA 及Ki67、PCNA 的表达水平;用免疫组化SP 法检测124 例大肠癌组织、61例正常黏膜组织以及32例腺瘤组织中PDCD4 蛋白的表达水平.结果 正常黏膜组织、腺瘤组织及大肠癌组织中PDCD4 蛋白表达的阳性率分别为90.16%、62.50%和33.87%,3 组间的差异有统计学意义(P＜0.05).PDCD4 蛋白的表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移和临床分期有关(均P＜0.05);而与患者的年龄、肿瘤部位、肿瘤大小及有无远处转移无关(均P＞0.05).PDCD4蛋白的表达与增殖蛋白Ki67、PCNA的表达存在明显的负相关(均P＜0.05);而与PDCD4mRNA的表达无相关性(P ＞0.05).结论 PDCD4 蛋白表达水平下调提示大肠癌预后不良;在大肠癌组织中PDCD4蛋白表达缺失可促进大肠癌细胞增殖;与转录前水平相比,在转录后水平恢复PDCD4蛋白的表达可能是个更好的治疗大肠癌的策略.     

23例蕈样肉芽肿的护理

蕈样肉芽肿(MF)是原发于皮肤的T细胞淋巴瘤,低度恶性,病程呈缓慢进行性,临床少见,近年来有逐渐增长趋势[1].典型皮损的临床病程可分为三期,即红斑期、浸润期、肿瘤期,临床表现、病理多样性,易误诊、漏诊[2].有报道64.5%的病例曾被误诊[3],病理检查是确诊的必需手段.早期经皮肤靶向治疗及生物学治疗可以完全缓解,晚期患者多给联合化疗.本病需要长期跟踪随访,定期复查,定期病理检查,以期良好预后.     

程序性细胞死亡因子1信号通路研究进展

程序性细胞死亡因子1（Ppl）是由PDCD-1基因编码的共刺激分子,PD-1及其配体PD-L1、PD-L2在调节免疫反应和维持外周免疫耐受中具有重要作用。PD-1、PD-L信号通路已经被证实与自身免疫性疾病、肿瘤、慢性感染等疾病的发展有关。本文对该信号通路的研究进展做一综述。     

程序性细胞死亡因子4在胰腺癌组织中的表达及临床病理学意义

目的探讨胰腺癌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及临床病理学意义.方法采用免疫组织化学方法检测69例胰腺癌石蜡标本中PDCD4表达,同时采用Western印迹杂交方法检测其中8例冷冻保存的新鲜胰腺癌及癌旁正常胰腺组织中PDCD4蛋白的表达情况,观察其与胰腺癌患者临床病理学参数之间的关系.结果Western印迹分析结果显示,同癌旁正常胰腺组织相比,8例胰腺癌组织中PDCD4蛋白表达均明显减弱或缺失.69例胰腺癌中,PDCD4低表达(阳性细胞数＜30%)者占52.2%.其中,在中、低分化腺癌中,PDCD4低表达者分别为67.4%(15/23)和70%(14/20),而高分化腺癌仅有26.9%(7/26)为低表达.相关分析显示,PDCD4表达减弱或缺失与胰腺癌的不良分化相关(P＜0.01),而与患者的性别、年龄、肿瘤部位和TNM分期无关.结论PDCD4蛋白在胰腺癌中多呈低表达,并与胰腺癌的分化程度相关,其在胰腺癌的发生、发展过程中可能起重要作用.     

程序性细胞死亡因子10在胃癌组织中的表达及其临床病理学意义

目的  探讨在胃癌发生过程中凋亡相关基因程序性细胞死亡因子10 (programmed cell death factor 10, PDCD10)的表达及其临床病理学意义。  方法 采用SP免疫组织化学方法检测26例正常胃粘膜,22例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及66例胃癌组织标本中PDCD10基因的表达,分析其与临床病理学参数之间的关系 结果  正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生及胃癌组织中 PDCD10表达阳性率分别为11.5%、31.8%和63.6%,呈现上调趋势。相关分析表明,PDCD10的表达上调与肿瘤分化程度及转移密切相关(P＜0.05),而与性别、年龄及肿瘤生长部位无关(P＞0.05)。  结论 胃癌组织中PDCD10表达较正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生明显上调,其表达程度与胃癌的分化程度及侵袭转移相关。     

Skp2和Ki67在子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的: 探讨子宫颈鳞状细胞癌组织中Skp2和Ki67的表达情况及其临床意义。方法: 采用免疫组织化学EliVision法检测60例子宫颈鳞状细胞癌组织、30例子宫颈上皮内瘤变(CIN)和30例子宫颈正常鳞状上皮组织中Skp2和Ki67的表达,分析子宫颈鳞状细胞癌形成过程中Skp2和Ki67表达的变化及其与临床病理参数的关系。结果: Skp2和Ki67在正常子宫颈、CIN和子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达率分别为13.3%、66.7%、71.7%和16.7%、56.7%、83.3%,二者在CIN和子宫颈鳞状细胞癌中表达率均明显高于正常子宫颈组织(P<0.01);在子宫颈鳞状细胞癌组织中,Skp2和Ki67均有一定关系(P<0.05)。结论: Skp2和Ki67在子宫颈鳞状细胞癌的发生、发展过程中起重要作用。同一子宫颈鳞状细胞癌组织中Skp2和Ki67的表达有一定关系。Skp2和Ki67联合检测可作为早期诊断CIN及子宫颈鳞状细胞癌的标志物,可提高子宫颈鳞状细胞癌的早期诊断率。     

p27Kip1和Ki-67在人肾透明细胞癌中的表达及意义

目的 通过检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白p27Kipl(p27)和增殖细胞核抗原Ki—67在肾透明细胞癌中的表达情况，探讨其与临床病理指标及预后的关系。方法 采用免疫组化SP法测定42例肾透明细胞癌及20例癌旁正常肾组织中p27蛋白和Ki—67抗原的表达。结果 在肾透明细胞癌与癌旁正常肾组织中p27或Ki—67的表达均有显著性差异(P＜0．畅)。肾透明细胞癌的病理分级与p27的表达呈负相关，而与Ki—67抗原的表达呈正相关(P＜0．01)。肾透明细胞癌中p27表达与Ki—67抗原表达、肿瘤有无转移呈负相关(P＜0．01)；Ki—67抗原表达与肿瘤有无转移呈正相关(P＜0．01)。结论 在人肾透明细胞癌的发生、发展及转移过程中，由于缺乏p27基因持续激活的后继支撑，p27蛋白被逐渐消耗，Ki—67抗原表达上调；p27表达与Ki-67表达对评估肾透明细胞癌患者预后定价值。     

程序性死亡4基因在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:通过测定食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)患者肿瘤组织中程序性死亡4基因(Pdcd4)的表达,探讨Pdcd4与食管鳞癌发生、发展的关系。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测60例食管鳞癌组织中Pdcd4 mRNA的表达情况,同时应用免疫组织化学法检测石蜡包埋的178例食管鳞癌组织中Pdcd4的表达水平,相应的癌旁正常组织作为对照。结果:Pdcd4 mRNA在食管鳞癌组织中的表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.01)。Pdcd4在癌旁正常组织中的阳性表达率为100.0%,明显高于食管鳞癌组织中的47.2%(P<0.01)。Pdcd4的表达与肿瘤的分化程度有关,在高分化食管鳞癌的阳性率为71.4%,中分化食管鳞癌的阳性率为43.4%,低分化食管鳞癌的阳性率为30.2%,高分化鳞癌中Pdcd4阳性率高于中分化及低分化癌(P<0.01);中、低分化食管鳞癌中Pdcd4阳性率差异均无统计学意义(P >0.05);Pdcd4阳性率在患者的年龄、肿瘤大小、TNM分期和N分期间差异均无统计学意义(P >0.05)。结论:Pdcd4异常表达与食管鳞癌的组织病理分级有关。     

PTEN和Ki67在食管鳞癌中的表达及意义

目的 探讨抑癌基因PTEN与增值标志物Ki67在食管鳞癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测食管鳞癌组织、癌旁正常食管组织中PTEN和Ki67的蛋白表达情况,分析其在食管鳞癌发生发展过程中的作用以及两者之间的作用关系.结果 PTEN、Ki67在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别是53.33%(32/60)、81.67%(49/60),对照组阳性表达率分别是91.67%(55/60)、1.67%(1/60).PTEN阳性表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度、TMM分期有关(P<0.05),与年龄、性别无关(P>0.05).Ki67阳性表达与食管鳞癌的分化程度有关(P<0.05),与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度、年龄、性别无关(P>0.05).PTEN与Ki67在食管鳞癌中的表达呈负相关关系(rs=-0.271,P=0.037).结论 PTEN低表达、Ki67高表达在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,二者相互作用,诱导食管鳞癌的发生发展.联合检测PTEN、Ki67对食管鳞癌的诊断、治疗有指导意义.     

眼睑基底细胞癌细胞DNA倍体及核增殖抗原蛋白表达

目的研究眼睑基底细胞癌细胞DNA倍体及核增殖抗原(Ki67)蛋白表达对眼睑基底细胞癌临床预后的意义。方法收集接受肿瘤切除术的眼睑基底细胞癌患者23例,采用细胞图像光度术(image cytometer, ICM)和免疫组织化学技术分别检测眼睑基底细胞癌细胞DNA倍体和Ki67蛋白表达状况。结果二倍体与异倍体发生率的差异无统计学意义(P>0．05),二倍体与异倍体患者性别比、年龄及肿瘤大小的差异均无统计学意义(P值均>0．05)。所有患者癌细胞Ki67表达指数平均为0．243±0．021,其中二倍体平均为0．177±0．023,异倍体平均为0．268±0．021,两者的差异无统计学意义(P=0．142)。3种临床类型之间的差异亦无统计学意义(P值均>0．05)。术后随访的18例患者中,10例局部复发,无一例发生远处转移。局部复发者中异倍体发生率为9／10例,显著高于无复发者的3／8例(P=0．043)。复发患者癌细胞Ki67表达指数平均为0．272±0．134,无复发患者平均为0．197±0．019,两者的差异无统计学意义(P=0．069)。结论眼睑基底细胞癌细胞DNA异倍体可能与术后复发有关,故在临床治疗上应考虑对该类型患者采取相应措施。     

p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达

目的 探讨p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化技术(S-P法)检测p16及Ki67在12例正常宫颈组织、24例宫颈上皮内瘤样变(CIN)Ⅱ～Ⅲ及55例子宫颈癌中的表达.结果 p16及Ki67在正常宫颈组织、CINⅡ～Ⅲ及子宫颈癌中表达的阳性率分别为8.33%、70.83%、87.27%和16.67%、87.5%、90.90%.CINⅡ～Ⅲ、子宫颈癌与正常子宫颈组织相比,p16及Ki67表达率差异具有统计学意义(P＜0.01);在CINⅡ～Ⅲ和子宫颈癌中p16的表达与Ki67表达呈正相关(P＜0.01).p16表达率与临床分期及病理分级有关(P＜0.05).结论 p16和Ki67联合检测可能早期发现子宫颈癌前病变及早期子宫颈癌.