25Hz电刺激对缺血心肌VEGF和NF—κB表达的影响

目的：探讨25Hz频率的阈下电刺激对大鼠缺血心肌中血管内皮生长因子（VEGF）和核因子—κB（NF—κB）表达的影响。方法：将18只心肌缺血模型大鼠随机分为25Hz频率阈下电刺激组（A组）、25Hz频率阈下电刺激加NF—κB抑制剂N-乙酰基-L-半胱氨酸（NAC）干预组（B组）和非刺激对照组（C组），分别用免疫组织化学法和RT-PCR方法测定3组缺血心肌中的内皮细胞数、毛细血管密度、VEGFmRNA和蛋白的表达以及NF—κB的蛋白表达。结果：（1）与C组比较，A、B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白表达均显著增加（P〈0．01）；（2）与A组比较，B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白表达均无显著差异；（3）3组大鼠的缺血心肌中NF—κB蛋白的表达差异均无显著性。结论：促进大鼠缺血心肌中血管新生的25Hz频率阈下电刺激能显著上调缺血心肌中VEGF的表达；25Hz频率阈下电刺激对大鼠缺血心肌中NF—κB蛋白表达无显著影响。     

阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究

目的：探讨不同频率的阈下电刺激促缺血心肌毛细血管新生的作用及其发生机制。方法：给心肌梗死大鼠发放不同频率的阈下电刺激，观察缺血心肌中毛细血管新生情况，以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果：(1)25Hz频率的阈下电刺激组，大鼠缺血心肌中毛细血管密度、VHGF mRNA及蛋白质表达、NOS活性均比其它电刺激组及对照组增加。(2)25Hz频率阈下电刺激基础上加用VEGF中和抗体干预后，大鼠缺血心肌毛细血管密度明显减少，NOS活性降低。(3)25Hz频率阈下电刺激基础上加用NOS抑制剂L-NAME干预后，大鼠缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达没有改变，但毛细血管密度显著减少。结论：25Hz频率的阈下电刺激可以促进缺血心肌中VEGF表达的上调，导致毛细血管新生；NO可能介导VEGF促血管内皮细胞增殖作用。     

25 Hz和50 Hz电刺激对大鼠缺血心肌毛细血管新生的影响

目的: 观察10 Hz,15 Hz,25 Hz,50 Hz频率的阈下电刺激对缺血心肌血管新生的影响,寻找产生缺血心肌血管新生的有效阈下电刺激频率.方法: 将30只心肌缺血模型大鼠随机分为阈下电刺激频率10 Hz,15 Hz,25 Hz,50 Hz组与对照组,用免疫组织化学法检测缺血心肌中毛细血管内皮细胞数、毛细血管密度.结果: (1)与对照组比较,25 Hz组、50 Hz组大鼠缺血心肌中毛细血管内皮细胞数、毛细血管密度显著增加(P＜0.01);(2) 与对照组比较,10 Hz组、15 Hz组大鼠缺血心肌中毛细血管内皮细胞数、毛细血管密度差异无显著性.结论: 25 Hz,50 Hz频率的阈下电刺激可促进大鼠缺血心肌中毛细血管的新生.     

美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响

目的: 观察美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法: 运用大鼠心肌缺血模型,随机分为给药组和模型组,并记录心率.用免疫组织化学方法检测缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF蛋白质的表达,用RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果: (1)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌毛细血管密度和内皮细胞数均明显增加(P＜0.01),其心率明显降低(P＜0.01);(2)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌VEGF蛋白质及mRNA的表达均明显增加(P＜0.01).结论: (1)美托洛尔能促进大鼠缺血心肌的血管新生;(2)美托洛尔减慢心肌缺血大鼠的心率和上调VEGF的表达可能是其促大鼠缺血心肌血管新生的机制之一.     

不同强度电针风池、曲池穴对原发性高血压大鼠NF-κB P65蛋白及其基因表达的影响

目的:探讨不同强度电针风池、曲池穴对原发性高血压大鼠(SHR)血管内皮细胞保护的作用机理,为电针风池、曲池穴治疗原发性高血压提供科学依据。方法:将80只SHR大鼠随机分为模型组、西药组、低针组(刺激电流1 mA,频率为2 Hz)、中针组(刺激电流3 mA,频率为2 Hz)、高针组(刺激电流5 mA,频率为2 Hz)5组,每组16只,正常组WKY16只。观察血非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、脂联素(adiponectin,APN)含量;RTQPCR检测NF-κB P65mRNA表达;Western blot检测NF-κB P65蛋白表达。结果:实验前模型组大鼠APN明显低于正常组,ADMA明显高于正常组(P0.01);治疗后各治疗组较模型组APN均增高,ADMA均下降(P0.05,P0.01),其中高针组效果显著优于单纯西药组(P0.01),而西药组、中针组、低针组大鼠APN、ADMA变化幅度相当(P0.05)。模型组大鼠血管内皮细胞NF-κB P65mRNA及NF-κB P65明显高于正常组(P0.01);各治疗组大鼠血管内皮细胞NF-κB P65基因及蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01),且低针组效果优于西药组(P0.05),其中以高针组、中针组降低大鼠NF-κB P65mRNA及NF-κB P65蛋白表达量效果优于其他治疗组;且两组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:不同强度电针风池、曲池穴可能通过使NF-кB P65蛋白表达量下调,进而下调血清ADMA含量及上调血清APN含量,达到修复血管内皮细胞功能、降低血压的目的。     

L-Arg对肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠30只,制作二肾一夹(2K1C)型肾血管型高血压大鼠模型。实验随机将造模4周后模型成功大鼠分成3组,每组10只,A组:假手术组;B组:模型组;C组:2K1C+L-Arg(200 mg/kg.d-1)组。分别用RT-PCR和Western Blot的方法检测NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌的mRNA和蛋白表达。结果:B组、C组中大鼠血管平滑肌NF-κB、VEGF的mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.001);并且B组大鼠血管平滑肌NF-κBmRNA表达与C组比较差异有统计学意义(P<0.001)。NF-κB、VEGF蛋白质在正常对照组、B组和C组中均有表达。B组和C组与正常组比较差异有统计学意义(均P<0.001)。血管平滑肌中NF-κB、VEGF蛋白质在B组表达与C组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:核转录因子NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌中高表达,可能共同参与了高血压心肌肥厚的形成。L-Arg可能通过抑制血管平滑肌中NF-κB和VEGF的蛋白表达能有效地治疗高血压及逆转心肌肥厚。     

白藜芦醇对急性心肌梗死大鼠核因子-κB信号通路表达的影响

目的探讨白藜芦醇对急性心肌梗死(AMI)大鼠核因子-κB(NF-κB)信号通路表达的干预作用。方法将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、AMI组和白藜芦醇组,每组10只;AMI和白藜芦醇组大鼠采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备AMI模型,假手术组大鼠不结扎左冠状动脉前降支;术后第1天白藜芦醇组大鼠开始腹腔注射白藜芦醇10 mg·kg~(-1)·d~(-1),假手术组及AMI组大鼠分别注射等剂量生理盐水;每日1次,持续用药至术后4周。然后处死各组大鼠,取梗死区域的心肌组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测大鼠心肌组织中NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、IκB激酶α(IKKα)蛋白及其mRNA的表达。结果 AMI组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKαmRNA表达显著高于假手术组(P<0.05),白藜芦醇组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKαmRNA表达显著低于AMI组(P<0.05),白藜芦醇组与假手术组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKαmRNA表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。AMI组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKα蛋白表达显著高于假手术组(P<0.05),白藜芦醇组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKα蛋白表达显著低于AMI组(P<0.05);白藜芦醇组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα蛋白表达显著高于假手术组(P<0.05),但2组大鼠心肌组织中IKKα蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇可以抑制AMI大鼠NF-κB信号通路表达情况,具有心脏保护效应。     

β-受体阻滞剂促大鼠缺血心肌血管新生的实验研究

目的：评价β－受体阻滞剂是否有促进缺血心肌血管新生的作用并探讨其发生机制。方法：将急性心肌梗塞1周后的大鼠分别用美托洛尔灌胃1－3周,用免疫组织化学法检测缺血心肌中毛细血管内皮细胞及VEGF,并计数毛细血管密度,同时观察心率的变化,结果：服用美托洛尔后的大鼠缺血心肌中毛细血管密度和VEGF蛋白表达明显增加;用美托洛尔后心率下降显著的心肌梗塞大鼠,其缺血心肌中毛细血管密度和VEGF表达又显著高于心率下降不明显的大鼠,结论：β－受体阻滞剂可以促进缺血心肌毛细血管新生,该作用可能是由窦性心动缓触发的内源性VEGF分泌增加所致。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65、TNF-α蛋白和基因表达的影响

目的观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制。方法 2014年9月—2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行。Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达。结果与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P<0.05)。与NC组比较,L/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-αmRNA表达量明显增高(P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-αmRNA表达量明显减少(P均<0.05)。结论电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后NF-κB表达的影响

目的 探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后NF-κB表达的影响.方法 雄性SD大鼠,建立肝脏缺血再灌注模型(HIR),随机分为假手术组、HIR组和HIR-葛根素预处理组.肝脏缺血再灌注后,通过Western blot方法,分析大鼠肝脏组织中NF-κB蛋白表达的变化.同时利用RT-PCR法,观察大鼠肝脏组织中NF-κB mRNA表达水平的变化.结果 与假手术组相比,大鼠肝脏缺血再灌注损伤后,肝脏组织中NF-κB的蛋白表达和mRNA表达水平均显著升高,而经过葛根素预处理后,模型组动物肝脏组织中NF-κB的蛋白表达和mRNA表达水平均显著降低. 结论 葛根素可以调节NF-κB的表达,可能是葛根素保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制之一.     

激活Notch信号的骨髓间充质干细胞移植促心肌梗死模型鼠血管新生研究

目的探讨干预Notch信号骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对心肌梗死（MI）大鼠心肌的治疗性血管新生作用及其机制。方法 60只Wistar大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型后,建模2周进行相应处理后,随机分为MI模型对照组（B组）、培养液移植对照组（C组）、激活Noth信号的BMSCs移植实验组（D组）、BMSCs移植对照组（E组）,每组15只;另选取10只为假手术对照组（A组）。4周后观察细胞生长及增殖情况,测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达及缺血区心肌毛细血管密度的改变。结果 BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与A、B、C组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增高（P〈0.01）,且D组较E组更明显（P〈0.05）。结论激活Notch信号有促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化,并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌VEGF的表达,由此促进缺血心肌中毛细血管新生。     

核因子-κB在大鼠阿霉素心肌病中的变化及意义

目的 研究NF-κB在大鼠阿霉素心肌病中的变化及意义.方法 60只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:对照组、ADK组、ADK+PDTC组.实验第30天,光镜下观察心肌组织病理形态学改变;免疫组化法检测NF-κB p50在心肌组织中的位置及分布;免疫印迹法检测心肌组织细胞核中NF-κB p50蛋白的表达;凝胶阻滞分析法检测NF-κB结合活性变化;KT-PCR法测定心肌组织中p53 mRNA的表达.结果 光镜下心肌组织病理损害程度,ADK+PDTC组较ADK组轻.与对照组比较,ADK组心肌组织中见大量阳性表达NF-κB pS0的心肌细胞核;胞核呈阳性表达NF-κB p50的部位位于心外膜下.与心肌组织病理改变部位基本一致;ADR组心肌细胞核中NF-κB p50蛋白表达显著增加(P＜0.05);ADR组心肌组织中NF-κB结合活性显著增加(P＜0.05).ADK组心肌组织中p53 mRNA表达显著增加(P＜0.05).结论 在大鼠阿霉素心肌病中NF-κB的活性增加,NF-κB与阿霉素致大鼠心肌病理损伤和凋亡相关基因p53的表达有关.     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA的影响

目的探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制。方法以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM急性心肌缺血模型;将其随机分为美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高中低剂量组、模型组,并设空白对照组。观察各组模型心肌核转录因子-κBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBα)、白介素-1β(IL-1β)及其mRNA水平的表达并与空白组对照。结果模型组及各治疗组与空白组比较NF-κBp50(细胞核)、IκBα(细胞浆)、IL-1β及其mRNA表达均显著增高(P<0.05)。芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA表达明显降低(P<0.05)。芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA改善优于美吡达与丹参滴丸(P<0.05)。结论糖尿病大鼠缺血心肌中存在NF-κBp50、IL-1β的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50(IκBα)—IL-1β这一途径的激活,是芪玄益心胶囊心肌保护作用的重要机制之一。     

核因子κB在大鼠双侧后肢缺血再灌注致肺损伤中的表达及意义

目的: 探讨核因子κB(NF-κB)在大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)致肺损伤中的表达及意义. 方法:建立大鼠双侧后肢I/R模型:48只大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组,n=8)、缺血组(Ⅱ组,n=8)、缺血再灌注组(Ⅲ组,n=32).Ⅱ组在缺血4 h末,Ⅲ组分别于再灌注4,12,24,48 h切取双肺,应用半定量RT-PCR和Western blot方法检测肺组织NF-κB p65/ IκBβ的mRNA和蛋白产物表达. 结果:Ⅲ组各时点NF-κB p65mRNA表达较Ⅰ、Ⅱ组增加,再灌注后12 h达高峰.p65蛋白产物表达亦逐渐增加,12 h达高峰,持续到术后48 h;IκBβ的mRNA和蛋白表达在I/R后同样开始增加,24 h的表达量最多.结论:NF-κB/IκBβ系统的激活可能在骨骼肌I/R所致肺损伤中发挥重要作用.     

清热化瘀方对子宫内膜异位症大鼠VEGF、COX-2、NF-κB的影响

目的:观察清热化瘀方(QRHY)对实验性子宫内膜异位症(EMS)大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、环氧化酶限速酶(COX-2)mRNA、核转录因子(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨其治疗EMS的机制。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型;将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组(孕三烯酮组)及QRHY低剂量组、中剂量组和高剂量组。干预21 d后,HE染色观察异位组织病理学变化;RT-PCR法检测异位内膜组织中VEGF、COX-2、NF-κB的mRNA表达。结果:QRHY高剂量组和孕三烯酮组内膜明显萎缩,腺体数目减少、腺腔缩小,部分腺体消失,间质细胞小而稀疏。与模型组比较,QRHY中、高剂量组和孕三烯酮组异位内膜组织中VEGF mRNA相对含量明显降低(P0.05);QRHY低、中、高剂量组和孕三烯酮组中COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05);与QRHY低剂量组比较,QRHY中剂量组、QRHY高剂量组和孕三烯酮组异位组织中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05)。QRHY高剂量组与孕三烯酮组中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA差异无统计学意义(P0.05)。结论:清热化瘀方通过降低NF-κB mRNA及其下游因子VEGF mRNA、COX-2 mRNA的表达,抑制炎症反应和血管生成,从而抑制异位子宫内膜细胞的黏附、种植和生长。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶的影响

目的 探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 将30只DCM大鼠分为DCM组、治疗组(阿托伐他汀2 mg· kg-1·d-1灌胃)、β氨基丙腈(BAPN)组(BAPN 80 mg·kg-1·d-1灌胃),每组10只;另选10只SD大鼠为空白对照组.第8周末处死大鼠.提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达.结果 DCM组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01);与DCM组比较,治疗组及BAPN组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可逆转DCM大鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2及NF-κB表达.     

益气活血中药对大鼠前脑不全缺血再灌注后海马区血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:明确血管内皮细胞生长因子(VEGF)参与大鼠前脑不全性缺血再灌注损伤的病理过程,探讨益气活血中药对VEGF蛋白表达的影响.方法:对大鼠急性前脑不全性缺血再灌注模型应用HE染色法和免疫组织化学方法分别检测大鼠前脑不全缺血再灌注后1～7天海马区毛细血管密度(MVD)和VEGF蛋白表达的变化.结果:生理盐水组的MVD在再灌注3天时明显降低;中药组3天时开始降低,7天时明显降低.免疫组化结果显示:缺血再灌注组VEGF蛋白的表达明显高于假手术组且在3天时达到高峰,7天时逐渐减弱,中药组在各个时间点的表达均强于生理盐水组.结论:缺血再灌注可上调VEGF蛋白在大脑海马区域的表达;益气活血中药治疗后能增强VEGF蛋白的表达,从而减少毛细血管的消失,为内皮细胞增殖、迁移、新血管再生提供基础保障.     

血管内皮生长因子和核因素-κB在CIA大鼠滑膜组织中的表达

目的探讨胶原性关节炎大鼠滑膜组织中VEGF和NF-κB的mRNA的表达及其意义。②方法实验采用Ⅱ型胶原皮下多点注射的方法建立胶原诱导关节炎模型并进行关节指数评价。应用RT-PCR技术检测VEGF和NF-κB mRNA表达。③结果大部分大鼠在胶原致敏后2周左右发病,VEGF和NF-κB mRNA在模型组中的表达明显高于正常组,且两者的表达呈明显正相关。④结论VEGF和NF-κB参与了胶原性关节炎滑膜血管翳的形成过程,在RA的发病机制中具有重要意义。     

曲安奈德对核因子-κB、血管内皮生长因子在大鼠视网膜新生血管中表达的影响

目的:探讨曲安奈德对核因子-κB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠视网膜新生血管病变中表达的影响。方法:选择7 d SD幼鼠40只,其中30只大鼠建立氧诱导的视网膜新生血管病变模型,10只置于正常环境中。30只大鼠中20只大鼠出氧箱后给予玻璃体腔内注射曲安奈德1μl(0.04 mg),对侧眼注射平衡盐溶液(balanced saltsolution,BSS)作为对照,分为高氧+药物治疗组和高氧+BSS液对照组,每组20只眼;另10只大鼠作为高氧对照组。视网膜组织切片HE染色,免疫组织化学法检测NF-κB及VEGF的表达。结果:高氧+药物治疗组与高氧对照组及高氧+BSS组相比,新生血管内皮细胞核数目明显减少(P0.01),高氧+药物治疗组的NF-κB及VEGF的表达均低于高氧对照组及高氧+BSS组(P0.05)。VEGF表达升高的同时,NF-κB的表达呈升高趋势。结论:曲安奈德明显抑制NF-κB及VEGF的表达,即有抑制新生血管形成的作用,NF-κB与VEGF的表达呈正相关,在新生血管形成过程中起协同作用。