LASIK术后角膜上皮植入的原因及分型

目的分析准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后角膜上皮植入的原因及分型。设计回顾性病例系列。研究对象45例LASIK术后角膜上皮植入处理后随诊半年以上患者共49眼。方法分析北京协和医院门诊收治的外院转来时角膜上皮植入患者,上皮植入时间6～31天,最佳矫正视力为手动-0．6,除眼部刺激症状外,多数患者伴有不同程度的角膜瓣水肿、混浊、融解。掀开角膜瓣治疗43眼。根据上皮植入的位置、发展速度进行分类。按上皮植入距角膜中央的距离和范围分为周边型、旁中央型、中央型,分别为7眼、32眼、10眼。按照发展的速度分为进展性、稳定性、静止性,分别为31眼、4眼、4眼。主要指标LASIK术后角膜上皮植入手术史、视力、角膜瓣对合、伤口愈合情况。结果引起上皮植入的主要原因：（1）角膜上皮水肿、剥脱;（2）角膜瓣状况不良;（3）角膜瓣对合异常,分别为15眼、21眼、13眼。对视力影响程度由重到轻依次为中央型〉旁中央型〉周边型;进展的旁中央和中央型上皮植入超过1周者,92％可导致角膜瓣基质融解,严重影响视力。治疗方案：密切观察,原瓣掀开刮除植入上皮29眼,上皮刮除联合治疗性角膜屈光手术（PTK）14眼,非掀瓣保守观察治疗6眼。角膜瓣再次掀开者角膜伤口均一期愈合,未见再次植入病例。34眼达到了术前预期视力,7眼低于术前视力1行以内,8眼低于术前预期视力2行及其以上。结论角膜上皮和角膜瓣水肿是导致LASIK术后角膜上皮植入的主要原因,92％进展的中央型和旁中央型的上皮植入者,1周左右可致角膜瓣融解,严重影响视力。积极掀瓣刮除植入上皮和局部PTK治疗是使患者恢复视力的首选治疗手段。     

LASIK术后角膜上皮内生的处理

目的：分析准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后角膜上皮植入及内生发生的原因,总结治疗经验。

方法：回顾性分析2008-01/2012-12于我院行LASIK患者1 256例2 256眼,术后发生角膜上皮植入及内生18例30眼的临床资料。对所有患眼进行治疗后,对治疗前后患者整体视觉质量评分进行分析。

结果：行LASIK术后角膜上皮植入及内生18例30眼,发生率为1.3%。18例30眼患者中12眼为术后外伤致角膜瓣移位上皮内生,12眼为术中多次角膜瓣下冲洗,2眼为术中制作角膜瓣出现不规则瓣,4眼术中无特殊。30眼角膜上皮内生的程度：Ⅰ级11例18眼,Ⅱ级4例8 眼,Ⅲ级3例4眼。Ⅰ～Ⅱ级者予妥布霉素地塞米松滴眼液点眼并辅予降眼压药物治疗为主,Ⅲ级者先予药物治疗,若情况无好转,则予手术治疗。治疗后11例18眼Ⅰ级者中8例13眼内生均消失,3例5眼植入上皮灶缩小; 4例8眼Ⅱ级者中2例4眼上皮植入消失,2例4眼上皮植入程度减轻至Ⅰ级; 3例4眼Ⅲ级者中2 例2 眼角膜缘1mm处瓣缘有0.5～1mm宽瓣下浅灰白色带,视力0.8 ～1.2,1例2眼患者予刮除植入角膜上皮及内生上皮,随访无复发。治疗后18例角膜上皮内生患者整体视觉质量评分低于治疗前(Hc=10.511,P<0.01)。

结论：规范手术操作、术后及早发现并予积极治疗是对预防和治疗LASIK 术后并发症有重要意义。     

LASIK术后角膜上皮植入及内生的治疗

目的:观察准分子激光角膜原位角膜磨镶术(LASIK)后角膜上皮植入及内生发生的情况,分析发生的原因和治疗方法。方法:我院自2006-09/2011-11行LASIK术2666例5212眼,其中发生角膜上皮植入及内生10例16眼,分析其发生的原因,采用不同的处理方法,并观察其疗效。结果:患者2666例5212眼中发生角膜上皮植入及内生的10例16眼,发生率为0.31%,按照发生的原因、时间、范围的大小及位置,采取不同的处理措施。其中4例5眼给予百力特眼液点眼,并辅予局部预防性降眼压药物点眼,角膜上皮植入及内生消失;6例11眼药物治疗联合手术掀瓣刮除层间上皮,并常规配戴绷带型角膜接触镜1～2d,术后予百力特眼液点眼,并辅予局部预防性降眼压药物点眼,所有患者随访6mo～4a无1例复发,视力恢复好。结论:LASIK术后角膜上皮植入及内生是术后所特有的并发症。术前要严格排除手术禁忌证,术中行规范手术操作、术后及早发现角膜上皮植入及内生并给予积极治疗是对LASIK术后并发症的有效治疗手段。     

LASlK术后角膜上皮内生的处理

目的：分析准分子激光原位角膜磨镶术( LASIK)后角膜上皮植入及内生发生的原因,总结治疗经验。
　　方法：回顾性分析2008-01/2012-12于我院行LASIK患者1256例2256眼,术后发生角膜上皮植入及内生18例30眼的临床资料。对所有患眼进行治疗后,对治疗前后患者整体视觉质量评分进行分析。
　　结果：行LASIK术后角膜上皮植入及内生18例30眼,发生率为1.3%。18例30眼患者中12眼为术后外伤致角膜瓣移位上皮内生,12眼为术中多次角膜瓣下冲洗,2眼为术中制作角膜瓣出现不规则瓣,4眼术中无特殊。30眼角膜上皮内生的程度：I级11例18眼,Ⅱ级4例8眼,Ⅲ级3例4眼。 I~Ⅱ级者予妥布霉素地塞米松滴眼液点眼并辅予降眼压药物治疗为主,Ⅲ级者先予药物治疗,若情况无好转,则予手术治疗。治疗后11例18眼I级者中8例13眼内生均消失,3例5眼植入上皮灶缩小;4例8眼Ⅱ级者中2例4眼上皮植入消失,2例4眼上皮植入程度减轻至I级;3例4眼Ⅲ级者中2例2眼角膜缘1 mm处瓣缘有0.5~1mm宽瓣下浅灰白色带,视力0.8~1.2,1例2眼患者予刮除植入角膜上皮及内生上皮,随访无复发。治疗后18例角膜上皮内生患者整体视觉质量评分低于治疗前(Hc=10.511,P<0.01)。
　　结论：规范手术操作、术后及早发现并予积极治疗是对预防和治疗LASIK 术后并发症有重要意义。     

LASIK术后角膜瓣下上皮植入的处理

目的:探讨LASIK术后角膜瓣下上皮植入的发生及处理。方法:回顾分析2633例5134眼LASIK术后角膜瓣下上皮植入的19例32眼的处理及预后情况,对上皮植入范围超过2mm,角膜瓣边缘荧光素染色阳性的9例15眼,在手术显微镜下去除角膜瓣边缘1mm范围的上皮,清除瓣下植入上皮,BSS液瓣下冲洗,展平角膜瓣,覆盖透氧角膜接触镜。结果:手术处理的15眼角膜瓣复位良好,患者视力较LASIK术后无下降。结论:及时正确地治疗,可以避免严重的并发症并获得良好的视觉结果。     

LASIK术后角膜上皮植入的发生及处理

目的探讨LASIK术后角膜上皮植入的发生、影响因素、处理方法和效果.方法回顾性分析由同一位医生所行LASIK术后随访6个月以上并有完整记录的所有病例.结果共633例病人1 240只眼,其中61眼曾行二次LASIK手术.有10人10眼(0.81%)发生角膜上皮植入.其中,1眼为二次手术后发生(1.6%);6眼有戴接触镜史;5眼术中发生瓣或上皮异常游离瓣1眼、上皮缺损2眼、上皮松解2眼;6眼术后1天时发现荧光素染色阳性(5眼)或角膜瓣皱折(1眼);9眼上皮植入发生于角膜瓣的边缘,4眼见于原上皮缺损或易脱落方向.除1眼待术外,其余9眼(5眼药物治疗,4眼手术治疗)的最终裸眼视力为0.72±0.32(0.02～1.0),最佳矫正视力为0.93二0.1(0.8～1.0),球镜为-0.31±0.97D(-2.25～1.5D),柱镜为0.61±0.50D(0～1.25D),无异物感、眩光、荧光素着染等,上皮植入消失5眼,变小1眼,静止3眼.结论术者应通过提高手术操作技能和完善各手术步骤尽可能地减少此并发症的发生.发现后恰当处理,可获得很好效果.     

兔眼准分子激光原位角膜磨镶术后角膜层间上皮植入及处理的实验研究

目的利用兔眼准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）术后上皮植入的动物模型来探讨LASIK术后上皮植入的发病机制、自然转归、治疗及预防严重上皮植入的方法。方法对26只新西兰大白兔行LASIK治疗,人为地使角膜瓣轻度移位,做成上皮植入的动物模型。然后按Probst和Macha分级方法选取其中严重上皮植入（Ⅲ级）的20只兔（40只眼）随机分为A、B、C、D4组,每组10只眼,各组分别给予不同的处理方法,观察各种处理方法的效果。A组：作为观察组,不做处理,仅给以0.1%氟米龙滴眼液点眼;B组（单纯刮除组）：重新掀开角膜瓣,刮除角膜瓣基质面和基质床上植入的上皮,复位角膜瓣;C组（刮除＋50%酒精处理组）：刮除角膜瓣基质面和基质床上植入的上皮,50%酒精棉片贴敷1min,复位角膜瓣;D组（刮除＋角膜瓣边缘行准分子激光治疗性角膜切削术（PTK）＋角膜瓣边缘连续缝合组）,重新掀开角膜瓣,刮除角膜瓣基质面和基质床上植入的上皮,复位角膜瓣,然后用PTK以3mm直径光斑沿角膜瓣边缘切削,每处切削10个脉冲,共50～70脉冲,重点在角膜瓣的边缘与正常上皮交界处,最后以10-0尼龙线连续缝合角膜瓣边缘于基质床。各组随访3个月观察角膜水肿程度、上皮缺损和荧光素染色情况、角膜瓣融解情况,并行光镜检查。结果三种处理方法相比较B组和C组均有较高的复发率,与D组比较（P〈0.05）,差异有显著意义;术后1周荧光素染色D组和B、C两组比较（P〈0.01）,D组术后1周荧光素着色点较B、C组明显减少,差异有显著意义;术后1周角膜水肿情况,D组与B、C两组比较明显减轻（P〈0.01）,有显著意义;病理切片显示所有复发眼上皮植入均与角膜瓣周围的上皮层相连,并伴有角膜瓣边缘融解,处理成功者1周后可见,层间仍有微小的空隙,但瓣的边缘附着良好,层间镜下未见上皮细胞,3月后角膜恢复正常形态。结论对LASIK术后的严重角膜上皮植入,如果不及时、恰当的处理,很容易出现角膜瓣的融解,严重影响视力的恢复。故应于术前、术中积极预防,早期发现,及时处理,采取综合性治疗方法。刮除＋PTK＋角膜瓣边缘连续缝合是一种积极有效的处理严重上皮植入的方法,可以防止角膜瓣继续融解,能获得较好的手术效果。     

飞秒激光制瓣LASIK术后角膜层间上皮植入

目的探讨飞秒激光制瓣准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后角膜上皮植入的发生率及防治。方法回顾性系列病例研究。选择天津爱尔眼科医院2013年10月至2014年7月接受飞秒激光制瓣LASIK手术患者1 122例（2 236眼）。术前最佳矫正视力（BCVA）均＞1.0。应用60 kHz的Intralase飞秒激光制作角膜瓣,常规基质切削后完成手术,数码摄像机记录手术全程,术后随诊3个月。结果术后1个月15例（28眼,1.25%）发生角膜层间上皮植入。其中18眼（0.81%）为Ⅰ级上皮植入;8眼（0.36%）为Ⅱ级上皮植入,未出现局部角膜瓣融解及不规则散光;2眼（0.09%）于术后1 d发生Ⅱ级弥漫性层间角膜炎,应用1%醋酸泼尼松龙滴眼液点眼4次/d,1周后消失,但在术后1个月时发生Ⅲ级角膜层间上皮植入伴角膜瓣边缘融解。结论飞秒激光术后上皮植入发生率低,术前严格筛查、规范手术操作,术后密切观察及时处理,是防治角膜层间上皮植入的有效手段。     

丝裂霉素C在LASIK术后外伤致角膜上皮植入患者手术治疗中的应用

目的探讨丝裂霉素C（MMC）在准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）术后外伤致角膜上皮植入患者的手术治疗中应用的临床疗效。方法在LASIK术后外伤致角膜上皮植入21例（21眼）手术治疗中应用0．02％MMC,观察术后裸眼视力及角膜瓣愈合情况。结果术后裸眼视力平均为0．82±0．26,较术前明显提高（P〈0．05）。绝大部分患眼角膜瓣愈合良好,3眼角膜瓣边缘部分融解,但中心视力无明显影响。结论在LASIK术后外伤致角膜上皮植入手术治疗中应用0．02％MMC可以取得良好的临床疗效。     

LASIK角膜瓣远期异常

目的 探讨LASIK远期瓣异常的原因及处理方案。方法 自1997年3月～2000年2月外院LASIK后转来我院的瓣相相关异常病例11例14眼,男8例,女3例,平均年龄27.7岁,平均前屈光度为-10.78DS,发生时间为LASIK后3.5～14.0个月（平均7.6个月）。结果 4例为外伤后发生,表现为瓣明显水肿皱纹（2眼）,瓣缘卷起偏位（1眼）,取角膜异物后瓣缘线样混浊（1眼）;5例6眼为视网膜复位术中发生,表现为角膜水肿显著并浮起,其中1眼为眼内激光时应用三面镜后瓣水肿;1例2眼为三面镜检查后近瓣缘局限水肿带;1例2眼为补矫术中发生角膜瓣水肿。所有病例瓣相关异常均予以对症处理,偏位角膜瓣予以重新复位。视网膜复位术病例术中影响视网膜裂孔定位和冷凝的观察。结论 外伤和视网膜复位术中去上皮是引起的LASIK远期瓣相关异常的主要原因,冷静给予良好的复位、恰当的激素应用是保持角膜瓣原位透明的重要措施。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.