不同阶段胃癌患者临床及胃镜下变化及其与HP感染的相关性

目的 观察慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者临床及内镜下变化,检测其HP感染程度,分析它们之间的相关性.方法 选取慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者,观察其临床及内镜下变化,检测其HP感染程度,分析它们之间的相关性.结果 胃癌患者Hp感染率占70％,慢性萎缩性胃炎Hp感染率占50％,慢性浅表性胃炎患者Hp感染率占35％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);胃癌患者出现腹胀、腹痛、恶心、呕吐、出血、体重下降等临床表现的发生率均高于慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎患者,差异有统计学意义(P＜0.05).腹胀者的Hp感染率(72.7％)最高,体重下降者Hp感染率(42.1％)最低,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌患者溃疡、肿块、出血的发生率高于慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎患者,差异有统计学意义(P＜0.05);在Hp感染率上,有溃疡表现者Hp感染最高占60％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对临床上表现为腹胀、体重减轻等消化道症状的患者应进行胃镜检查,观察是否存在溃疡等表现,并及时仔细筛查是否存在Hp感染.     

Cyclin D1和p16表达及Hp感染在胃癌发生中的作用和相关性研究

目的 探讨Hp感染及Cyclin D1和p16基因在胃癌发生过程中的作用及相关性.方法 用特殊染色法和免疫组化法检测正常及不同胃黏膜病变石蜡包埋标本.结果 (1)在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌中Hp感染率和Cyclin D1的表达率逐渐增高,p16表达率逐渐降低.其中正常胃黏膜组Hp感染率与慢性萎缩性胃炎组差异有显著性(P＜0.001),浅表性胃炎组Hp感染率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005);慢性浅表性胃炎组Cyclin D1的表达率与不典型增生组差异有显著性(P＜0.005);正常黏膜组p16阳性表达率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005).(2)在55例胃癌标本中Hp阳性组Cyclin D1阳性表达率高于Hp阴性组(P＜0.01),Hp阳性组p16阳性表达率低于Hp阴性组(P＜0.05),Cyclin D1阳性组p16阳性表达率低于Cyclin D1阴性组(P＜0.05).结论 胃癌的发生受Hp、Cyclin D1和p16等多因素及相互作用的影响.     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNOS表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制.[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系.[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P＜0.05).除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp( )组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P＜0.05).[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程.     

扬中市上消化道肿瘤高发区人群Hp感染情况分析

[目的]了解扬中市上消化道肿瘤高发区人群幽门螺杆菌(Hp)感染状况.[方法]选择扬中市上消化道肿瘤高发区6个自然村的30～69岁人群作为调查对象,行调查问卷并检测人群Hp感染情况.[结果]4211例普查人群Hp感染率为63.71％.男性Hp感染率为62.31％(1119/1796),女性Hp感染率为64.76％(1564/2415),男女性感染率无显著性差异(P＞0.05).Hp感染率在30～岁年龄组最高(84.80％),随着年龄增加,Hp感染率有下降趋势(X2=263.02,P＜0.001).吸烟者与非吸烟者、饮酒者与非饮酒者感染率无明显差异.Hp阳性组消化道溃疡、萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生发生率显著高于Hp阴性组人群(P均＜0.01).[结论]扬中市上消化道肿瘤高化区人群Hp感染率较高,积极预防和控制Hp感染,具有重要的现实意义.     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

微小染色体维持蛋白4在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨微小染色体维持蛋白4（minichromosome maintenance proteins4,MCMp4）在胃癌和癌前病变组织中的表达及与幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染的关系。方法：选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本共140例,用免疫组织化学法检测标本中MCMp4的表达及幽门螺杆菌感染情况,分析MCMp4的表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果：以慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌为序,4种病变中MCMp4的表达率和Hp的感染率呈逐渐增加的趋势。在胃癌中Hp感染组MCMp4的表达率高于非感染组（P〈0.05）,MCMp4的阳性表达率与Hp感染率之间呈正相关（r=0.457,P〈0.05）。结论：MCMp4表达和Hp的感染与胃癌的发生密切相关,检测这些指标可为胃癌诊断、预后判断和指导治疗提供参考。     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNO表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制。[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系。[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iN-OS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05)。除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp(+)组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05)。[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程。     

热休克蛋白27和三叶因子Ⅱ在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染关系的研究

背景与目的： 探讨热休克蛋白27(heat shock protein27, HSP27)、三叶因子Ⅱ(trefoil factors2, TFF2)在胃癌和癌前病变组织中的表达及其与幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的关系。 材料与方法： 选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本共140例,用免疫组化法检测标本中HSP27和TFF2的表达及幽门螺杆菌的感染情况,分析HSP27和TFF2的表达与幽门螺杆菌感染的关系。 结果： 除TFF2在胃癌组织中表达降低外,在慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌中,HSP27、TFF2的表达率和Hp的感染率依次呈逐渐增加的趋势。Hp感染组HSP27的表达率高于阴性组,HSP27的阳性表达率与Hp感染率之间呈正相关(r=0.235, P<0.05),Hp感染组TFF2的表达率低于阴性组,TFF2的阳性表达率与Hp感染率之间呈负相关(r=－0.259, P<0.05)。 结论： HSP27、TFF2表达和Hp感染与胃癌的发生密切相关,检测这些指标可为胃癌诊断、预后判断和指导治疗提供依据。     

胃癌患者外周血Survivin水平与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌患者外周血中Survivin mRNA水平与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法 应用实时荧光定量qPCR技术检测胃炎及化疗前胃癌各50例患者外周血中Survivin mRNA表达,并采用快速尿素酶试验与Giemsa 染色2种方法检测Hp感染情况。结果 胃炎患者外周血中未检测到Survivin mRNA表达;胃癌组患者Survivin表达检测率为84.0％（42/50）,外周血Survivin mRNA表达水平的中位数为0.46。Survivin表达水平与胃癌患者的年龄、性别及淋巴结转移均无关（P＞0.05）,而与TNM分期有关（P＜0.0001）。胃癌患者Hp感染率为80.0％（40/50）,显著高于胃炎患者的58.0％（29/50）,差异有统计学意义（P＜0.05）。Hp阳性的胃癌患者外周血Survivin mRNA表达水平为0.578±0.507,显著高于Hp阴性患者的0.194±0.419,差异有统计学意义（P＜0.05）。经Spearman相关分析,胃癌患者Survivin mRNA表达与Hp感染呈正相关（r=0.464, P＜0.05）。结论 Hp感染及Survivin与胃癌发生可能有关,Survivin可能参与了Hp感染性胃癌的发展。