水通道蛋白与脑疾病

水通道蛋白（water channel protein）,又称为水孔蛋白（Aquaporins,AQPs）,是近年来发现的细胞膜上一组与水的通透性有关的转运蛋白。在哺乳类动物组织中已经鉴定出十一种水通道蛋白（AQP0～AQP10）,均属膜嵌入蛋白（major intrinsic protein,MIP）家族,不同水通道蛋白的cDNA有高度同源性,在中枢神经系统内分布广泛。     

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6破坏大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的机制研究

目的 探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6（C1q and tumor necrosis factor related protein 6，C1QTNF6） 对大鼠大脑中动脉缺血再灌注（middle cerebral artery occlusion reperfusion，MCAO/R）后血脑屏障及内皮细胞闭合蛋白（occludin）和闭锁小带蛋白-1（zonula occludens 1，ZO-1）表达的影响。      

NSE、S-100蛋白与脑损伤关系的研究

脑损伤疾病是目前人们普遍关注的一个健康问题,物理、化学和／或生物等多方面因素均可导致脑损伤。测定脑组织损伤后血清和／或脑脊液中特异生化标志物的改变可以及早作出病情的判断、治疗方案的调整及预后的评估,对于减少脑损伤后遗症、改善预后有着重要的临床意义。近年来,一些脑损伤生化标志物如神经元特异性烯醇化酶（neuron specific eno—lase,NSE）、S-100蛋白、胶质纤维酸性蛋白（glial fibriliary acidic protein,GFAP）、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）等逐渐成为研究热点。现就NSE、S-100蛋白与脑损伤关系的研究进展进行综述如下。     

中英文对照名词词汇（七）

CT血管造影术 CT angiography（ CTA ） 野生型亨廷顿蛋白 wild-type huntingtin（wtHtt） protein液体衰减反转恢复序列     

中英文对照名词词汇（四）

其他 c—Jun氨基末端激酶相互作用蛋白 C-Jun N-terminal kinase interacting protein（JIP）     

凝血酶调节蛋白与脑缺血

凝血酶调节蛋白（thrombomodulin TM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（protein C PC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.     

低密度脂蛋白受体相关蛋白与Alzheimer病

低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-density lipoprotein receptor-related protein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。     

β-淀粉样蛋白前体蛋白胞内结构域(AICD)与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病的（Alzheimer＇s disease,AD）一个重要的病理学特征之一是脑内出现β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）组成的淀粉样斑。β-淀粉样蛋白前体蛋白（β-amyloid precursor protein,APP）经β-分泌酶和γ-分泌酶依次水解后产生Aβ和APP胞内结构域（APPintracellular do-main,AICD）。现在已经知道Aβ在AD的发病机制中起着关键作用,但是关于AICD的生理及病理功能还不清楚。近年来研究发现AICD可以与细胞内多种蛋白相互作用,而且AICD在基因转录、细胞凋亡,突触可塑性,神经发生以及APP的加工和运输过程中均有调节功能。本文针对AICD的生理及病理功能进行探讨。     

微管相关蛋白1B在Fmr1基因敲除小鼠脑组织内的表达变化

目的 探讨脆性X智能低下蛋白（fragile X mental retardation protein,FMRP）对微管相关蛋白1B（microtubuleassociated protein 1B,MAP1B）是否具有调控作用。方法应用免疫组化、免疫印记和原位杂交的方法,对1周龄和6周龄的Fmr1基因敲除型（KO）和同龄野生型（WT）小鼠脑组织MAP1B及MAP1B mRNA进行分析。结果免疫组化的结果显示 ：6周龄KO小鼠各个脑区MAP1B的平均光密度值（MOD）值均显著低于同龄WT小鼠（P 〈 0.05）,1周龄KO小鼠仅在小脑和海马显著降低（P 〈 0.01） ;各脑区MAP1B的MOD值在6周龄小鼠均比同基因型的1周龄小鼠显著降低（P 〈 0.05）。免疫印记和原位杂交结果分别显示MAP1B及MAP1B mRNA在KO小鼠的海马组织均显著降低（P 〈0.05）。结论MAP1B和MAP1B mRNA在Fmr1基因敲除小鼠脑组织的表达均显著减少,提示FMRP可能正性调节MAP1B的表达。     

中英文对照名词词汇（四）

前额叶背外侧皮质 dorsolateral prefrontal cortex（DLPFC） 前额叶腹外侧皮质 ventrolateral prefrontal cortex（VLPFC） 桥本脑病 Hashimoto＇s encephalopathy（HE） 清醒维持试验 Maintenance of Wakefulness Test（MWT） 朊蛋白 prion protein（PrP） 朊蛋白病 prion disease（PrD） 散发性致死性失眠症 sporadic fatal insomnia（SFI） 少动-强直综合征 akinetic-rigid syndrome（ARS） 神经微丝蛋白 neurofilament protein（NF）     

C-反应蛋白与急性脑缺血损伤的关系

最近研究发现．多种炎性介质介导或参与了脑缺血及再灌注损伤的病理生理过程．是缺血后导致细胞死亡的主要因素之一。C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是炎症的一种敏感性指标。[第一段]     

缺氧缺血性脑病患儿血清S100β蛋白和超敏C反应蛋白水平的测定

缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy ， H IE ）是一种高致残率和致死性的多发于新生儿的神经系统疾病，主要由新生儿窒息引发的脑部缺氧、缺血所致［1］。研究［2］证实，多种细胞因子参与其发病过程，包括白介素类、肿瘤坏死因子、S100β蛋白、超敏C反应蛋白（high‐sensitivity C reactive protein ，hs‐CRP）、基质金属蛋白酶等。我们采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay ， ELISA）检测HIE患儿出生后72 h内S100β蛋白和hs‐CRP水平，以期提高 H IE的早期确诊率，避免因延误诊治导致预后较差。     

难治性癫痫大鼠脑内多药耐药相关蛋白1表达的研究

目的 研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内多药耐药相关蛋白1（multidrug resistant-associated protein 1 MRP1）表达的情况.方法 建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型,用免疫组织化学及免疫蛋白印记（western blot）的方法,分析比较MRP1蛋白在癫痫模型组与正常对照组的表达.结果 药物难治性癫痫大鼠组脑内多药耐药相关蛋白的表达显著高于正常对照组（P〈0.01）.在癫痫大鼠脑内广泛分布的MRP1免疫阳性细胞主要为毛细血管内皮细胞和星形胶质细胞.结论 癫痫大鼠脑内高表达的MRP1参与了难治性癫痫的耐药机制.     

14—3—3蛋白在细胞凋亡中的作用

14—3—3蛋白是存在于所有真核细胞中的蛋白家族分子，参与蛋白激酶信号通路。通过磷酸化丝氨酸或磷酸化苏氨酸的方式，14—3—3蛋白与磷酸化依赖的蛋白间相互作用，调控细胞周期的进展，启动并维持了DNA损害的枪金点，激活促分裂素原活化蛋白激酶（mitogen—activated protein kinases，MAPK），调节生存信号及细胞骨架，对细胞凋亡发挥重要作用。本文对近年来关于14—3—3蛋白与细胞凋亡的研究进展作一综述。     

奥地利卒中预防研究结果

已知C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）是卒中危险因素的一种炎症标记物。奥地利格拉茨医科大学神经病学系的Schmidt等对CRP、颈动脉动脉硬化、白质损害和腔隙灶之间的联系进行了研究。     

糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响

目的通过研究糖基化终末产物（AGEs-BSA）以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）的表达以及β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）生成的影响。方法以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组,空白对照组、BSA组、AGEs-BSA组、AGEs-BSA＋抗RAGE中和抗体组。用MTT法观察细胞形态以及确定AGEs-BSA的最佳干预时间及浓度。用免疫细胞化学方法及免疫印迹方法来检测各组细胞内APP、RAGE表达和Aβ生成情况。结果不同蛋白浓度的BSA处理细胞24、48、72h,与空白对照组比较细胞MTT代谢率,APP、RAGE及Aβ的表达水平没有明显差异,（P〉0.05）;不同蛋白浓度的AGEs-BSA（〉50μg/ml）处理细胞与BSA组比较,细胞MTT代谢率明显降低,并随蛋白浓度升高差异越明显,APP、RAGE、Aβ的表达水平较BSA组明显增加（P〈0.05）,预先用抗RAGE中和抗体（1∶100）1h后再加入AGEs-BSA,APP、Aβ的表达水平较AGEs-BSA组明显减少（P〈0.05）,但仍高于BSA组（P〈0.05）。结论糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP、RAGE、Aβ的表达和生成增加。通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、Aβ的表达和生成。     

药物难治性癫痫患者脑内多药耐药相关蛋白1表达的研究

目的 研究药物难治性癫痫患者脑内皮层多药耐药相关蛋白1（multidrug resistant-associated protein 1，MRP1）表达的情况。方法 选择12例药物难治性癫痫患者癫痫切除灶与12例正常对照脑组织标本．用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化及免疫蛋白印记（Western blot）方法，分析比较MRP1基因在各组的表达。结果 药物难治性癫痫患者组脑内MRP1的表达显著高于正常对照组（P〈0．01）。在癫痫病灶内广泛分布的MRP1免疫阳性细胞主要为毛细血管内皮细胞和星形胶质细胞。结论 脑内高表达的MRP1参与了难治性癫痫的耐药机制。     

老年慢性心衰患者血清FOXO1、IL-6、CRP、Hcy水平与抑郁程度的关系

目的 探讨老年慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）患者血清转录因子叉头框蛋白O1(Forkhead box protein O1,FOXO1)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）水平与其抑郁程度的关系。方法 选取本院2020年1月～2022年1月收治的60例老年CHF合并抑郁患者纳为合并组,另选取40例老年CHF患者纳为未合并组。检测并比较两组血清FOXO1、IL-6、CRP、Hcy水平,同时比较不同抑郁程度老年CHF患者基线资料[性别、年龄、美国纽约心脏病学会（New York Heart Associatio n,NYHA）心功能分级]及血清FOXO1、IL-6、CRP、Hcy水平。最后通过Spearman秩相关分析老年CHF患者血清FOXO1、IL-6、CRP、Hcy水平与抑郁程度的相关性。结果 合并组血清FOXO1、IL-6、CRP、Hcy水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;血清FOXO1、IL-6、...     

动脉粥样硬化性脑梗死与同型半胱氨酸、高敏C-反应蛋白的相关性分析

目的探讨和分析高敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法选取114例动脉粥样硬化性脑梗死患者为试验组,同期选择年龄性别相匹配的健康体检者51例为对照组,测定血清C反应蛋白（C—reactive protein,CRP）及同型半胱氨酸（hornocysteine,HCY）水平,应用颈动脉彩色超声多普勒检查颈动脉粥样硬化斑块的大小及超声特点,同时通过测定患者颈动脉内膜中层厚度变化,常规法测定血脂指标。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白、血浆同型半胱氨酸、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白均较对照组增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;试验组颈动脉内膜中层增厚及2级以上斑块发生的例数多于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血清CRP及血浆HCY水平增高对反映动脉粥样硬化性脑梗死病变有显著临床意义。     

脑衰反应调节蛋白-2（CRMP-2）促进海马神经元轴突生长

目的研究脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein,CRMP-2）对原代海马神经元轴突生长的影响,探讨CRMP-2在神经元轴突生成中的作用。方法每次原代取孕18d SD大鼠1只,每只孕鼠含胎鼠约12~15只。显微镜下分离12~15只胎鼠双侧海马组织,消化法培养原代海马神经元。原代海马神经元培养采用核电转实验转染绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescence protein,EGFP）和野生型CRMP-2（wild type（wt）CRMP2）和突变型T514D-CRMP2（突变体,模拟失活型CRMP-2）。培养72h固定做免疫荧光双标,分别绿色荧光蛋白（EGFP）和轴突标志物Tau-1,采用激光共聚焦显微镜和普通光学显微镜观察海马神经元形态变化。结果转染EGFP载体的对照组神经元正常发育,培养至72h,神经元轴突特异性表达标志物蛋白Tau-1;过表达了wtCRMP-2的神经元除了生成一条长的特异性表达Tau-1的轴突,另外一条突起也发育成了特异性表达Tau-1的轴突;而过表达了失活型CRMP-2的神经元发育与正常组相比无差异。结论野生型CRMP-2可明显促进轴突生长,而转染模拟磷酸化CRMP-2的突变体T514D-CRMP2则没有显示任何的促进作用。