VEGF、Ang-2形成中的作用在Graves病血管形成中的作用

采用S—P免疫组织化学法检测35例Graves病患者甲状腺组织切除标本（观察组）和11例甲状腺良性腺瘤患者的正常甲状腺组织（对照组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和CD34标记的微血管密度（MVD），并分析其相关性。结果 观察组VEGF、Ang-2的表达程度明显高于对照组（P均〈0．05）;观察组VEGF蛋白表达与Ang-2蛋白表达呈显著正相关（r=0.351，P〈0．05）．二者的表达程度与MVD亦均呈显著正相关（r分别为0．723、0．675，P均〈0．01）。提示VEGF、Ang-2表达在Graves病甲状腺血管形成中起重要作用。     

VEGF、Ang-2在Graves病血管形成中的作用

采用S-P免疫组织化学法检测35例G raves病患者甲状腺组织切除标本(观察组)和11例甲状腺良性腺瘤患者的正常甲状腺组织(对照组)中血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素-2(A ng-2)蛋白的表达和CD34标记的微血管密度(M VD),并分析其相关性。结果观察组VEGF、A ng-2的表达程度明显高于对照组(P均<0.05);观察组VEGF蛋白表达与A ng-2蛋白表达呈显著正相关(r=0.351,P<0.05),二者的表达程度与M VD亦均呈显著正相关(r分别为0.723、0.675,P均<0.01)。提示VEGF、A ng-2表达在G raves病甲状腺血管形成中起重要作用。     

转化生长因子β1在食管鳞癌中表达的临床研究

背景：转化生长因子(TGF)-β1在多种肿瘤的发生、发展和凋亡过程中发挥重要作用，但其在食管癌中的作用及其与肿瘤血管生成的关系尚未明确。目的：研究TGF-β1在食管癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法：采用免疫组化方法检测45例食管鳞癌组织和10例正常食管组织中TGF-β1的表达和肿瘤微血管密度(MVD)。应用SPSS10．0统计软件分析TGF-β1的表达与食管癌临床病理参数、预后和肿瘤MVD的关系。结果：正常食管组织黏膜细胞未见异常染色；食管痛患者的TGF-β1表达阳性率为77．8％(35/45)，肿瘤MVD半均值为15．58。TGF-β1的表达与食管癌临床病理参数和预后无关，但与肿瘤MVD显著相关(r=0．428，P=0．003)。结论：TGF-β1的表达与食管鳞癌的发生有关，但与其进展无关。TGF-β1在食管鳞癌的血管生成中可能具有一定作用。     

Ang-2和Tie-2在食管鳞癌患者肿瘤组织中的表达及意义

食管鳞癌(ESCC)是常见的消化系统恶性肿瘤,死亡率较高,严重威胁人民健康与生命.食管癌浸润、转移是引起死亡的主要原因,尤其血管生成是食管癌发生侵袭和转移的关键点.血管生成素/内皮细胞酪氨酸激酶受体系统(Angiopoietins/Tie-2)是近年来发现的在血管新生过程中调节血管生成、重塑并影响其成熟和稳定性的一类重要配体/受体系统,其生物学行为和作用机制尚在探索之中[1].     

鸟氨酸脱羧酶与食管鳞癌血管生成相关性的研究

目的 研究ODc mRNA和MVD在食管鳞癌中的表达及相关关系,探讨ODC在食管鳞癌血管生成中的可能作用及其与肿瘤浸润和转移的关系。方法 研究对象为41例经手术和病理证实的食管鳞癌患者,用RT-PCR方法测定癌组织和相应癌旁正常组织的ODC mRNA表达,以β-actin做内参照求得各自T/N值;用免疫组化方法测定癌组织和癌旁正常组织的MVD的T/N值。结果 在41例中,39例ODc mRNA的T/N值>1.0,占95.1％;40例MVD的T/N值>1.0,占97.6％。ODC mRNA和MVD与食管鳞癌的肿瘤大小、浸润深度和淋巴结转移有关,ODC mRNA与肿瘤分化程度有关。ODC mRNA的T/N值与MVD的T/N值正相关。结论 ODC与食管鳞癌血管生成和肿瘤浸润转移密切相关。ODC可能是通过影响血管生成而促进食管鳞癌的浸润和转移。     

血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数.结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P＜0.05).在肿瘤组织中VEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000.P=0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50 1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF.P＜0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45、HPF vs.2.864±1.04/HPF,P＜0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.     

COX-2和MMP-9在食管鳞癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的: 观察食管鳞癌组织、癌旁正常黏膜中环氧化酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系, 探讨COX-2和MMP-9对食管鳞癌血管生成的作用与意义.方法: 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜的COX-2、MMP-9及CD34进行免疫组织化学染色, 检测癌组织、癌旁正常食管黏膜组织的COX-2与MMP-9表达及MVD, 并分析COX-2、MMP-9的表达与MVD之间, 以及他们与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果: 食管鳞癌组织中COX-2、MMP-9的阳性表达率和MVD分别为84.8%、82.2%和29.70±3.82, 显著高于癌旁正常黏膜的20.6%、14.7%和15.1±2.38. COX-2的表达与肿瘤的TNM分期、分化程度和淋巴结转移密切相关( P<0.01). MMP-9、MVD的表达与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关( P<0.01);COX-2表达与MVD呈显著正相关( r = 0.607,P<0.01); COX-2与MMP-9的表达正相关( r =0.740, P<0.01); MMP-9的表达与MVD值之间呈正相关( r = 0.718, P<0.01).结论: COX-2与MMP-9异常表达在食管鳞癌的血管生成中起重要作用, COX-2、MMP-9及其诱导的血管生成与食管鳞癌的侵袭和转移密切相关.     

VEGF和Ang-2与甲状腺乳头状癌血管生成和转移的相关性探讨

采用免疫组化S-P法检测20例甲状腺乳头状癌（PTC,A组）、15例结节性甲状腺肿（B组）、15例甲状腺腺瘤（C组）和15例正常甲状腺组织（D组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和微血管密度（MVD）。结果A组VEGF和Ang-2表达均显著高于其他组（P均〈0．05）;A组VEGF、Ang-2与MVD呈正相关（P均〈0．05）,而Ang-2与MVD无相关性;A组有淋巴结转移者VEGF表达和MVD均显著高于无转移者（P均〈0．05）,但Ang-2无显著差异。提示VEGF和Ang-2在PTC血管生成中起重要作用;VEGF与PTC转移密切相关。     

Ang-2和bFGF的表达对卵巢上皮性癌血管生成的影响

目的 探讨促血管生成素2(Ang-2)和碱性成纤维生长因子(bFGF)在卵巢上皮性癌(OEC)组织中的表达及其对血管生成的影响.方法 应用免疫组化SP法检测人卵巢上皮癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢中的Ang-2和bFGF,计数各组中的微血管密度(MVD).结果 Ang-2和bFGF在卵巢上皮性癌中的阳性表达率分别为69.6%、73.9%,在良性肿瘤组织中的阳性表达率分别为25.0%、16.7%;在正常卵巢组织的表达率均为0.卵巢上皮性癌组两个指标的阳性率均显著高于良性卵巢肿瘤组及正常对照组(P均＜0.05).卵巢上皮性癌中Ang-2和bFGF的表达与MVD呈正相关(r分别为0.8和0.6,P均＜0.05),且Ang-2和bFGF的表达亦呈正相关(r=0.8,P＜0.05).结论 Ang-2、bFGF在卵巢上皮性癌的表达升高,并与血管生成密切相关.     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在食管鳞癌血管生成中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体1（AT1R）在食管鳞癌组织中的表达及其在血管生成中的作用。方法 应用免疫组化SP法检测30例食管鳞癌患者癌组织及其食管断端正常鳞状上皮中AngⅡ、AT1R和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果 AngⅡ、AT1R和VEGF蛋白表达主要定位于鳞癌细胞iAngⅡ、AT1R在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮（P均〈0．01）;癌组织中AngⅡ的表达程度与VEGF的表达程度呈正相关（ra′=0．4249,P〈0．05）,AT1R的表达程度与VEGF无相关性（ra′=0．1298,P〉0．05）。结论 食管鳞癌癌组织中高水平表达AngⅡ及AT1R,二者可能通过诱导VEGF的产生促进肿瘤新生血管的形成。     

胃癌中血管生成素-2的表达及意义

应用免疫组织化学方法检测55例胃癌组织、12例癌旁胃组织和正常胃组织中的血管生成素-2(Ang-2)蛋白的表达及微血管密度(MVD).发现Ang-2蛋白表达及MVD在胃癌组织中均显著高于癌旁正常组织及正常胃黏膜组织;胃癌中Ang-2表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关.认为Ang-2可能在胃癌的发生、发展中起重要作用,有望作为胃癌抗血管治疗的靶点.     

促血管生成素-2在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及其临床意义

目的探讨促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在宫颈癌进展中的作用。方法采集50例宫颈鳞癌(Ⅰa～Ⅱa期)(SCC)及50例宫颈上皮内瘤变(CIN)标本,并以45例正常宫颈组织作为对照组;应用免疫组化法检测Ang-2在上述三组中的表达;检测CD34的表达,计数各组微血管密度(MVD)。结果 (1)Ang-2在SCC中的阳性表达率79.6%,在CIN组织中的阳性表达率26.7%,对照组的表达率7.5%。SCC组Ang-2的阳性率显著高于CIN组及对照组,CIN组阳性率显著高于对照组(P0.05)。(2)SCC组MVD值显著高于CIN组及对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。(3)SCC组织中,随分化程度的降低,Ang-2表达的阳性率显著增高,差异具有统计学意义(P0.05)。(4)SCC及CIN组织中,MVD值与Ang-2的表达强度呈显著正相关(r分别为0.61、0.52)。结论 Ang-2与的血管生成密切相关,参与了肿瘤的恶性生物学行为。     

Ang-2和VEGF在肾细胞癌治疗中作用的研究进展

肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是泌尿外科中位居第二的恶性肿瘤,晚期RCC的治疗方法有限,放疗和化疗均不敏感。最近开展的靶向治疗为RCC患者带来了福音。肿瘤的靶向治疗的作用机理主要是抑制肿瘤血管形成和肿瘤细胞增殖。肿瘤血管形成受多种因素的影响,受如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等多种因子调节。促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)已被表明是血管形成的一个关键因子。有临床研究证明,通过阻断VEGF来治疗RCC已经成为一种有效方法。Ang-2和VEGF在调节血管形成的过程中呈协同作用。随着对Ang-2、VEGF的深入研究发现,Ang-2不仅可能作为靶点运用于RCC治疗,而且可能联合VEGF应用于RCC的治疗。该文就Ang-2和VEGF在RCC治疗中作用的研究概况作一综述。     

食管癌组织环氧化酶-2的表达与血管生成的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系．方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)．分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性．结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84．4％显著高于癌旁正常黏膜的20．6％(x2=45．47,P =0．00)．COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于Ⅰ Ⅱ期的70．6％(x2= 7．99,P=0．005)．高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于低分化的 70．6％(x2=7．99,P=0．005)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94．3％,显著高于无淋巴结转移的70．3％(x2=9．61,P= 0．002)．食管癌组织MVD值为29．68±3．81, 显著高于癌旁正常黏膜的15．12±2．80(t= 20．28,P=0．00)．MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31．46±3．52,显著高于Ⅰ Ⅱ期的26．74±2．06(t=-7．09,P=0．00)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为 31．72±3．43,显著高于无淋巴结转移的26．76 ±2．01(f=-7．90,P=0．00)．Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r =0．607．P=0．00)．结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用．     

激活素A异常表达与大肠癌血管生成的关系

目的探讨激活素A(ACTA)的表达与大肠癌血管生成的关系。方法应用免疫组化法检测56例大肠癌组织及癌旁组织中ACTA及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)。结果56例大肠癌组织中ACTA阳性表达率为45.2%,明显高于癌旁组织的12.3%(P<0.01)。ACTA蛋白的表达在大肠癌淋巴结转移组高于无转移组(60.9%vs41.2%,P<0.01),DukesD期高于DukesA、B期,差异有显著性(分别为66.7%vs33.3%,66.7%vs44.4%,P均<0.01)。ACTA表达阳性组MVD值为84.0±10.8,明显高于阴性组的52.0±9.7(P<0.01)。大肠癌组织中ACTA的表达与VEGF的表达呈显著性正相关(r=0.712,P<0.01)。VEGF蛋白表达与MVD亦呈正相关(r=0.747,P<0.01)。结论ACTA与大肠癌的血管生成有关,可作为判断大肠癌侵袭和转移潜能的生物学指标。     

血管内皮生长因子表达与食管鳞癌临床病理的关系

目的 了解食管鳞癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的变化及其与临床病理的关系。方法 采用ABC方法测定食管鳞癌高发区74例食管鳞癌组织中VEGF蛋白的表达。结果 74例食管鳞癌组织中VEGF阳性表达为60.8%（45/74例）,VEGF阳性表达与食管鳞癌组织中肿瘤细胞增殖、浸润和淋巴结转移有相关性。VEGF在食管鳞癌中的表达存在有异质性。结论 VEGF蛋白在食管鳞癌的增殖、浸润和转移过程中起重要作用。     

TFF2在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨三叶因子2(TFF2)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在胃癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:选取广西医科大学第一附属医院2008-01/2009-06接受胃大部切除术的胃癌标本50例,采用SP免疫组织化学方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF2、VEGF...     

COX-2、VEGF、MVD联合检测对食管鳞癌预后的判断价值

目的探讨环氧化酶（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）联合检测对判断食管鳞癌预后的价值。方法应用免疫组织化学方法检测45例食管鳞癌组织及10例正常食管黏膜组织的COX-2、VEGF表达,并计数NVD,分析其与食管鳞癌临床病理特征、疾病无进展生存时间（TTP）及总生存率（OS）的关系。结果食管癌组织MVD值为（37．32±11．85）个／Hp,COX-2阳性表达率为64．4％,与肿瘤分期、淋巴结转移呈正相关（r=0．389,0．412;P均〈0．05）。VEGF阳性表达率为64．4％,与肿瘤分期、淋巴结转移呈正相关（r=0．441,0．436;P均〈0．05）。VEGF和COX-2的表达具有相关性（r=0．312）。多因素Cox回归分析表明,COX-2表达水平、肿瘤浸润深度、淋巴结转移为影响TTP的危险因素,COX-2、淋巴结转移为影响OS的危险因素。结论COX-2、VEGF和MVD均为判断食管癌预后的有效指标,其中COX-2可能是食管癌预后的独立预测因子。     

5-脂氧合酶mRNA在食管鳞癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨5-脂氧合酶（5-LOX）和微血管密度（MVD）在食管鳞状上皮细胞癌（ESCC）组织中的表达及相关关系，及5-LOX与肿瘤浸润和转移的关系。方法用半定量RT-PCR法测定35例ESCC患者癌组织（T）和相邻癌旁组织（N）中5-LOX mRNA的表达，求得T／N值。同时用免疫组织化学法测定癌组织和癌旁正常组织中微血管密度（MVD）的T／N值。结果在35例ESCC患者中，33例5-LOX mRNA的T／N值〉1．0，占94．3％，34例MVD的T／N值〉1．0，占97．1％。5-LOX mRNA和MVD与食管鳞癌的肿瘤大小、浸润深度和淋巴结转移、肿瘤分化程度有关。5-LOX mRNA的T／N值与MVD的T／N值呈正相关。结论5-LOX与食管鳞癌血管生成和肿瘤浸润转移密切相关，其高表达可能促进肿瘤血管生成，从而促进ESCC的浸润和转移。     

促血管生成素-2与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）最主要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能衰竭的主要原因之一。如何阻止DN的发展是当今临床医学的重要难题。DN早期的病理特征是肾小球、肾小管细胞肥大伴基底膜增厚,临床表现为高滤过和微量蛋白尿。糖尿病肾病进展导致肾小球系膜基质增加,