脑康Ⅱ号干预糖尿病认知障碍大鼠血清甲基乙二醛的研究

目的研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法将3月龄雄性Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),制造糖尿病大鼠模型。制备脑康Ⅱ号,按成人用量的20、10、5倍的比例分成大、中、小3个剂量组。实验分组:对照组、模型组、脑康Ⅱ号干预组(分为大、中、小剂量3组)。采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清甲基乙二醛的变化。结果 Morris水迷宫检测显示,模型组大鼠到达站台时间较对照组明显延长,具有显著性差异(P0.01),脑康Ⅱ号各治疗组所需时间较模型组明显减少,具有显著性差异(P0.01)。GC-MS分析糖尿病大鼠模型血清中MG含量明显升高,约为对照组的2.5倍。脑康Ⅱ号治疗组MG含量显著降低(P0.01)。结论脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清甲基乙二醛的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。     

补肾化痰方干预糖尿病认知障碍大鼠血清3-DG的研究

目的：研究补肾化痰方对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法：将50只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、补肾化痰方干预组（高、中、低剂量3组）。模型组和补肾化痰方干预组大鼠腹腔注射35 mg·kg^-1剂量的链脲佐菌素,对照组大鼠腹腔注射相同体积的枸椽酸-枸椽酸钠缓冲液,补肾化痰方干预组大鼠分别使用20、10、5 g·kg^-1剂量的补肾化痰方灌胃,30天后分别检测糖尿病大鼠的行为学和血清3-脱氧葡糖醛酮（3-DG）含量。结果：造模后模型组和补肾化痰方干预组大鼠血糖较对照组明显升高（P<0.01）。从第2天起,模型组大鼠到达站台所需时间较对照组所需时间明显延长,具有显著性差异（P<0.01）。从第4天起,补肾化痰方干预组各组大鼠所需时间均较模型组明显减少（P<0.05）。模型组大鼠血清3-DG含量较对照组明显增高（P<0.01）。补肾化痰方中剂量干预组大鼠血清中3-DG含量较模型组明显降低（P<0.05）。结论：补肾化痰方能够通过降低血糖及血清3-DG的水平,改善糖尿病大鼠的认知功能障碍。     

脑康Ⅱ号对糖尿病认知障碍大鼠血清甲基乙二醛的影响

目的观察脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况,探讨其作用机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射造模,随机分为模型组及脑康Ⅱ号大、中、小剂量组,另取10只作为对照组。造模后第2日给药组使用脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠进行干预,持续3 d。采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清甲基乙二醛的变化。结果脑康Ⅱ号能够显著缩短大鼠Morris水迷宫到达站台时间,并降低大鼠血清甲基乙二醛的水平。结论脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清甲基乙二醛的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能,海马CA1区Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法:高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2和Bax的表达水平.结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号各剂量组(分别含生药0.5,1.0,2.0 g·mL-1)灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.     

脑康Ⅱ号改善糖尿病大鼠认知障碍的研究

目的:研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法:使用脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠进行干预,采用水迷宫实验和流式细胞技术,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和海马神经细胞凋亡发生率的变化,并用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)的表达水平。结果:脑康Ⅱ号能够显著缩短大鼠Morris水迷宫到达站台时间,并减少大鼠海马神经细胞凋亡率,上调海马CA1区Bcl-2表达,减少Caspase-3表达。结论:脑康Ⅱ号能够通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3蛋白的表达,减少海马神经细胞凋亡,改善糖尿病大鼠认知障碍。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠血清中甲基乙二醛含量的影响

[目的]观察脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠血清甲基乙二醛含量的影响,以期为该药用于临床治疗糖尿病认知障碍提供实验依据。[方法]高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用不同剂量的脑康Ⅱ号(分别含生药0.5、1.0、2.0 kg/L)治疗4周。采用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)测定糖尿病大鼠血清中甲基二乙醛(MG)的含量。[结果]与对照组相比,模型组大鼠血清中MG含量明显升高,应用低、中、高剂量的脑康Ⅱ号治疗后,MG的表达水平均下降。[结论]脑康Ⅱ号可显著下调糖尿病大鼠血清内增高的MG水平,这可能是其治疗糖尿病认知障碍的机制之一。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能及海马CA1区凋亡相关蛋白及Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制。方法高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号（分别含原药材0.5、1.0、2.0 g/mL）治疗4周。采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫定向航行实验的平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长（P〈0.01）,空间探索实验在原平台所在象限游泳时间明显缩短（P〈0.01）,表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区Caspase-3和Bax表达增多（P〈0.01）,Bcl-2表达减少（P〈0.01）。经过脑康Ⅱ号3种剂量灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善（P〈0.01或P〈0.05）,海马CA1区Bcl-2表达显著上调（P〈0.01或P〈0.05）,Caspase-3和Bax表达明显减少（P〈0.01或P〈0.05）。结论脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

脑心康2号对急性心肌缺血大鼠心肌 损伤标志物及心功能的影响

目的:观察脑心康2号对急性心肌缺血大鼠心肌损伤标志物及心功能的影响,并探讨其作用机制。方法:将8～10周龄Wistar大鼠60只随机分成6组:正常对照组、心肌缺血模型组(生理盐水)、阳性对照组(复方丹参滴丸8.4×10-2 g.kg-1)、脑心康2号高、中、低剂量(分别为含生药61,30.5,15.25 g.kg-1)组。除正常组外均给予相应药物ig,20 d后,分2次间隔24 h ip垂体后叶素(PIT)制备急性心肌缺血大鼠模型,于第2次注射30 min后ip 2%戊巴比妥钠40 mg.kg-1麻醉大鼠,测心电,分析心肌缺血阳性发生率,阳性对象行心脏彩超观察心功能左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)。3 h后采血,测定血清肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(MB)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。结果:脑心康2号高、中剂量组心肌损伤标志物的升高幅度明显低于模型组,心功能测得值明显优于模型组,其中高、中剂量组LVEF,FS,LVESD改善差异非常显著(P<0.05,P<0.01),低剂量组效果不明显。结论:脑心康2号对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与扩张心血管、增加血流量、改善血液循环、控制血小板的聚集、促进纤维蛋白的溶解、改善心肌酶的活性、减少心肌细胞损伤及增强心功能有关。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响

目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。     

八角莽草酸的抗动脉粥样硬化作用机制研究

目的:探讨八角莽草酸对动脉粥样硬化(AS)大鼠抗氧化系统、炎症因子的水平及ⅡA分泌型血小板型磷脂酶A2(sPLA2-ⅡA)mRNA表达的影响,以了解莽草酸对动脉粥样硬化的作用机制。方法:健康SPF级雄性Wistar大鼠72只,随机分正常对照组、动脉粥样硬化模型组、阳性(辛伐他汀,5 mg·kg-1)对照组、莽草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),高脂饲料加腹腔注射维生素D3法复制动脉粥样硬化模型,灌胃给以莽草酸,24周后,观察莽草酸对模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,主动脉弓sPLA2-ⅡA mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,CRP,MDA水平显著增高,SOD的活性显著降低,sPLA2-ⅡA mRNA的表达显著增强。与模型组比较,莽草酸60 mg·kg-1剂量组可显著降低AS大鼠血清TNF-α,CRP水平,分别由模型组的(49.88±22.91)ng·L-1,(10.82±4.33)mg·L-1下降到(28.18±15.95)ng·L-1,(8.17±1.74)mg·L-1(P<0.05)。莽草酸60 mg·kg-1剂量组可显著降低AS大鼠血清MDA水平,由模型组的(21.55±4.45)μmol·L-1下降到(18.70±1.95)μmol·L-1(P<0.05),可提高SOD的活性,由模型组的(145.81±50.61)U·mL-1提高到(199.87±50.29)U·mL-1(P<0.05);莽草酸60,30,15 mg·kg-1剂量组显著下调AS大鼠主动脉弓sPLA2-ⅡA mRNA的表达(P<0.01)。结论:莽草酸可改善AS大鼠炎症状态,且有抗氧化及抑制sPLA2-ⅡA mRNA表达的作用。     

补肾化痰方干预糖尿病认知障碍的量效研究

目的研究不同剂量的补肾化痰方对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法将3月龄雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、补肾化痰方干预组(分为高、中、低剂量三组),模型组和补肾化痰方干预组用链脲佐菌素35mg·kg-1剂量腹腔注射,对照组腹腔注射相同体积的枸椽酸缓冲液,补肾化痰方干预组分别使用20,10,5g·kg-1的补肾化痰方腹腔注射,采用水迷宫实验观察糖尿病大鼠的行为学改变。结果造模后模型组和补肾化痰方干预组大鼠血糖较对照组显著升高(P﹤0.01),实验处理后中剂量组血糖水平最低。Morris水迷宫检测大鼠到达站台时间显示,模型组需时间较对照组所需时间明显延长,具有显著性差异(P﹤0.01);补肾化痰方干预组各组所需时间低、中、高剂量组均较模型组明显减少(P﹤0.01),且中剂量组所需时间最少。结论补肾化痰方能够有效降低糖尿病大鼠的血糖水平,并能改善其认知功能障碍,且中剂量组疗效最好。     

小叶锦鸡儿总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨小叶锦鸡儿黄酮类成分对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用。方法:以正常大鼠作为空白对照组,采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以阿司匹林(12.5 mg.kg-1)作为阳性对照,小叶锦鸡儿总黄酮(CMF)按照25,50,100 g.kg-1剂量,灌胃给药4周,观察给药后对MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,并测定其全血黏度和血浆黏度(η),血小板聚集率(PAgT),红细胞聚集指数(EAI),红细胞刚性指数(IR),红细胞变形指数(DI)。结果:通过比较各组大鼠血流变学指标η(mPa.s),PAgT(%),EAI,IR,DI时发现,阿司匹林组[(1.71±0.08)mPa.s,(56.49±3.74)%,8.83±0.59,3.94±0.22,0.69±0.08)];CMF中剂量组[(1.72±0.11)mPa.s,(57.67±4.31)%,8.30±0.92,3.99±0.22,0.73±0.06)]、高剂量组(1.57±0.10)mPa.s,(55.59±4.58)%,7.83±0.58,3.65±0.17,0.70±0.07)较模型组大鼠[(1.96±0.09)mPa.s,(65.69±4.59)%,10.75±0.79,4.89±0.17,0.45±0.05)]的η,PAgT显著降低、红细胞参数EAI,IR显著降低,DI升高;通过比较各组大鼠脑组织SOD(U.mL-1)活性、MDA(nmol.mL-1)含量时发现,与模型组(50.21±10.74)U.mL-1,(1.61±1.07)nmol.mL-1相比,CMF低剂量组(55.45±11.67)U.mL-1,(1.38±0.96)nmol.mL-1、中剂量组(60.23±13.59)U.mL-1,(1.17±0.44)nmol.mL-1、高剂量组(64.58±9.36)U.mL-1,(1.08±0.42)nmol.mL-1均可提高MCAO大鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量。结论:CMF对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,这可能与其抗氧化应激、降低血黏度有关。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜PEDF表达的影响

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)一次性ip SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、低剂量组(15.8,7.7 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),另设正常对照组。ig给药,20周后处死动物。腹主动脉取血检测血清中PEDF;摘除眼球应用免疫组织化学观察PEDF蛋白的表达;取视网膜组织,采用荧光定量PCR法检测视网膜PEDFmRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清中PEDF的含量(89.96±18.12)ng.L-1,比正常组降低(P<0.01),与模型组相比,活血解毒方各剂量组的含量均上升。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中PEDF表达降低,积分吸光度(IA)为(10.49±2.37),与正常组相比(41.75±10.25)有显著性差异(P<0.01),活血解毒方各剂量组与模型组相比显著升高(P<0.01)。与正常组相比,PEDFmRNA在糖尿病模型组的表达降低,而活血解毒方各剂量组的表达比模型组升高。结论:活血解毒方能够升高糖尿病大鼠视网膜PEDF蛋白和mRNA的表达,从而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

乳腺康Ⅱ号胶囊治疗乳腺增生病的作用机理研究

目的 :观察乳腺康Ⅱ号胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织、性激素的影响 ,揭示乳腺康Ⅱ号胶囊治疗乳腺增生病的作用机理。方法 :60只雌性大鼠按随机对照原则分为空白对照组、模型组、三苯氧胺 (TAM)组、乳腺康Ⅱ号小剂量组、中剂量组和高剂量组。以苯甲酸雌二醇和黄体酮肌肉注射造模。乳腺康Ⅱ号各组造模成功后的第31天分别以大、中、小剂量的乳腺康Ⅱ号灌注大鼠30天 ,并继续肌肉注射苯甲酸雌二醇。用药结束后取大鼠乳腺组织在光学显微镜下观察其组织改变 ,取大鼠血液测定其性激素水平。结果 :小剂量乳腺康Ⅱ号胶囊可以改善大鼠增生乳腺的组织形态学变化 ,使乳腺增生大鼠乳头直径和乳腺缩小 ,病理显微分级优于模型组(P<0.01) ,并显著降低血清雌二醇、促卵泡生成素 (P<0.01)。结论 :小剂量乳腺康Ⅱ号胶囊可通过调节乳腺增生大鼠的性激素而改善增生乳腺的组织学形态变化而有效地对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

肾复康Ⅱ号对大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的影响

目的:观察肾复康Ⅱ号胶囊对大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的表达情况的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型。90只SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、模型组、肾复康Ⅱ号2.25g/kg组、4.5g/kg组、9g/kg组,肾复康Ⅱ号胶囊各组分别以以上剂量水溶剂灌胃,假手术组及模型组每天同时间以等体积的蒸馏水灌胃。给药7、14、21天后分别将造模大鼠的肾脏进行HE、Masson染色,观察肾间质纤维化的面积的变化;通过免疫组化的方法检测肾间质中转化生长因子-β1的表达情况。结果:模型组和肾复康Ⅱ号胶囊各组均出现肾间质纤维化病理改变,各剂量组(有效剂量2.25g/kg～9g/kg)病变程度与模型组相比较轻,具有显著性差异。肾复康Ⅱ号胶囊各组之间无显著性差异。TGF-β1表达在模型组和肾复康Ⅱ号胶囊组明显强于假手术组,肾复康Ⅱ号胶囊各组(有效剂量2.25g/kg～9g/kg)TGF-β1表达较模型组明显减少。结论:肾复康Ⅱ号胶囊可以有效抑制肾间质纤维化及转化生长因子-β1的表达,这可能是益肾散结法抗肾间质纤维化的部分途径。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ 和醛固酮的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。     

脑康Ⅱ号对甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元损伤的实验研究

目的 探讨脑康Ⅱ号对甲基乙二醛(MG)诱导大鼠海马神经元损伤的影响.方法 分离及培养新生鼠海马神经元,选用恰当的MG浓度建立神经元损伤模型,并给予脑康Ⅱ号含药血清(分别含生药0.5g·mL-1、1.0g·mL-1、2.0g·mL-1)预保护24h.免疫荧光染色观察微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达,并以氧化敏感的2,...     

升清降糖合剂对糖尿病大鼠胰岛细胞形态及功能的影响

目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对糖尿病大鼠空腹血糖水平和胰岛细胞形态及功能的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型。根据不同的干预方式将糖尿病大鼠分为模型对照组、SQ低剂量组、SQ中剂量组、SQ高剂量组。每两周测空腹血糖和体重,于干预后第八周末,各组大鼠麻醉后采集血样,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织HE染色观察病理学改变。结果:空腹血糖水平,模型对照组(26.92±3.68)SQ低剂量组(23.87±2.86)SQ高剂量组(20.66±2.81)SQ中剂量组(20.66±2.81)正常对照组(4.55±0.57),SQ中、高剂量与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。血清C肽水平,正常对照组(2.27±0.47)SQ中剂量组(1.76±0.91)SQ高剂量组(1.74±0.79)SQ低剂量组(1.11±0.36)模型对照组(0.70±0.62),SQ中、高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。胰岛病理切片形态学观察发现,模型对照组大鼠胰岛细胞数量减少,排列紊乱,胞质呈空泡状,部分细胞核固缩;SQ各组大鼠胰岛细胞受损程度较轻。结论 SQ能明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,提高血清C肽水平,保护胰岛细胞功能。     

木犀草素对戊四氮致痫大鼠海马组织 CaM-CaMPK信号通路的影响

目的：观察木犀草素对戊四氮致痫大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法按随机数字表法将50只SD雄性大鼠分为正常对照组8只、模型组12只、木犀草素低剂量组11只、木犀草素中剂量组11只和木犀草素高剂量组8只。木犀草素低、中、高剂量组分别灌胃木犀草素混悬液25、50、100 mg/kg;正常对照组与模型组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液,1次/d,连续给药36 d。除正常对照组外,其余各组大鼠于每日给药后30 min腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)制备癫痫动物模型。采用Morris 水迷宫和新物体识别实验观察大鼠的学习记忆能力,ELISA 法测定大鼠海马组织中钙调蛋白(calmodulin, CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶(calmodulin-dependent protein kinase,CaMPK)水平,Western blot法检测大鼠海马组织Ras蛋白的表达。结果与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期[(28.51±3.84)s、(19.77±5.41)s、(14.86±2.76)s比(37.08±5.18)s]明显缩短(P＜0.05或P＜0.01),分辨指数[(18.77±2.02)%、(25.06±4.32)%、(31.92±2.65)%比(13.87±2.14)%]明显增加(P＜0.05或P＜0.01);海马组织中 CaM 水平[(140.33±13.52)ng/L、(124.26±9.97)ng/L、(113.52±11.57)ng/L 比(158.36±10.68)ng/L]、CaMPK 水平[(8.25±1.37)ng/ml、(7.69±0.84)ng/ml、(6.74±0.93)ng/ml 比(9.87±1.02)ng/ml]、Ras 蛋白[(0.99±0.08)、(0.76±0.07)、(0.52±0.07)比(1.58±0.12)]表达降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论木犀草素可有效改善癫痫大鼠的认知功能,其作用机制可能与下调癫痫大鼠海马组织中CaM-CaMPK信号通路相关蛋白的表达有关。     

加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠肾组织 HGF,IGF-1及VEGF的影响

目的:探讨加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:采用单侧肾切除STZ诱导制作糖尿病肾病(DN)模型.分为正常对照组、DN模型组、加味栝楼瞿麦汤低、中、高剂量组、阳性药物(卡托普利)组.治疗组从实验开始第4周起,加味栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6,2.8,1.4 g·kg-1ig,卡托普利1.8 x10-3g·kg-1ig,正常组及模型组均给予2.8 mL·kg-1蒸馏水ig,每天1次,连续8周.观察大鼠一般情况,大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的变化.结果:DN模型组大鼠肾组织HGF含量(181.29 ±17.50) ng·L-1,IGF-1含量(8 235.2 ±790.0) ng·L-1,VEGF含量(2421.3±348.3) ng·L-1,均高于正常组,差异显著(P＜0.01);各治疗组中,加味栝楼瞿麦汤中剂量组HGF含量(144.21±26.363 7) ng·L-1、高、中剂量组IGF-1含量(5 303.1 ±944.0),(6 443.1±628.3) ng·L-1,高剂量组VEGF含量(1 547.7 ±566.1) ng·L-1,卡托普利组大鼠肾组织HGF含量(133.6±31.3) ng·L-1,IGF-1含量(3 804.3±604.4) ng·L-1、VEGF含量(1 482.8±299.6)ng·L-1,均低于DN组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:加味栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织HGF,IGF-1,VEGF的含量,取得改善微循环、增加肾脏血氧供应、加快损伤组织的修复和再生的治疗效果.