25Hz电刺激对缺血心肌VEGF和NF—κB表达的影响

目的：探讨25Hz频率的阈下电刺激对大鼠缺血心肌中血管内皮生长因子（VEGF）和核因子—κB（NF—κB）表达的影响。方法：将18只心肌缺血模型大鼠随机分为25Hz频率阈下电刺激组（A组）、25Hz频率阈下电刺激加NF—κB抑制剂N-乙酰基-L-半胱氨酸（NAC）干预组（B组）和非刺激对照组（C组），分别用免疫组织化学法和RT-PCR方法测定3组缺血心肌中的内皮细胞数、毛细血管密度、VEGFmRNA和蛋白的表达以及NF—κB的蛋白表达。结果：（1）与C组比较，A、B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白表达均显著增加（P〈0．01）；（2）与A组比较，B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白表达均无显著差异；（3）3组大鼠的缺血心肌中NF—κB蛋白的表达差异均无显著性。结论：促进大鼠缺血心肌中血管新生的25Hz频率阈下电刺激能显著上调缺血心肌中VEGF的表达；25Hz频率阈下电刺激对大鼠缺血心肌中NF—κB蛋白表达无显著影响。     

25 Hz和50 Hz电刺激对大鼠缺血心肌毛细血管新生的影响

目的: 观察10 Hz,15 Hz,25 Hz,50 Hz频率的阈下电刺激对缺血心肌血管新生的影响,寻找产生缺血心肌血管新生的有效阈下电刺激频率.方法: 将30只心肌缺血模型大鼠随机分为阈下电刺激频率10 Hz,15 Hz,25 Hz,50 Hz组与对照组,用免疫组织化学法检测缺血心肌中毛细血管内皮细胞数、毛细血管密度.结果: (1)与对照组比较,25 Hz组、50 Hz组大鼠缺血心肌中毛细血管内皮细胞数、毛细血管密度显著增加(P＜0.01);(2) 与对照组比较,10 Hz组、15 Hz组大鼠缺血心肌中毛细血管内皮细胞数、毛细血管密度差异无显著性.结论: 25 Hz,50 Hz频率的阈下电刺激可促进大鼠缺血心肌中毛细血管的新生.     

美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响

目的: 观察美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法: 运用大鼠心肌缺血模型,随机分为给药组和模型组,并记录心率.用免疫组织化学方法检测缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF蛋白质的表达,用RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果: (1)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌毛细血管密度和内皮细胞数均明显增加(P＜0.01),其心率明显降低(P＜0.01);(2)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌VEGF蛋白质及mRNA的表达均明显增加(P＜0.01).结论: (1)美托洛尔能促进大鼠缺血心肌的血管新生;(2)美托洛尔减慢心肌缺血大鼠的心率和上调VEGF的表达可能是其促大鼠缺血心肌血管新生的机制之一.     

辛伐他汀对兔慢性缺血心肌血管新生及VEGF 表达的影响倡

目的 研究辛伐他汀对慢性缺血心肌血管新生的促进作用.方法 雄性新西兰大白兔36 只,随机化分为3 组：对照组、模型组、辛伐他汀治疗组.对照组仅进行开胸手术;模型组在左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环,复制慢性心肌缺血模型;辛伐他汀治疗组为左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环后,每日1 次给予辛伐他汀灌胃,用量为3 mg/kg,共21d.以Ⅷ因子相关抗原的抗体进行免疫组化染色,计数毛细血管数目及毛细血管密度（毛细血管数/mm2 ）.免疫组化法测定缺血心肌中VEGF 的表达.结果 辛伐他汀治疗组毛细血管密度显著高于模型组;辛伐他汀治疗组慢性缺血心肌中VEGF 的表达量显著高于模型组.结论 辛伐他汀可促进慢性缺血心肌中血管的新生,其机制可能与其增加慢性缺血心肌中VEGF 的表达相关.     

阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究

目的：探讨不同频率的阈下电刺激促缺血心肌毛细血管新生的作用及其发生机制。方法：给心肌梗死大鼠发放不同频率的阈下电刺激，观察缺血心肌中毛细血管新生情况，以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果：(1)25Hz频率的阈下电刺激组，大鼠缺血心肌中毛细血管密度、VHGF mRNA及蛋白质表达、NOS活性均比其它电刺激组及对照组增加。(2)25Hz频率阈下电刺激基础上加用VEGF中和抗体干预后，大鼠缺血心肌毛细血管密度明显减少，NOS活性降低。(3)25Hz频率阈下电刺激基础上加用NOS抑制剂L-NAME干预后，大鼠缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达没有改变，但毛细血管密度显著减少。结论：25Hz频率的阈下电刺激可以促进缺血心肌中VEGF表达的上调，导致毛细血管新生；NO可能介导VEGF促血管内皮细胞增殖作用。     

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

脉冲电刺激颈舌咽神经对大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈的影响

目的：观察颈舌咽神经脉冲电刺激对大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈的影响,阐明脉冲电刺激颈舌咽神经抗大鼠惊厥的有效性。方法：30只成年Wistar大鼠随机分为对照组、颈迷走神经电刺激组和颈舌咽神经电刺激观察组,每组各10只。对照组只行左侧颈部切开消毒处理,颈迷走神经电刺激组行左颈部迷走神经分离后脉冲电刺激,颈舌咽神经电刺激...     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.     

上皮性卵巢肿瘤组织中VEGF及其受体的表达

研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化SABC法,检测33例上皮性卵巢癌、10例良性卵巢肿瘤、10例正常卵巢组织中VEGF及其受体VEGFR-1、VEGFR-2的表达,用Ⅷ因子单抗标记肿瘤新生血管内皮,计数微血管密度(MVD)。结果VEGF及其受体VEGFR-1、VEGFR-2的表达在卵巢癌组织中显著高于良性及正常卵巢组织(P<0.05),且与卵巢癌患者临床分期、淋巴结转移、腹水癌细胞阳性、盆腔内形成粘连、MVD有明显相关性(P<0.05)。结论VEGF及其受体是卵巢癌重要的血管生成调节系统,与卵巢癌发生、发展密切相关,以VEGF及其受体为靶点的抗血管生成疗法对卵巢癌是可行的。     

冷冻对小鼠G_(422)胶质瘤血管生成及VEGF表达的实验研究

目的 :研究冷冻对G4 2 2 胶质瘤瘤周血管生成及血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达的影响 ,以及VEGF蛋白表达与微血管计数 (MVC)之间的关系。方法 :建立小鼠G4 2 2 胶质瘤腋下肿瘤模型 ,随机分为对照组及冷冻组 ,实施冷冻手术后在不同时间段用免疫组化方法检测肿瘤周边的MVC及VEGF蛋白表达。结果 :冷冻组MVC及VEGF蛋白表达均出现下降 ,低峰值出现在 2、3d ,然后缓慢回升 ,对照组各时间段MVC及VEGF蛋白表达无明显变化 (P>0 .0 5 )。VEGF蛋白表达与MVC显著正相关 (r=0 .87P <0 .0 1)。结论 :冷冻可明显减低肿瘤周边新生毛细血管的密度和降低VEGF的表达水平 ,从血管生成方面可起到抑制肿瘤生长作用     

VEGF和metastin在大肠癌组织中的表达

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和KISS-1基因编码产物metastin在大肠癌组织中的表达情况及其与大肠癌临床病理因素特征之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测70例大肠癌组织和癌周正常组织中VEGF和metastin的表达水平.结果 VEGF在大肠癌组织中的阳性表达率为48.6%(34/70),在癌旁正常组织中的阳性表达率为0.00%(0/70),两者比较有显著性差异(P＜0.01);metastin在大肠癌组织中的阳性表达率为28.6%(20/70),在癌旁正常组织中的阳性表达率为70.0%(49/70),两者比较有显著性差异(P＜0.01).VEGF表达水平与大肠癌组织学分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.01),metastin表达水平与大肠癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 同时检测大肠癌组织中VEGF与metastin表达水平,对判断大肠癌恶性程度和预后具有重要价值.     

阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激对宫腔粘连分离术后患者子宫内膜MVD和VEGF表达的影响及其临床意义

目的：观察宫腔粘连分离术后阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激对宫腔粘连（IUA）患者子宫内膜的影响,阐明其对IUA患者术后新生血管形成及血液循环的改善作用。方法：80例中重度IUA并有生育意愿的患者随机分为对照组、药物组、电刺激组和联合组（n=20）,均行宫腔镜下宫腔粘连分离术。其中对照组患者行雌孕激素序贯疗法,药物组患者行雌孕激素序贯疗法+阿司匹林治疗,电刺激组患者行雌孕激素序贯疗法联合盆底平滑肌电刺激治疗,联合组患者行雌孕激素序贯疗法+阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激治疗。比较各组患者治疗前后疗效,观察各组IUA患者术后子宫内膜厚度（ET）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）、妊娠情况和子宫内膜微血管密度（MVD）值,RT-qPCR法和Western blotting法检测各组IUA患者子宫内膜组织中血管内皮生长因子（VEGF） mRNA和蛋白表达水平。结果：联合组IUA患者总有效率明显高于对照组（P<0.05）。与治疗前比较,治疗后药物组、电刺激组和联合组IUA患者ET明显增加（P<0.05）,PI和RI明显降低（P<0.05）;治疗后联合组IUA患者PI和RI明显低于对照组、药物组和电刺激组（P<0.05）。与治疗前比较,治疗后电刺激组和联合组IUA患者子宫内膜MVD值明显升高（P<0.05）,治疗后联合组IUA患者子宫内膜MVD明显高于对照组、药物组和电刺激组（P<0.05）。与治疗前比较,治疗后对照组、药物组、电刺激组和联合组IUA患者子宫内膜组织中VEGF mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,治疗后联合组IUA患者子宫内膜组织中VEGF mRNA和蛋白水平明显高于对照组、药物组和电刺激组（P<0.05）。结论：宫腔粘连分离术后使用阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激可以明显改善患者ET并增加子宫血液循环。     

人脑胶质瘤中P53和VEGF 的表达及意义

目的 探讨胶质瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)和P53蛋白的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学技术对50例胶质瘤组织进行P53、VEGF表达的检测。结果 P53、VEGF的表达均随胶质瘤病理级别的升高而升高。Ⅰ～Ⅳ级病理分级中P53阳性率分别为22．22％(4／18)，65％(13／20)，75％(9／12)；VEGF阳性率分别为27．78％(5／18)，90％(18／20)，100％(12／12)。P53、VEGF的表达均与胶质瘤病理分级显著相关(P＜0．01)，P53和VEGF阳性表达符合率为76％(38／50)，两者的表达有显著性相关(P＜0．01)。结论 P53和VEGF蛋白的表达是判断胶质瘤生物学行为的重要指标；胶质瘤组织突变的P53基因可上调VEGF的表达，促进血管生成，进而影响胶质瘤的进展。     

术后不同时间给予外源性VEGF对大鼠放疗皮瓣成活的影响

目的：探讨不同时间局部注射外源性血管内皮生长因子（VEGF）对大鼠背部放疗皮瓣成活的影响,阐明VEGF的促血管生成作用及最佳给药时间。方法：50只Wistar大鼠,随机分为3、5、7、9d和对照组,全部大鼠背部做3 cm×4 cm带蒂皮瓣,术后第2、4和6天进行　60Co照射,总剂量12 Gy,各实验组分别于术后第3、5、7和9天,每只局部注射VEGF 120 ng,对照组仅形成皮瓣,等剂量照射,术后第3天给等量生理盐水。通过病理观察、荧光染色法和琥珀酸脱氢酶（SDH）检测等,评估皮瓣的血管密度、血管直径、皮瓣微循环状况及皮瓣细胞活力。结果：术后第5～7天给予足量VEGF组,皮瓣新生毛细血管数量及血管密度明显增加（P<0.05）,微循环良好,皮瓣细胞活力最强。第9天组皮瓣厚度及皮下纤维结缔组织增生明显。荧光素钠染色及SDH值检测显示第7天组皮瓣活性较其他组增强。结论：术后第5～7天给予足量的VEGF可明显促进皮瓣成活,故放疗中VEGF给药时间应适当延迟。     

大鼠缺血后肢局部应用bFGF对血管新生的影响

目的 观察不同月龄大鼠缺血后肢肌肉内局部应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对血管新生的影响.方法 Wistar大鼠40只,按月龄分为A组(4个月)和B组(16个月),A组又分为A1、A2组,B组又分为B1、B2组,每组10只大鼠.40只大鼠均切断左股动脉,制作后肢缺血模型.成模后A1和B1组大鼠缺血后肢肌肉内多次注射重组牛bFGF蛋白;A2和B2组则给予等量生理盐水.术后4周,取各组大鼠内收肌组织行病理组织学检查,采用图像分析系统计算血管密度,免疫组化方法 检测内收肌中VEGF阳性表达的血管数.结果 各组大鼠缺血后肢肌内血管密度及VEGF阳性表达的血管数比较,A1组多于A2组,B1组多于B2组,差异均有显著意义(t=3.30～3.50,P<0.05);其他各组比较,差异无显著性(P>0.05).结论 在不同月龄大鼠缺血后肢肌肉内注射bFGF蛋白可促进肢体血管新生,改善肢体缺血状态,且与月龄无关.     

碱性成纤维细胞生长因子诱导大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的　探讨局部应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠急、慢性缺血心肌血管新生的作用。　方法　健康雄性Wistar大鼠,采用开胸结扎左冠状动脉前降支法制备急、慢性心肌梗死模型,并随机分为bFGF组和对照组(n =8) ,bFGF组以0 .0 2mL(2 0 μg/kg ,0 .2 5mg/mL)造模时或造模1个月后于结扎处局部注射,对照组以等容积生现盐水处理。注射后1个月观察血流动力学参数、心肌梗死面积和侧支微血管数目的变化。　结果　bFGF组心率、左室舒张末压明显低于对照组(P <0 .0 1)、平均动脉压、左室收缩压、左室最大收缩速率明显高于对照组(P <0 .0 1) ;bFGF组心肌微血管数明显多于对照组(P <0 .0 1) ;急性心肌梗死模型bFGF组心肌梗死面积明显小于对照组(P <0 .0 1) ,慢性心肌梗死模型bFGF组心肌梗死面积与对照组比较差异无显著性(P >0 .0 5 )。　结论　局部应用bFGF能明显促进缺血心肌血管新生,缩小急性心肌梗死面积,改善血流动力学。     

电刺激兔缺血腓肠肌预适应对再灌后心肌的保护作用

目的 研究电刺激缺血腓肠肌的预适应模式是否对缺血／再灌后的兔心肌有保护作用,并初步探讨其保护机制。方法 建立预适应的动物模型,分为对照组（Ａ组）、电刺激组（Ｂ组）、股动脉狭窄组（Ｃ组）及电刺激加股动脉狭窄组（Ｄ组）。以心率、左室功能、左室血清中一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）水平为观察指标。结果 冠状动脉结扎期各组心率差异无显著性,而再灌注期间Ｃ组及Ｄ组的心率较Ａ组及Ｂ组的心率慢。与其他３组相比,再灌注４ｈ末Ｄ组的左室收缩功能指标（ＬＶＳＰ,ｄｐ／ｄｔｍａｘ）显著改善,同时左室血清中ＮＯ及ＮＯＳ水平较低（Ｐ均〈０．０５）;而Ｂ组,Ｃ组各观察指标与Ａ组相比差异无显著性。结论 电刺激缺血腓肠肌预适应模式能减轻缺血／再灌后的兔心肌损伤,其保护机制可能与ＮＯ等生物介质的效应有关。     

肾母细胞瘤组织CXCR4和VEGF表达及临床意义

目的了解趋化因子受体4(CXCR4)及血管内皮生长因子(VEGF)在肾母细胞瘤组织表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SABC方法,检测肾母细胞瘤标本30例和正常肾脏标本10例中的CXCR4与VEGF表达。结果 CXCR4在肾母细胞瘤组织高表达(66.67%),在正常肾脏组织低表达(30.0%);VEGF在肾母细胞瘤组织中高表达(73.33%),在正常肾脏组织中低表达(20.0%),肾母细胞瘤组织与正常肾脏组织CXCR4、VEGF表达比较,差异有显著性(χ2=4.126、8.889,P<0.05)。不同临床分期、组织分型及有无转移的肾母细胞瘤组织中CXCR4和VEGF阳性表达率比较差异有统计学意义(χ2=4.014～5.301,P<0.05)。肾母细胞瘤组织中CXCR4与VEGF的表达呈正相关性(r=0.392,P<0.05)。结论肾母细胞瘤组织中CXCR4和VEGF均高表达,CXCR4及VEGF可能成为预测肾母细胞瘤浸润转移的重要指标。     

VEGF和VEGF-C在甲状腺癌组织中的表达与临床病理特征的关系

目的探讨血管生长因子（VEGF）和血管生长因子C（VEGF—c）在甲状腺癌、甲状腺良性病变及癌旁正常组织中的表达,以及VEGF和VEGF—C的表达与甲状腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化ELiVision法检测64例甲状腺癌、34例甲状腺良性病变及21例癌旁正常组织标本的VEGF和VEGF．C的表达。结果甲状腺癌组织中VEGF的表达在T3-T4组、复发组及转移组的阳性率高于对照组（P〈0．05）,在各亚型中以乳头状癌为最高。淋巴结转移者的VEGF-C阳性表达率高于对照组（P〈0．05）,在不同亚型中的表达差异无统计学意义。对VEGF和VEGF．C在甲状腺癌组织中表达的免疫组化染色分数进行相关分析,显示两者表达同步增高（r=0．502,P〈0．05）。结论VEGF的高表达预示甲状腺癌具有高复发率及高转移率,VEGF可作为诊断和协助判断预后的一项指标,检测VEGF和VEGF-C的表达有助于甲状腺癌临床治疗方式的选择。     

VEGF在损伤鼠脑组织中的表达及对脑含水量的影响

目的探讨损伤脑组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达对脑组织含水量的影响。方法Wister大鼠60只,随机分为对照组和脑损伤组,后者按损伤后不同观察时间点再分为3h、72h、7d组,每组各15只。采用Marmarou自由落体撞击法建立局灶性脑挫裂伤模型,脑损伤组大鼠致伤后按预定时间点断头处死,对照组开颅同损伤组,但不致伤,观察项目同损伤组。采用免疫组化法检测伤后不同时间点伤灶脑组织中VEGF表达情况,采用干湿重法测定伤侧脑组织含水量。结果正常鼠脑组织未检测到VEGF的表达;脑损伤后3h脑组织中VEGF表达明显增加,72h达到高峰,7d后表达减少,与相同时间点对应组脑组织含水量呈正相关。结论VEGF可导致损伤脑组织含水量增加,在脑损伤后继发脑水肿发生、发展中起重要作用。