桑椹提取物对小鼠急性肝损伤保护作用

目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。     

葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝微粒体 CYP450含量及CYP2E1活性的影响

目的:考察经典解酒方葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝微粒体细胞色素P450( CYP450)含量及细胞色素P450-2E1( CYP2E1)活性的影响.方法:实验小鼠分葛根散高、中、低剂量组、正常对照组和模型对照组,各给药组分别给予葛根散水煎剂(按生药量计,20,10,5 g·kg-1)ig,对照组代以等体积蒸馏水,每天1次,连续10 d;每天给药30 min后,模型对照组和各给药组以15 mL·kg-1 56％白酒ig,正常对照组代以等体积蒸馏水,以血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏系数为参考指标,制备急性酒精性肝损伤小鼠模型;取小鼠肝组织检测葛根散对肝微粒体CYP450含量及CYP2E1活性的影响.结果:与正常对照组比较:模型对照组血清ALT、AST水平及肝脏系数显著升高(P＜0.01),肝微粒体蛋白含量无明显变化,CYP450含量及CYP2E1活性显著提高(P＜0.01).与模型对照组比较:葛根散各剂量组血清ALT,AST水平及大剂量组肝脏系数呈明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝微粒体蛋白含量无明显变化,CYP450含量明显增多(P＜0.01)且有剂量差异性(P＜0.05),CYP2E1活性显著降低(P＜0.01)且有剂量差异性(P＜0.01).结论:葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝功能具有良性干预作用,能提高酒精性肝损伤小鼠肝微粒体CYP450含量和降低CYP2E1活性.     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

天然雄黄与精制雄黄对小鼠肝脏损伤的初步研究

目的研究天然雄黄(Cruderealgar)和精制雄黄(Purifiedrealgar)对小鼠肝脏损伤的差异,为其临床合理应用提供依据。方法取ICR小鼠,分别单次灌胃(ig)给予天然雄黄和精制雄黄0.1g.kg-1及0.4g.kg-1,4h和36h后分别测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。再取ICR小鼠,以天然雄黄和精制雄黄连续ig给药4周,取肝脏称重,计算肝脏系数,观察肝脏病理学变化,并测定肝匀浆中GSH、MDA含量。结果单次ig天然雄黄后,小鼠肝脏GSH含量4h时升高,36h时降低,GSH-Px、SOD活力下降,MDA水平升高,与对照组相比,有显著或非常显著差异;单次ig精制雄黄,4h时明显抑制GSH-Px活力,0.4g.kg-1组GSH含量显著升高,对于SOD活力,MDA水平无明显影响。连续ig4周后,各给药组肝脏系数明显降低,与对照组相比有显著或非常显著差异,天然雄黄抑制作用更明显;天然雄黄组小鼠病理检查可见明显肝损伤,对GSH、MDA含量无明显影响;精制雄黄显著提高GSH含量,降低MDA水平,病理检查未见明显肝损伤。结论天然雄黄可导致小鼠肝损伤,酸化精制后对肝脏毒性显著降低,雄黄毒性成分可能为可溶性砷盐。     

护肝片预防小鼠酒精性肝损伤作用的实验研究

目的:观察护肝片预防小鼠酒精性肝损伤的效果。方法:采用乙醇灌胃致小鼠酒精性肝损伤模型,观察护肝片40,400,1200mg·kg-1ig32d后小鼠病理组织学改变及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)含量的变化。结果:与模型组比较护肝片高剂量组肝细胞脂肪变性指数、MDA含量显著降低(P<0.05),TG含量明显降低(P<0.01);低、高剂量组GSH含量明显升高(P<0.01)。结论:护肝片具有预防小鼠酒精性肝损伤的作用。     

保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨傣药保肝Ⅰ号(BGYH)对急慢性肝损伤的保护作用.方法:采用iv卡介苗(BCG,1.5 ×107个活菌数/只)+脂多糖(LPS,10μg/只)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)剂量12 d;采用iv刀豆蛋白(Con A,15 mg·kg-1)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4g· kg-1)剂量7d;采用sc CC14(40％)大豆油溶液建立大鼠慢性肝纤维化模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(0.14,0.28,0.56g·kg-1)剂量8周.各组动物取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,并取肝脏做病理切片,观察肝组织病变,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-o),白蛋白(Alb),测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:在BCG+ LPS模型中,保肝Ⅰ号能显著降低ALT,AST活力和肝脏指数(HI);在ConA模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,TNF-α的活力;在CC14复合因素诱导的大鼠慢性肝损伤模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,升高Hyp,能显著升高Alb含量,且保肝Ⅰ号能减轻各模型动物肝脏病变.结论:保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤具有较好的保护作用.     

甘宝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究甘宝胶囊对四氯化碳(CCl4)、乙醇、扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为6组:空白对照组,肝损伤模型对照组,甘宝胶囊0.125,0.25,0.5 g·kg-1剂量组,联苯双酯阳性对照组0.2 g·kg-1;ig给药,每日1次,至设定日期末分别用CCl4、乙醇、扑热息痛造成急性肝损伤模型。比色法检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,同时测定肝脏系数,此外CCl4造模组测溶血素、脾脏和胸腺系数。结果:甘宝胶囊高、中剂量组能明显降低由CCl4、乙醇、扑热息痛致肝损伤模型的ALT,AST,肝脏系数(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能显著降低扑热息痛造模小鼠AKP的活性(P<0.05),并显著升高CCl4造模小鼠的溶血素含量,降低胸腺系数及脾脏系数(P<0.05或P<0.01)。结论:甘宝胶囊对四氯化碳、乙醇、扑热息痛致肝损伤具有明显的保护作用。     

肝康片对四氯化碳致动物肝损伤的作用

目的:观察肝康片对化学药物诱发肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(32.8,16.4,8.2 g.kg-1)和护肝片组(5.62 g.kg-1)。除正常组和模型组外,其余小鼠每日给药ig 1次,共7 d,从第5天开始,各给药组及模型组予ip 0.2%CCl4(20 mL.kg-1)1次,造成急性肝损伤。造模后48 h,采血测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量。另取60只SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(22.68,11.34,5.67 g.kg-1)和护肝片组(3.8 g.kg-1),除正常组ip等体积生理盐水外,其他大鼠ip 10%CCl4(5 mL.kg-1),每周2次,连续7周,造成慢性肝损伤。观察大鼠血清的生化指标和病理组织变化。结果:给药7 d,肝康片高中剂量组可降低小鼠CCl4急性肝损伤血清中的ALT(47.31±9.37),(60.14±11.25)U.L-1和AST(231.67±19.26),(272.11±15.25)U.L-1含量,与模型组比较均有显著的差异。给药8周,各剂量组肝康片还可明显降低CCl4大鼠慢性肝损伤血清中ALT和AST的含量,提高血清中的白蛋白(ALB)(40.7±1.5),(39.6±1.8)g.L-1的含量,降低血清中总胆红素(TBIL)(9.22±1.90),(9.34±2.78)μmol.L-1的含量,与模型组比较均有显著差异。结论:肝康片对CCl4所致小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝损伤均有明显的治疗作用。     

巴西莓对急性酒精中毒小鼠的解酒及保肝作用研究

目的:研究巴西莓解酒防醉及对急性酒精性肝损伤的影响。方法:急性酒精中毒实验:小鼠按0.15 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立急性酒精中毒动物模型,观察小鼠活动状况,醉酒潜伏期,醒酒时间。急性酒精性肝损伤实验:小鼠按0.12 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓对小鼠肝细胞膜通透性,肝脏脂质过氧化反应等的影响。结果:巴西莓可以延长醉酒潜伏期(P0.05),缩短醉酒动物睡眠时间,且可降低血清ALT、AST(P0.01),升高肝脏GSH(P0.05)、SOD水平,降低肝脏MDA、TG含量(P0.05),结论:巴西莓具有解酒防醉作用,且对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

桑葚多糖抗疲劳作用及其机制

目的:探讨桑葚多糖抗疲劳作用及其机制.方法:雄性SPF级昆明种小鼠224只,随机分为4批,每批56只,分别进行负重游泳、血清尿胆素测定、血乳酸含量测定和肝糖原含量测定.每批动物再随机分为正常对照组、桑葚多糖高、中、低剂量组( 900,300,100 mg·kg-1 ·d-1),连续ig 35 d后,分别测定游泳时间、血清尿胆素含量、血乳酸含量和肝糖原含量.结果:桑葚多糖高剂量组小鼠游泳时间(31.3 ± 15.13)min较正常对照组(7.15 ±2.91 )min明显延长;桑葚多糖高剂量组肝糖原含量(26.23 ±6.08) mg·g-1较正常对照组(18.75 ±3.12)mg·g-1明显增加,血清尿素氮含量(9.66±1.35) mmol·L-1较正常对照组(12.07 ±1.64) mmol· L-1明显减少(P＜0.05).结论:桑葚多糖具有抗疲劳作用.     

葛花解酒涤脂汤对酒精性脂肪肝小鼠肝脏核受体PXR,CAR表达的影响

目的:探讨葛花解酒涤脂汤对小鼠酒精性脂肪肝(AFLD)的干预作用及对肝组织孕烷受体(PXR),组成性雄甾烷受体(CAR)表达的影响。方法:将29只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,葛花解酒涤脂汤高、低剂量组。采用美国国立卫生研究院酒精滥用和酒精中毒研究所(NIAAA)方法制备AFLD小鼠模型,经鉴定成功后,分别灌胃给予高、低剂量葛花解酒涤脂汤(4.9,2.45 g·kg-1·d-1)。9 d后处死小鼠,收集血清及肝组织样本。酶联免疫吸附法检测血清中游离胆固醇(FCHOL)及甘油三酯(TG)水平,苏木素伊红(HE)染色检测肝组织损伤情况;实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织PXR,CAR mRNA和蛋白表达,及其调控的细胞色素P450氧化酶(CYP3A11,CYP3A25,CYP2B9,CYP2B10)基因表达水平。结果:与模型组比较,葛花解酒涤脂汤组小鼠肝脏脂肪变性显著减轻,并呈剂量依赖性。与模型组和空白组比较,葛花解酒涤脂汤组可显著上调PXR,CYP3A25表达水平(P0.01),明显增加CAR mRNA水平(P0.05)。与正常组比较,模型组血清游离胆固醇及甘油三酯水平水平显著增加(P0.01)。结论:葛花解酒涤脂汤能够显著改善小鼠AFLD,其作用机制可能与肝脏PXR及其调控基因CYP3A25表达的活化有关。     

二至丸水提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸水提物(aqueous extract of Erzhi Pill,AEEP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AEEP高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AEEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AEEP具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性;AEEP各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:AEEP对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

鹿茸多肽对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

 目的观察梅花鹿茸多肽(VAP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和白蛋白(ALB)含量;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)的活性。在光学显微镜下观察肝脏病理组织学变化。结果与四氯化碳模型组比较,VAP可使血清ALT,AST活性明显降低(P<0.01),但对ALB的含量无明显影响(P>0.05);同时VAP可使肝组织中MDA的含量明显下降(P<0.01),GSH含量有所升高,SOD活力明显增强(P<0.01)。形态学观察,VAP能明显改善肝组织的病理学改变。结论VAP对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

二至丸保肝活性成分群对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:研究二至丸的保肝活性成分群(50%乙醇组分)(active ingredients group in liver protection from Erzhi Wan,AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组,正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL.kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用

目的:研究广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分成正常对照组、拘束模型组、维生素C 250 mg.kg^-1给药组、广东凉茶颗粒500,250 mg.kg^-1给药组。18 h拘束负荷后诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,硫代巴比妥酸法测定肝组织和血浆丙二醛(MDA)水平,HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,G riess化学法测定一氧化氮(NO)水平和荧光酶标仪测定抗氧化能力指数(ORAC)。结果:与拘束负荷模型组相比,广东凉茶颗粒可以明显降低因拘束负荷引起的小鼠血浆ALT活性(92.75±1.91 vs 39.29±2.56,32.69±1.46)U.L^-1,保护拘束负荷诱发的应激性肝损伤。此外,广东凉茶颗粒有效地提高应激小鼠肝组织中ORAC指数、GSH含量、GSH-PX及GST活性,降低MDA和NO水平。结论:广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于减少拘束负荷小鼠氧化应激水平和改善组织脂质过氧化过程。     

保肝颗粒对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:考察保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:90只昆明小鼠按体重随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g·kg-1)、保肝颗粒高、中、低剂量组(12.9,6.45,3.225 g·kg-1),每组15只。每日ig给药1次,连续30 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别ip 0.1%CCl410 m L·kg-11次,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后处死小鼠,收集肝组织及血清标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及进行肝组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH水平明显升高,肝组织T-SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,均具有明显的统计学差异(P0.05),模型组肝组织病理学发现中央静脉和肝细胞结构变形明显,肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀、界限不清,细胞核变大,有的部位核仁消失,肝血窦变小、有充血,并可见大量成团的炎性细胞;与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组均能明显降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,LDH水平(P0.05),提高肝组织T-SOD活性及GSH含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05),并呈现量效关系;明显改善肝组织的病理学损伤。结论:保肝颗粒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有抗氧化及保护肝功能作用。     

乙肝转阴颗粒对D-半乳糖胺诱导小鼠 急性肝损伤的保护作用

目的:研究乙肝转阴颗粒(YGZYDG)对D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:观测YGZYDG(1.68,0.84,0.42 g·kg-1)连续ig 7 d,对ip D-GalN(0.8 g·kg-1)致急性肝损伤模型小鼠血清门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(AKP)活性,血清白蛋白(Alb)含量,总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:与模型组比较,YGZYDG能降低血清AST,ALT和AKP的活性及肝组织MDA含量;提高血清Alb含量,T-AOC能力和肝组织SOD活性(P<0.01或P<0.05);能够减轻肝细胞损伤程度。结论:YGZYDG对D-半乳糖胺所致的急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关。     

狗肝菜不同相对分子质量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:比较狗肝菜不同分子量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保肝降酶作用,研究其可能的保肝机制.方法:将70只雄性SD大鼠随机分成模型、联苯双酯、狗肝菜总多糖(A组)、相对分子质量＜6000狗肝菜多糖(B组)、相对分子质量6000～10000狗肝菜多糖(C组)和相对分子质量＞10 000狗肝菜多糖(D组)和对照组;A组(250 mg· kg-1)、B组(500 mg· kg-1)、C组(150 mg·kg-1)和D组(300 mg· kg-1)、联苯双酯组(150 mg·kg-1)在造模前灌胃给药7d,其他各组用生理盐水对照;在末次给药1h除对照组外,均灌胃0.1％ CC14花生油(0.01 mL·g-1)建立大鼠急性肝损伤模型,对照组用生理盐水对照.于16 h行腹主动脉取血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及肝脏病理形态学变化;计算肝脏指数(肝体比)、脾脏指数(脾体比)、肾脏指数(肾体比).结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,TP水平显著升高(P＜0.01),提示本实验模型成功.狗肝菜各多糖组大鼠血清ALT,AST活性降低与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),A,B组可显著减少由于肝损伤造成的TP升高,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),其中B组效果最佳;与模型对照组比较,A,B组升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01);A,C组升高GSH-Px活性,(P＜0.01);对于MDA含量狗肝菜多糖各部位组降低均具有统计学意义(P＜0.01);模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖各给药组组织损伤程度明显降低,以B组效果最佳;对于肝脏指数,D组效果最优(P＜0.05).结论:狗肝菜各多糖组均对CCl4所致大鼠急性肝损伤效果显著,综合分析相对分子质量＜6 000组(B组)保肝效果最佳.