食管癌癌基因研究进展

食管癌的发生发展是一个长时间、多阶段的过程，癌基因的激活和抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础。本文就食管癌相关基因及其在治疗方面的研究进展作一综述。     

P16基因与胃癌的关系

胃癌发生的分子基础与其他肿瘤一样是原癌基因的活化或抑癌基因的失活，导致某些细胞的分化不良和增殖失控而致。目前，对癌基因和抑癌基因的研究已成为肿瘤研究的热点，而P16基因作为新发现的抑癌基因又倍受人们的关注。     

胃癌组织中癌基因激活和抑癌基因失活的研究

近年来分子生物学的发展使人们认识到癌发生的分子基础——癌基因激活与抑癌基因失活。目前已在人类多种肿瘤中发现有癌基因的激活和抑癌基因的失活。一些癌基因的激活在某些肿瘤中是特异的,所以通过对癌基因激活的检测可协助临床进行肿瘤的诊断;某些癌基因激活发生在肿瘤的早期或癌前阶段,某些癌基因激活发生在肿瘤的晚期,这为我们提供了一个用癌基因激活作为分子探针,监测某些肿瘤发生和协助临床判断预后的可能性。     

食管癌分子生物学研究进展

食管癌常见的基因改变是癌基因的激活和抑癌基因的失活，两者通过参与细胞周期的调控、信号传导、细胞分化及捌亡等事件，引起肿瘤的发生和发展。     

测序时代食管癌甲基化研究

食管癌变是由原癌基因活化和抑癌基因失活或缺失等遗传和表观遗传改变参与的多阶段演进过程。越来越多的研究提示,除了遗传改变外,表观遗传学修饰特别是DNA甲基化,是人类肿瘤的常见分子改变之一。食管癌组织以及癌变组织中肿瘤抑制基因启动子发生甲基化并非罕见,且DNA甲基化和癌患者的预后以及放射治疗和化学治疗敏感性相关,提示DNA甲基化在食管癌变过程中起着重要作用。本文着重讨论食管癌组织和食管癌前病变中的表观遗传学改变,同时探讨基因甲基化在食管癌变检测、指导预后等方面的潜在可能性。     

抑癌基因p53、p16、nm23与肝癌

肿瘤是由于遗传物质突变累积而逐步发生发展的,基因突变引起癌基因激活或抑癌基因失活,基因转录和翻译功能的改变,导致细胞生长异常,最终形成肿瘤。肝癌亦是如此。目前人们通过对抑癌基因的研究进一步揭示癌变的分子机制,为肿瘤的防治打开广阔的空间。本文就现在研究较活跃的抑癌基因ｐ５３、ｐ１６、ｎｍ２３的作用以及它们与肝癌的关系,扼要地进行介绍。１　抑癌基因的作用抑癌基因（ｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅ）又称抗癌基因（ａｎｔｉｏｎｃｏｇｅｎｅ）,它是一类正常细胞中存在的、调节癌基因表达的基因群。现已发…     

抑癌基因p53与宫颈癌

肿瘤的本质是一种分子病,由原癌基因的激活和/或抑癌基因的失活所致。抑癌基因又称抗癌基因、肿瘤抑制基因、隐性癌基因和肿瘤易感基因等。自1986年第一个抑癌基因Rb分离、克隆、鉴定以来,逐步由许多抑癌基因被克隆、鉴定,估计抑癌基因的数量与癌基因相当。抑癌基因p53是研究的较广泛和深入的     

IGF2基因印迹丢失与消化道肿瘤的关系

肿瘤易感性由原癌基因和抑癌基因决定,癌基因的激活和抑癌基因的失活与肿瘤的发生密切相关.     

食管癌中抑癌基因PTEN研究进展

食管癌是我国高发的恶性肿瘤,恶性度高,5年生存率仅20％左右,但其病因和发病机制尚不明确,可能与原癌基因激活、抑癌基因失活以及细胞凋亡相关基因和肿瘤转移抑制基因异常等有关。因此,加强对食管癌特异的分子病理学变化的研究,不仅有助于阐明其发生、发展的机制,而且更利于指导临床治疗。     

FHIT基因与肿瘤的关系研究进展

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因与人类肿瘤的发生和发展的关系,揭示癌基因和抑癌基因的激活或失活在肿瘤发生中的作用。方法检索并分析近几年国内外有关FHIT基因在人类多种肿瘤发病机制中的基础与临床研究状况。结果抑癌基因FHIT在人类多种肿瘤的发生、发展及侵袭和转移中也起着相当重要的作用。结论对FHIT基因的结构和功能进行深入细致的研究,有助于了解人类多种肿瘤发生的基本机制,为临床治疗提供重要的理论依据和指导。     

食管鳞癌FHIT蛋白表达的免疫组化分析

目的 FHIT基因是食管鳞癌候选肿瘤抑制基因，本研究旨在探讨FHIT蛋白在食管鳞癌中的变化。方法 用免疫组化SABC法分析了65例食管鳞癌及对应癌旁组织FHIT蛋白表达。结果 FHIT蛋白在食管癌和癌旁的表达并无显著差异。结论 食管癌中FHIT癌蛋白表达的变化与基因改变的变化并非一致。一部分食管癌FHIT基因表达降调则可能要归因于表遗传机制。     

抑癌基因PTEN在卵巢癌中的研究进展

卵巢癌的病死率居妇科恶性肿瘤之首,且卵巢癌的发病率呈逐年上升趋势,严重威胁妇女的生命和健康,但卵巢癌发生的分子生物学机制仍然不十分清楚。许多研究发现卵巢癌的发生也涉及一系列基因的改变,抑癌基因的研究已成为卵巢癌研究的热点。PTEN基因是新发现的抑癌基因,在大量的实验研究中已经证实,它的失活或突变与人类多种肿瘤的发生、发展及预后有关。     

食管癌和癌旁组织 P16 和 P53 的变化

采用免疫组织化学方法分析食管癌组织和癌旁组织中肿瘤抑制基因Ｐ１６的变化，并与肿瘤抑制基因Ｐ５３蛋白聚集的变化进行比较研究。结果：２２例食管鳞癌组织中，３例出现Ｐ１６蛋白的免疫阳性反应（１４％），此３例均为高分化鳞癌。在３例Ｐ１６免疫阳性组织中，２例同时出现Ｐ５３蛋白聚集的改变。２２例手术切除癌标本中的各级癌前病变均未出现Ｐ１６阳性反应。癌组织和癌旁上皮各级病变均出现较高的Ｐ５３蛋白改变。提示：肿瘤抑制基因Ｐ１６的变化可能主要发生在食管癌变的终末阶段，Ｐ１６与Ｐ５３有较高的一致性改变。     

食管鳞状细胞癌癌旁异型增生组织多种抑癌基因表达的研究

为了研究食管癌前病变组织中多种抑癌基因表达状况，我们应用Ｐ５３，Ｐ１６和ｎｍ２３蛋白对７４例食管癌旁异型增生组织进行了检测。结果：Ｐ５３和Ｐ１６蛋白均随异型增生病理级别的升高而标记的阳性率升高，Ｉ级异型增生Ｐ１６阳性率与Ⅱ～Ⅲ级比较有显著差异（Ｐ〈０．００５），ｎｍ２３蛋白随异型增生病理级别的升高而标记阳性率下降，Ⅰ～Ⅱ级阳性率与Ⅲ级比较差异有显著性（Ｐ〈０．００５）；Ｐ５３＋Ｐ１６＋ｎｍ２３阳性     

前列腺癌进展的相关基因分子变化

前列腺癌的研究进展已深入到肿瘤细胞的分子水平,和大多数肿瘤发展一样,前列腺癌的发生、发展是一个涉及多基因的过程。在前列腺癌发展的过程中,基因分子的变化起着重要的作用。其中染色体畸变的发生起主导作用,原癌基因的形成和激活与抑癌基因的失活也起着重要的作用,此外,还有许多其他基因的影响。现就前列腺癌进展过程中相关基因分子的变化予以综述。     

前列腺癌发病与基因关联的研究进展

近年来,越来越多的关于前列腺肿瘤病因学及发病机制研究表明,基因异常在前列腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用。前列腺恶性肿瘤中常见的相关基因包括遗传易感性基因、肿瘤抑制基因、转移基因、转移抑制基因等。基因异常在肿瘤形成中的作用主要表现在促进肿瘤细胞增殖、抑制其凋亡,并能促进肿瘤细胞对周围及远处器官的浸润或转移。现就前列腺癌的发生、发展中主要的相关基因异常进行综述,为进一步了解前列腺癌的发病机制提供信息。     

SURGICAL TREATMENT OF MALIGNANTESOPHAGEAL TUMORS IN PUMC HOSPITAL

To study how to prolong the postoperative survival time of the patients with malignant esophageal tumors. The clinical data of 1098 patients with malignant esophageal tumors from 1961 to 1992 were retrospectively analyzed.The deletion of fragile histnmine triplet (FHIT) gene (a tumor suppressor gene) in 30 fresh esophageal samples obtained in 1996 was detected with PCR and RT-PCR method. The resectability was raised gradually and the operatire morbidity and mortality decreased year by year, but there was no significant improvement on the postoperative 5-year survival rate. Delayed diagnosis and irradical resection influenced the long-term survival. The deletion of cDNA of FHIT gene was 64. 2% in esophageal cancer and 20% in the resected margin of the cancer. We believe that high-grade atypical hyperphsia in esophageal epithelium and deletion of FHIT gene in esophageal cancer and its resected margin are pathological and molecular markers for early diagnosis of esophageal cancer respectively,and the latter may be one of the molecular markers for the resection. Early diagnosis and treatment, radical.resection, and postoperative nutritional support are very important for the improvement of the postoperative survival time of the patients.     

长链非编码RNA IRAIN在肿瘤中的研究进展

长链非编码RNA（long noncoding RNAs,lncRNAs）是一种非编码RNA。随着新一代测序的应用,越来越多的lncRNAs被证实可以参与调控染色质重构、基因印迹、组蛋白修饰和DNA甲基化等多种生物学过程,同时参与肿瘤的发生发展。根据lncRNAs在恶性肿瘤中的作用,lncRNAs可以分为癌基因和肿瘤抑制基因。长链非编码RNA IRAIN是胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）反义表达的印迹基因。在多种肿瘤,例如白血病、乳腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌、肝癌、喉癌和肾癌等中表达异常。本综述结合近期文献,总结IRAIN参与肿瘤的发生发展作用与分子机制,以期为肿瘤的诊断和治疗提供新的理论依据。     

食管鳞癌相关基因功能及其相互作用研究

[摘要] 目的 研究食管鳞癌相关基因功能及相互作用，探讨食管癌分子机制。 方法 从GEO下载食管鳞癌基因芯片数据集，应用BRB-ArrayTools和网络在线工具进行数据挖掘，寻找食管鳞癌与正常组织差异基因、对差异基因进行功能分析和相互作用分析。结果：得到262条差异基因，上调基因主要涉及DNA复制、细胞周期、蛋白丝氨酸/酪氨酸激酶活性等；下调基因主要涉及凋亡、分化、免疫与炎症反应、细胞骨架等。有49条差异基因相互紧密联系，构成相互作用网络，其中19条基因参与细胞周期，特别是细胞周期中中心体的调节，22条基因参与细胞基质形成和细胞交流；8条基因主要参与与亚油酸、花生四烯酸代谢。 结论：食管鳞癌存在多个相互紧密联系的基因表达异常，特别是分裂期中心体调节、肿瘤与微环境的关系、亚油酸和花生四烯酸代谢等方面。     

北京协和医院食管恶生肿瘤的外科治疗

目的：探讨如何延长食管恶性肿瘤患者术后生存期。方法：回顾性分析１９６１￣１９９２年我院１０９８例食管恶性肿瘤患者的临床资料,并采用ＰＣＲ及ＲＴ－ＰＣＲ方法检测１９９６年３０例信管癌新鲜标本的抑癌出因脆性组氨酸三联体（ＦＨＩＴ）的缺失情况。结果：食管恶性肿瘤手术切除率不断提高,手术并发症和手术死亡率不断降低,但术后５年生存率无明显改变,延误诊断及非根治性切除影响了术后长期生存。ＦＨＩＴ基因的ｃＤＮＡ缺失在食管癌组织为６４．２％,在癌旁组织为２０％。结论：食管上皮高度不典型增生和ＦＨＩＴ基因在食管及其癌旁组织的缺失分别是早期食管癌诊断的病理学及分子生物学指标,后者也可作为食管癌切除范围的指标之一。早期诊断和治疗、根治性切除及术后营养支持对延长术后生存期十分重要。