柏叶汤中凉血止血药对脾胃虚寒出血大鼠血清TXB2, 6-keto-PGF1α的影响

目的:研究柏叶汤方中凉血止血药对脾胃虚寒出血大鼠血栓素B2( TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、柏叶汤组和柏叶汤去凉血止血药组,除正常组以外,均采用饮食失节法建立脾胃虚寒模型,共14 d.从造模第8天开始,模型组生理盐水ig,干预组给予柏叶汤(9g·kg-1)和柏叶汤去凉血止血药(6g·kg-1),ig,1次/d,连续7d.除正常组外用乙醇灌胃法造成胃出血模型,采用酶联免疫法检测大鼠血清TXB2,6-keto- PGF1α的水平.结果:全方组能显著提高血清TXB2[(4.54±1.14) mg·L-1]而下调6-keto- PGF1α[(2.90±1.47) mg·L-1]的水平,与模型对照组[分别为(3.70±0.66,5.33±1.29) mg·L-1]及柏叶汤去凉血止血组比较差异有统计学意义,而柏叶汤去凉血止药组与模型对照组比较无统计学意义.结论:柏叶汤方可能是通过调节TXB2,6-keto- PGF1α水平促进凝血.     

益气化瘀方对血瘀证子宫复旧不全模型大鼠血液高凝状态的影响

目的:观察产后子宫复旧不全大鼠血液流变学和组织纤溶酶原激活物(t-PA)的含量变化,探讨血瘀证子宫复旧不全大鼠模型的构建及益气化瘀方对其干预机制。方法:50只妊娠大鼠被随机分为5组,分别为正常组、模型组、新生化组(5.4 g·kg-1)及益气化瘀低、高剂量组(4.68,18.72 g·kg-1)。各组产后予以大肠埃希菌宫腔内给药制备炎症产后子宫复旧不全模型(正常组不造模),并于造模后第1~7天分别ig给药,子宫组织常规苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织形态。采用血液流变仪测定血流变指标,采用双抗体夹心法测定血清t-PA的含量。结果:与正常组比较,模型组全血黏度和血浆黏度明显升高(P0.05);与模型组比较,新生化组、益气低、高剂量组明显降低全血黏度和血浆黏度(P0.05),益气高剂量组优于新生化组(P0.05)。模型组中t-PA水平高于正常组(P0.05);新生化组、益气低、高剂量组中t-PA水平较模型组降低(P0.01),且各组间比较无统计学意义。结论:子宫内膜炎所导致的产后子宫复旧不全大鼠模型满足血瘀证动物模型要求。益气化瘀方能改善产后血液的黏滞状态,加速血液循环,促进产后余血的排出。同时它通过降低t-PA高水平,降低血液黏滞程度,抑制瘀血形成,促进新血再生,帮助产后子宫复旧。     

芪蓝糖脂宁对糖尿病高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的探讨芪蓝糖脂宁胶囊改善实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血液高凝状态的作用机理.方法采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg·kg-1)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,连续30d,测定各组大鼠血糖,血清脂质和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,降低血浆TXB2含量,升高6-Keto-PGF1α含量,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降.结论芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整TXB2与6-Keto-PGF1α平衡失调,改善血液高凝状态,从而为该药防治糖尿病血管病变提供实验依据.     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各...     

姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血功能, 血栓素B2和 6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血5项指标和血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法:将80只SD大鼠随机分为8组:空白组、模型组、姜炭组和姜炭加模型组高、中、低剂量组,每组10只.模型组和姜炭加模型组均以大黄水煎液ig造成虚寒模型,共10 d.从造模第6天开始,空白组和模型组ig生理盐水,姜炭组ig给与不同剂量的姜炭混悬液(10,20,40 g·kg-1),1次/d,连续5d;模型组和姜炭组采用眼眶放血法造成出血模型.末次给药后1h采血测定凝血5项:凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α).结果:姜炭高、中剂量组能显著缩短虚寒性出血证大鼠的TT(P＜0.05),PT(P ＜0.05),APTT(P ＜0.05),提高FIB的含量(P＜0.01)、减少D-D的含量(P＜0.05),提高TXB2(P ＜0.01)而下调6-keto-PGF1α (P＜ 0.01)的含量.结论:姜炭可能是通过影响大鼠凝血系统和调节TxB2,6-酮-前列腺素F1α含量来发挥止血、凝血作用.     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

牡丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板聚集性及血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:研究牡丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板聚集性及血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,观察牡丹皮炭及其止血活性部位对ADP和胶原诱导的血小板聚集率及TXB₂和6-keto-PGF_1α的含量的影响。结果:牡丹皮炭及其鞣质部位均能提高ADP和胶原诱导的血小板聚集率,提高TXB₂而下调6-keto-PGF_1α的含量。结论:牡丹皮炭及其鞣质活性部位以及乙酸乙酯部位可能是通过调节TXB₂,6-keto-PGF_1α含量来增强血小板的聚集功能,发挥止血、凝血作用。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01）,中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达,但两组间无统计学意义（P〉0．05）;而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低（P〈0．01）,中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。     

穴位敷贴对改善哮喘患者ECP、TXB2、6-Keto-PGF1α的临床观察

目的观察自制药剂穴位敷贴治疗哮喘的临床疗效。方法随机选择门诊哮喘患者130例,分为治疗组、对照组各65例。治疗组患者于每年7月、12月进行穴位敷贴治疗。每周1次,敷贴6次,连续治疗2 a为1个疗程。于治疗前后复查嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),比较治疗后1 a内哮喘急性发作次数及激素使用情况。结果与对照组相比,治疗组患者血清中ECP、TXB2、TXB2/6-Ke-to-PGF1α均明显降低,6-Keto-PGF1α明显升高;1 a内哮喘急性发作次数及激素使用情况也有明显改善。结论自制药剂穴位敷贴防治哮喘复发确有疗效。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠体内血栓素B2 及6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠肝中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制。方法:动物随机分为对照(Control)组;内毒素休克(LPS)组;地塞米松(LPS+Dex 2 mg.kg-1)组;人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。LPS+PDS组iv人参二醇组皂苷(22.5,45,90 mg.kg-1)葡萄糖溶液5mL.kg-1。10 min后iv细菌内毒素(LPS,5 mg.kg-1)复制感染性休克模型。颈动脉插管记录平均动脉压(MAP)。休克后4 h处死动物,称取肝20 mg匀浆后测TXB2和6-keto-PGF1α的含量。结果:注射内毒素后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降;测得肝组织中TXB2和6-keto-PGF1α的含量在LPS+PDS中、大剂量组均显著低于LPS组,6-Keto-PGF1α/TXB2在中剂量组显著低于LPS组。结论:PDS可通过降低体内TXA2和PGI2的含量,调节血浆或组织中二者的平衡关系,改善内毒素休克大鼠的低血压状态,起到抗休克的作用。     

养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响

目的:观察养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能、肿瘤坏死因子-α( TN F-α)和白细胞介素-6( IL-6)的影响.方法:应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型,随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只.造模后第5天开始给药.卡托普利组给予卡托普利1.2 mg·kg-1;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片(0.17,0.51,1.53 g·kg-1),ig每天1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察养心康片对心衰模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果:空白对照组的左室舒张末容积(LVEDV)最低(2.20 ±1.14)mL,与模型组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的LVEDV最高(4.12+1.19)mL,与卡托普利组、养心康片中、高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.05).空白对照组LVEF值最高(83.60 +2.79)％,与模型组比较,其差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的左室射血分数(LVEF)值最低(64.80±12.07)％,与养心康中、高剂量组比较,其间的差别有统计学意义(P＜0.01).空白对照组的TN F-α,IL-6的水平最低,与模型组比较差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与养心康片各剂量组比较其差别有统计学意义(p＜0.05).结论:养心康片可以改善心衰模型兔心功能,降低心衰模型兔血清的TN F-α,IL-6水平.     

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平。结果大黄虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。     

利脑心胶囊对心肌缺血大鼠血浆中血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对实验性心肌缺血模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-KPGF1α)含量的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立实验性心肌缺血的动物模型,采用HE染色法观察心肌组织细胞形态,采静脉血以酶联免疫吸附法( ELISA)检测血浆中TXB2、6-K-PGF1α含量的变化.结果:1)模型组大鼠心肌坏死,利脑心胶囊各剂量组对心肌细胞均有不同程度的保护作用;2)利脑心胶囊各剂量组血浆中TXB2含量均显著降低(P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著升高(P＜0.05);3)利脑心胶囊中剂量组对实验性心肌缺血的治疗效果明显优于阳性对照组.结论:利脑心胶囊对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤具有保护作用,其对血浆TXB2、6-K-PGF1α的影响是其对心肌缺血保护作用的可能机制之一.     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠TNF-α和IL-6的影响

目的 观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的影响.方法 应用尾静脉注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型,随机分为模型组,卡托普利组,多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组10只.造模后第2周开始给药.卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/kg;多糖低、中、高剂量组分别给予全真一气汤多糖（0.3,0.9,2.7 g/kg）,每日1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察全真一气汤多糖对心衰模型大鼠心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果 模型组的LVEDV最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;模型组LVEF值最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）;模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与多糖各剂量组比较其差别均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）.结论 全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的TNF-α,IL-6水平.     

黄连对不同温度、湿度下大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的探究黄连对不同环境下大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的干预作用。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组(KB组)、高温高湿组(GG组)、常温高湿组(CG组)、低温高湿组(DG组)、高温高湿黄连给药组(GGH组)以及低温高湿黄连给药组(DGH组)。各组大鼠在相应温度和湿度条件下生长45天,GGH组、DGH组按1 m L/100 g给予黄连水煎剂15天后,取材并检测大鼠全血黏度、血浆黏度、TXB2、6-Keto-PGF1α水平,实验数据用SPSS17.0软件统计分析。结果 (1)各组大鼠全血黏度:高切变率下由低到高依次为:GG组、KB组、DG组、GGH组、CG组、DGH组;低切变率下由低到高依次为:KB组、GGH组、DG组、CG组、GG组、DGH组。高温高湿、低温高湿、常温高湿条件下大鼠的全血黏度与KB组比较差异无统计学意义(P0.05),GGH组全血低切、高切变率下的黏度与KB组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)各组高切下大鼠血浆黏度由低到高依次为:KB组、GGH组、DG组、DGH组、CG组、GG组。GG组、CG组、DG组、DGH组与KB组比较,血浆黏度有差异有统计学意义(P0.01),且GGH组与GG组有差异统计学意义(P0.01),与KB组比较差异无统计学意义;DGH组与DG组比较差异有统计学意义(P0.01)。(3)各组大鼠血浆TXB2水平由低到高依次为GGH组、KB组、CG组、GG组、DG组、DGH组,其中GG组、CG组、DG组、DGH组与KB组比较差异有统计学意义(P0.05),且GGH组与GG组比较差异有统计学意义(P0.01),DGH组与DG组比较差异有统计学意义(P0.05)。(4)各组大鼠6-Keto-PGF1α水平由低到高依次为GG组、DG组、DGH组、GGH组、CG组、KB组,其中GG组、DG组、DGH组与KB组比较差异有统计学意义(P0.05),而CG组与KB组比较差异无统计学意义(P0.05);GGH组与GG组比较差异有统计学意义(P0.05),但DGH组与DG组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 DGH组、GGH组大鼠血液黏度及血浆黏度与KB组水平的差异,验证了黄连的寒性。在高湿环境下,大鼠血液流变学异常,TXB2/6-Keto-PGF1α平衡失调,黄连通过降低DG组、GG组大鼠TXB2水平,调节大鼠体内TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡,且在高温环境下调控作用更显著。     

金樱子对阿霉素肾病大鼠肾组织TXB_2和6K-PGF1α表达的影响

目的观察金樱子对阿霉素肾病大鼠肾组织血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6K-PGF1α)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组。正常组(10只)尾静脉一次性注射生理盐水1 mL,其余2组(各15只)均采用阿霉素5.5 mg/kg一次性尾静脉注射。1周后治疗组给予金樱子干预,持续8周。检测大鼠尿白蛋白/尿肌酐比值,采用放免法检测肾组织匀浆中TXB2和6K-PGF1α的含量。结果治疗组大鼠较模型组尿白蛋白/尿肌酐比值明显降低,TXB2表达含量下降,6K-PGF1α表达含量升高。结论金樱子能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄,其机制可能与调节TXB2与6K-PGF1α的平衡有关。     

大黄麈虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的探讨大黄廑虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGF1α）的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料，造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄廑虫丸组、苯那普利组，观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α.水平。结果大黄廑虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量；降低血浆胆固醇含量；升高血浆6-Keto—PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄麈虫丸能够祛瘀扶正，促进气血运行，通畅血脉，改善血流动力学，对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用，其机制可能与其调节血栓素／前列腺素平衡有关。     

妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠TNF-α、IL-2、IL-6表达的影响

目的：探讨妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠炎性细胞因子表达的影响。方法：将84鼠随机分为妇科千金片高剂量组、妇科千金片中剂量组、妇科千金片低剂量组、妇炎康胶囊对照组、模型组和空白组,共6组,每组14只。采用混合菌液造膜法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-2（IL-2）及白介素-6（IL-6）的体内浓度变化。结果：妇科千金片各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6与模型组相比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其中妇科千金片高剂量组效果显著（P〈0.01）。结论：妇科千金片可以促进细胞免疫功能和生理功能的恢复,可以抑制TNF-α因子释放,促进IL-2、IL-6表达,提高其体内浓度,发挥抗炎作用。