蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛患者脑电动态观察

迟发性脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)的严重并发症 ,常导致病人肢体瘫痪、精神异常、失语等。脑电图是脑缺血的敏感指标 ,ＣＶＳ发生时常因脑局限性或弥漫性缺血而出现局限性慢波或低平波。我院神经科 1998年 2月至2 0 0 2年 3月共收治 2 4例ＳＡＨ患者用常规脑电图进行定期监测 ,以期为临床判断迟发性ＣＶＳ提供一定的参考依据并指导临床治疗 ,现将结果报告如下。1　资料与方法临床资料 :本组ＳＡＨ患者共 2 4例 ,均系本院神经科住院病人 ,其中男 15例 ,女 9例 ,年龄 30～ 6 7岁 ,平均 4 5 5岁。入院时神志清楚 2 0例 ,嗜…     

丁香酚减轻蛛网膜下腔出血大鼠脑血管痉挛

目的观察丁香酚对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的治疗作用。方法血管内插线法建立大鼠SAH模型后,立即吸入丁香酚,每天3次,共7天。测量各组基底动脉(basilar artery,BA)的直径和管壁厚度,ELISA方法测量各组BA内MPO和MDA含量,免疫印迹法检测BA的p-p53、caspase-3、NF-κB和TNF-α的表达。结果丁香酚可增加蛛网膜下腔出血大鼠BA直径并减小管壁厚度,显著减少BA内MPO和MDA含量,下调p-p53、caspase-3、NF-κB和TNF-α表达水平。结论丁香酚减轻脑血管痉挛可能与抑制BA内的细胞凋亡和炎症反应相关。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛平滑肌超微结构研究

采用盐酸和胶原酶消化动脉外膜的技术，对正常的脑动脉、蛛网膜下腔出血后痉挛的脑动脉及经前列腺素F2α(prostaglandin F2α，PGFZa)处理的脑动脉平滑肌细胞构筑进行研究。结果显示正常平滑肌细胞是梭形的，沿着血管长轴环行分布，细胞间通过突起相连，肌细胞外膜面通常是光滑的；痉挛的脑动脉和经PGF2α处理的脑动脉平滑肌外膜面均出现非常相似的膜皱折和卷曲，肌间隙增宽。透射电镜显示急性痉挛管壁病理变化轻微；迟发性痉挛出现明显病理性超微结构改变。实验结果提示急性脑血管痉挛是由平滑肌收缩引起，病理变化轻微；迟发性脑血管痉挛是血管持久收缩伴病理性超微结构改变。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理

目的：探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理。方法回顾性分析136例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者临床资料。结果136例aSAH患者例共51例患者出现CVS,占37.5,其中痊愈24例,好转19,留下严重后遗症6,死亡2例,其中1例患者动脉瘤再次破裂出血而死亡。结论早期观察、严密监测生命体征、加强治疗过程中的护理,是降低SAH合并CVS患者死亡率和致残率的重要措施。     

自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛节律特征的研究

目的：探讨分析自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的生物节律特征。方法：选取87例经头颅CT、CTA、DSA及脑血管彩超确诊为蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛患者,在自然光暗循环条件下利用经颅多普勒（TranscranialDopplor,TcD）对患者大脑中动脉平均血流速度（Vm）进行24小时以上连续监测后判断分析24小时12个时间段的发病时间特征。结果：8：00点和20：OO点两个时间点的大脑中动脉平均血流速度较其他时间点有显著性差异．流速显著较快（p〈0．05）,脑血管痉挛的节律变化特征呈“双峰”表现。结论：自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时间具有典型的近日节律特征,其发病高峰期位于每目的8：00点及20：00点。     

序贯性综合疗法防治蛛网膜下腔出血后腔血管痉挛

目的讨腰大池置管外引流、罂粟碱鞘内注射联合静滴法舒地尔对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)术后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效和安全性。方法按入院先后顺序将68例aSAH患者随机分为两组,两组患者均在常规治疗基础上,1w内行颅内动脉瘤夹闭术或栓塞术,术后对照组给以尼莫地平注射液治疗,疗程14d。治疗组术后给以腰大池置管脑脊液持续外引流,持续4~14d,鞘内注射罂粟碱,共3d,同时静滴法舒地尔2w,观察治疗前后患者的临床表现,神经系统评分及并发症,血生化指标,脑血管痉挛状态和临床有效率。结果与对照组比较,治疗组患者的临床症状缓解时间明显缩短(P<0.05);脑梗塞、脑积水发生率减少(P<0.01);经颅多普勒TCD脑血管痉挛指标VMCA/VICA低于对照组(P<0.05),两组治疗后神经功能缺损程度评分比较,也有统计学差异,治疗组总有效率为94.1%,对照组为79.4%,两组均未发生任何严重不良反应。结论序贯综合疗法防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与经典尼莫地平相比较,临床疗效更优,安全性亦较高。     

多膜下腔出血后脑血管痉挛平滑肌超微结构研究

采用盐酸和胶原酶消化动脉外膜的技术,对正常的脑动脉、蛛网膜下腔出血后痉挛的脑动脉及经前列腺素Ｆ２α（ｐｒｏｓｔａｎｇｌａｎｄｉｎ Ｆ２α,ＰＧＦ２α）处理的脑动脉平滑肌细胞构筑进行研究。结果显示：正常平滑肌细胞是梭形的,沿着血管长轴环行分布,细胞间通过突起相连,肌细胞外膜面通常是光滑的,痉挛的脑动脉和经ＰＧＦ２α处理的脑动脉平滑肌外膜面均出现非常相似的膜皱折和卷曲,缺间隙增宽。透射电镜显示急性痉挛     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的常见并发症和致残致死的重要原因，发病率高达30％～90％，常可引起严重的脑组织缺血或迟发性脑损害，甚至导致脑梗死。目前仍无确切的预防和治疗方法，但随着分子生物学技术的发展，对SAH导致CVS的机制进行了深入研究，治疗方法也有了新的进展，现将有关文献综述如下。     

蛛网膜下腔出血后继发性脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）约占所有脑卒中患者的5%,具有极高的致残率和致死率。SAH后继发性脑血管痉挛（CVS）导致流向大脑重要部位的血液中断,进而引起脑缺血,是导致SAH后高致残率和死亡率的主要并发症之一,通常发生在SAH之后的3～12 d,平均持续两周。SAH后CVS的发生机制十分复杂,是多因素、多环节共同参与的过程,主要包括溶血产物产生,血管舒张收缩因子失衡,炎症、信号级联反应的激活及细胞凋亡及相关基因的表达。SAH后CVS的治疗分为介入治疗和药物治疗。有效地预测、预防和治疗CVS将显著提高SAH后患者的生存率及生活质量。我们就SAH后脑血管痉挛的发生机制及治疗措施的研究进展进行简要综述。     

蛛网膜下腔出血后的TCD动态观察

目的:研究蛛网膜下腔出血(SAH)迟发性缺血性神经功能障碍(DIND)患者的经颅多普勒(TCD)动态改变。方法:应用TCD动态检查23例SAHDIND患者,根据DIND侧大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)的改变分为流速增高组与流速正常组进行比较。结果:流速增高组DIND侧MCA的Vm与PI呈进行性增高并高于对侧,且早于DIND临床症状出现(P<0.01);流速正常组DIND侧MCA的PI进行性增高并高于对侧,同时Vm进行性减慢并低于对侧,且早于DIND临床症状出现(P<0.01)。结论:SAH迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生于脑底动脉和其远端小动脉的TCD表现不同,两者的变化均早于临床症状出现。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage．SAH）的常见病因是先天性脑动脉瘤、脑血管畸形和高血压动脉硬化等。脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是SAH最常见的严重并发症，是导致患者伤残率和病死率居高不下的主要原因之一。明确其发病机制，探索有效的治疗方法是改善SAH整体预后和生活质量的关键，是目前国内外研究的热点。本文就近年来有关CVS分子机制的研究进展介绍如下。     

藁本内酯对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的影响

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁本内酯20 mg组(SAH+LIG20,n=25)。采用改良的枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型。第1次注血后30 min,SAH+LIG5组和SAH+LIG20组分别尾静脉注射藁本内酯5 mg/kg或20 mg/kg,SAH+vehicle组则注射等体积的溶剂(3%Tween 80),1次/d,连续7 d。根据Garcia神经功能评分法每天评定大鼠的神经功能。于第1次注血后7 d灌注取脑。尼氏染色观察皮层和海马区神经元形态改变; HE染色测量基底动脉横截面积及管壁厚度评估血管痉挛情况; TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况; Western Blot及免疫组化染色检测基底动脉p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况。结果:LIG治疗可促进SAH大鼠的神经功能缺陷...     

神经肽—Y在蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛中的作用

本实验采用大鼠经额向基底池Willis环处插管注入NPY,NE和5-HT,以γCBF变化为指标,观察它们对脑血管的在体效应。实验发现NPY对脑血管具有很强的收缩作用,以克分子浓度计算NPY引起脑血管收缩比5-HT强10倍,比NE强500倍,并可增加NE,5-HT的缩血管效应。人及大鼠CSF中NPY测定发现:SAH伴有CVS的病人,CSF中NPY达291.1±58pg/ml,与对照组(164±28.00pg/ml)相比,P<0.01;大鼠SAH后CSF中NPY含量从2.1±2.1增至6.0±3.2ng/ml(P<0.01),同时大鼠皮层内NPY含量从9.5±0.8下降至4.8±0.8ng/ml(P<0.01),提示脑神经元分泌的NPY参与了CVS过程,并在维持CVS持续状态方面起重要作用。实验还提示SAH病人CSF中NPY含量变化可以作为观察CVS是否出现的指标。     

大鼠实验性蛛网膜下腔出血后脑内HSP72的表达

 目的 研究大鼠蛛网膜下腔出血后HSP72在大脑皮层和海马区的表达。方法 36只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、枕大池一次注血组(SI)及二次注血组(DI) 分别制作蛛网膜下腔出血模型。制备模型成功后取脑行免疫组化染色及Western-blot方法检测海马和大脑皮层区HSP72的表达。结果 大鼠枕大池注血法可复制脑血管痉挛模型;导致海马及大脑皮层区HSP72过度表达;与假手术组相比,枕大池注血组大鼠HSP72的表达显著增加(P＜0.05),两注血组间相比差异无显著性(P＞0.05)。结论 蛛网膜下腔出血可造成大鼠早期脑损伤,并引起海马及脑皮层HSP72的过度表达。     

内皮素在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中的作用

目的：探讨实验动物蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛时内皮素-1(Endothelin—1，ET—1)基因在大鼠脑底动脉的表达变化及其诱发脑血管痉挛中的作用。方法：56只Wistar大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组(2、3、7、14d)、生理盐水组和假手术组，应用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)，以B—actin为内参照基因，分别检测各组实验动物脑基底动脉ET—1 mRNA的表达变化。结果：蛛网膜下腔出血组，在出血2d、3d组实验动物脑基底动脉ET—1 mRNA表达较正常组明显增高，出血后7d组仍增高，14d组趋于正常。结论：ET-1参与了蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程，提示ET-1在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中起着重要的作用。     

兔蛛网膜下腔出血后大脑深静脉的磁共振观察

目的　建立兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)模型,观察SAH后大脑深静脉管径的变化,为SAH后脑血管痉挛的发生及治疗提供新的理论依据。 方法　新西兰兔38只,随机分为SAH组（33只）和生理盐水(normal saline,NS) 组（5只）。SAH组采用枕大池两次注血法制作SAH模型,NS组注入等量NS作为对照。SAH组18只、NS组2只兔行显微解剖、动物行为和神经功能观察,其余分别于造模前1 d、造模后5 d行MR颅脑扫描。 结果　显微解剖示兔脑干腹侧面、侧脑室、四叠体池等部位皆有明显积血。NS组大脑深静脉直径造模前、后差异无统计学意义(P>0.05)。SAH组造模前大脑内静脉、基底静脉、大脑大静脉直径为(0.57±0.13) 、(0.38±0.08) 、(1.33±0.31) mm,造模后分别为(0.42±0.08) 、　(0.25±0.12)、(1.26±0.31) mm,其中大脑内静脉与基底静脉的直径与造模前比较,差异具有统计学意义　(P<0.05)。 结论　兔SAH后大脑深静脉可以发生不同程度的收缩痉挛。     

蛛网膜下腔出血后基底动脉细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛的病理过程中细胞间粘附分子－1（ICAM－1）与其发生时相间的关系。方法：采用49只雄性SD大鼠，随机分为实验组和对照组，实验组按存活时间分为6组，采用经额钻孔、注血的方法制作SAH动物模型。切取基底动脉，分别行HE染色和ICAM－1免疫组化染色，进行体视学图像分析。结果：病理切片经图像分析，在SAH后1h和48h管腔面积显缩小（P＜0．001），48h后基底动脉壁发生明显病理形态学变化。SAH后3h血管内皮细胞ICAM－1表达逐渐增强，48h后达到高峰。结论：SAH后可引发急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛。ICAM－1参与的炎症反应在SAH后迟发性脑血管痉挛的形成和发展过程中发挥关键性作用。     

32例蛛网膜下腔出血患者的脑血流量与脑电图

随机选择３２例蛛网膜下出血（ＳＡＨ）患者进行脑血流量与脑功能研究，同时检查脑电图（ＥＥＧ）及１３３Ｘｅ吸入法测定脑血流量，并对９例进行了复查。结果发现ＳＡＨ大脑平均脑血流量明显低于正常对照组，ＥＥＧ异常率９１％，对照组１３％，脑血流量越低则ＥＥＧ异常越严重，两者呈正相关，ＥＥＧ随ｒＣＢＦ的好转而改善，有良好一致性。认为ＳＡＨ患者脑血流降低与ＥＥＧ异常呈正相关。     

一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制中的作用

采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，检测脑血流中一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1）含量。结果发现，SAH后1h脑血流ET－1浓度升高（P＜0．001），NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始，脑血流NO／ET－1比值下降（P＜0．001）L-精氨酸可增加脑血流NO含量，减少ET－1含量，使NO／ET－1比值降低幅度减小。结果表明，脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。     

钩藤碱减轻大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 探讨钩藤碱（Rhy）能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后的脑血管痉挛（CVS）及其机制。 方法 成年雄性SD大鼠,采用血管内刺破法建立SAH模型。SAH后立即腹腔注射Rhy,24h后通过磁共振成像（MRI）测量基底动脉(BA)直径。BA经HE染色后,测量BA的直径和血管壁厚度;应用Western blotting和免疫荧光染色检测不同组动物BA的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、p-p53和剪切Caspase-3（cleaved-Caspase-3）蛋白的表达水平。结果 MRI和组织学染色结果均表明,10mg/kgRhy在SAH后可明显增加BA的直径并显著减少血管壁厚度（P<0.05）。Rhy明显降低了SAH后BA的p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3蛋白的表达水平（P<0.05）。Rhy能够明显减少SAH后BA内皮细胞p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3等凋亡蛋白的表达。结论 Rhy能通过抑制BA内皮细胞凋亡减轻SAH后脑血管痉挛的严重程度。