小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性和炎症的抑制作用

目的:探讨小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性的改善作用及其机制。方法:大鼠第0,8天sc及ip给予1mL含卵蛋白(OVA)100 mg的氢氧化铝凝胶和1 mL含卡介苗3 mg的生理盐水致敏,第15天开始以OVA攻击制备哮喘模型,同时ig给予小儿止咳颗粒高、中、低剂量(15.7,7.85,3.925 g·kg-1)。第22天测定大鼠气道阻力、血清中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1),肺匀浆中免疫球蛋白E(IgE),白介素-4(IL-4),白介素-13(IL-13)的含量。结果:小儿止咳颗粒高、中、低剂量均可明显抑制引喘后20,30,40,60 s大鼠气道所需正压力的上升(与模型组相比较P<0.01);小儿止咳颗粒各剂量组可明显抑制血清HMGB-1及肺匀浆IgE含量的增高(P<0.05,P<0.01);小儿止咳颗粒高、中剂量可以明显抑制肺匀浆IL-13,IL-4含量的增高(P<0.01)。结论:小儿止咳颗粒可以通过抑制炎症介质、细胞因子含量的增高降低哮喘大鼠的气道高反应性,从而治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽。     

宣肺止咳合剂抗小鼠肺组织损伤及NO水平的研究

目的:研究宣肺止咳合剂对内毒素所致急性肺损伤小鼠的保护作用机制。方法:取体重22²6 g的健康清洁级雄性ICR小鼠50只,随机分为正常组、模型组、宣肺止咳合剂高剂量(30 mL/kg)、中剂量(15 mL/kg)、低剂量(7.5 mL/kg)组,每组10只。分组后,模型组给予蒸馏水灌胃,宣肺止咳合剂各剂量组以不同剂量的宣肺止咳合剂灌胃予以干预。灌胃给予宣肺合剂,1次/d,连续7 d,,末次给药0.5 h后,除正常组外所有小鼠腹腔注射脂多糖(LPS),在注射LPS后12 h处死小鼠。以小鼠一般状态、肺组织含水量、血清NO水平、肺脏病理切片等指标评判宣肺止咳合剂的保护作用。结果:各剂量组宣肺止咳合剂对急性肺损伤小鼠的一般状态均有一定的改善作用,并能抑制LPS导致的肺组织水肿,降低血清NO水平以及减少肺泡间质炎症细胞浸润。结论:宣肺止咳合剂对急性肺损伤小鼠有一定的保护作用。     

二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响

目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,1次/d,连续4 d。二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 m L·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后处死大鼠,取血清和肺组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P0.01)且肺部病理炎症增加。与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P0.05,P0.01)并且减轻肺部病理炎症。结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

小儿清瘟解热颗粒体内外抗病毒作用及其机制分析

目的:观察小儿清瘟解热颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠的影响。观察小儿清瘟解热颗粒体外抗病毒作用。方法:ICR小鼠随机分为7组,分别为正常组、模型组、利巴韦林组(82.5 mg·kg-1),小儿感冒宁合剂组,小儿清瘟解热颗粒高、中、低剂量组(12.8,6.4,3.2 g·kg-1),每组10~12只,体内抗病毒方面,以甲型H1N1流感病毒滴鼻感染ICR小鼠造成肺炎模型,造模同时开始给予小儿清瘟解热颗粒12.8,6.4,3.2 g·kg-1ig,以利巴韦林为阳性药,观察肺部炎症,计算肺指数,死亡率和生命延长率,酶联免疫法检测血清中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),γ干扰素(IFN-γ)的含量;体外抗病毒方面,采用CEP法观察病毒致细胞病变情况。结果:与模型组比较,小儿清瘟解热颗粒治疗性给药后能明显降低流感病毒FM1株感染后小鼠的肺指数,降低死亡率,延长平均存活天数;小儿清瘟解热颗粒中、低剂量组可明显升高感染小鼠血清中IFN-γ,NO含量(P0.05,P0.01)。体外抗病毒方面,小儿清瘟解热颗粒可明显抑制甲型H1N1流感病毒(FM1株,PR8株,brisbane/59/2007株),甲型H3N2型流感病毒(brisbane/10/2009株),乙型流感病毒(江西修水/32/2009株),副流感病毒1型(PIV-1),柯萨奇病毒B族2型(Cox B4)致细胞的病变作用。结论:小儿清瘟解热颗粒对甲型流感病毒感染小鼠造成的病毒性肺炎具有明显的治疗作用,对体外多种病毒也有一定程度的抑制作用。     

保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、力克组、保肝颗粒高、中、低剂量组。护肝片组ig给予0.7 g·kg-1·d-1,力克组为1.18 g·kg-1·d-1,保肝颗粒高、中、低分别为12.9,6.45,3.225 g·kg-1·d-1,正常组和模型组ig给予等体积的生理盐水。每天分别ig给药1次,连续30 d,末次给药1 h后,除正常组外,每组分别ig 50%乙醇0.012 m L·g-1,造成急性肝损伤模型,禁食不禁水24 h之后,杀鼠取材,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)及肝脏组织石蜡切片HE染色观察组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST,TBIL,TG和LDL水平明显升高(P0.05,P0.01),HDL含量明显降低(P0.01);与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组血清ALT,AST,TBIL,TG,LDL水平明显降低(P0.01,P0.05),HDL水平升高(P0.01,P0.05)。病理观察显示,保肝颗粒高、中、低剂量组肝细胞的形态、结构、水肿和炎性浸润有不同程度的改善。结论:保肝颗粒对小鼠血清中ALT,AST,TG和LDL的含量抑制明显,但对TBIL的含量抑制不明确,能有效促进HDL生成,改善肝细胞水肿及炎性浸润,从而能达到对酒精性肝损伤的保护。     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。     

马齿苋多糖对LPS诱导小鼠急性肺损伤的实验研究

目的:研究马齿苋多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将60只体重为18～20 g昆明种小鼠随机分6组。分别为正常组,LPS组,醋酸地塞米松组[0.005 g/(kg·d)],马齿苋多糖低、中、高剂量组[1.5、3、6 g/kg/d,生药量],每组10只,先连续灌胃给药14 d,每天1次,第14天给药2 h后,利用LPS建立小鼠ALI动物模型,除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组滴注LPS (10 mg/kg)溶液,12 h后酶联免疫吸附剂法测定血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素1β (IL-1β)和白介素6 (IL-6)含量以及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织湿/干重(W/D)值,并进行肺组织病理切片检查。结果:与正常组比较,LPS组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性均显著性升高(P <0.05或0.01);与LPS组比较,醋酸地塞米松组、马齿苋多糖中剂量和高剂量组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性、肺损伤评分均显著降低(P <0.05或0.01)。结论:马齿苋多糖具有一定的保护AL...     

保肝颗粒对急性化学性肝损伤小鼠TNF-α和IL-1的影响

研究保肝颗粒对急性化学性肝损伤小鼠TNF-α和IL-1的影响。将105只昆明种小鼠按体质量随机分成7组,即正常组、模型对照组、护肝片组、克劳克组、保肝颗粒高、中、低剂量组,每组15只。小鼠适应性喂养1周后,分组灌胃,正常组和模型组每天ig给予生理盐水,护肝片组给药量为2片·kg-1·d-1,克劳克组为25m L·kg-1·d-1,保肝颗粒高、中、低分别为12.9、6.45、3.225 g·kg-1·d-1,每天1次,连续30 d。末次给药1 h后,除空白对照组外,每组分别ip 0.2%CCl4油溶液0.01 m L·10 g-1,禁食不禁水24 h后,处死小鼠取材用以各项指标检测。采用双抗体夹心ELISA法测定实验小鼠血清及肝组织TNF-α、IL-1。结果表明,保肝颗粒能够改善CCl4所致急性化学性肝损伤小鼠肝细胞组织形态与结构,显著降低急性肝损伤小鼠血清及肝组织TNF-α、IL-1蛋白含量,其发生机理与调控细胞因子有关。     

复方蛹虫草颗粒对小鼠免疫功能以及脾淋巴细胞增殖的影响

目的:研究复方蛹虫草颗粒对小鼠免疫功能的影响.方法:动物分正常组、盐酸左旋咪唑组、复方蛹虫草颗粒0.355,0.71,2.13,4.26,8.52,12.78 g·kg-1 ig给药组,采用2,4-二硝基氟苯诱导的小鼠迟发型变态反应(DTH)以及碳粒廓清实验,研究复方蛹虫草颗粒对小鼠免疫功能的作用.采用四甲基氮唑盐(MTT)比色法研究复方蛹虫草颗粒含药血清对小鼠正常以及刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖的影响.结果:复方蛹虫草颗粒0.355,2.13 g·kg-1组耳肿胀程度显著高于对照组(P ＜0.01,P＜0.05);复方蛹虫草颗粒0.355,0.71 g·kg-1组能提高小鼠碳吞噬指数(P＜0.05);与空白血清组比较,复方蛹虫草颗粒含药血清显著提高正常小鼠脾淋巴细胞增殖(2.13 g·kg-1组,P＜0.01,4.26,8.52,12.78 g·kg-组,P＜ 0.05);复方蛹虫草颗粒含药血清4.26 g·kg-1组能显著增加ConA刺激的脾淋巴细胞增殖(P＜0.01);复方蛹虫草颗粒含药血清12.78 g·kg-1组能显著增加LPS刺激的脾淋巴细胞增殖(P＜0.05).结论:复方蛹虫草颗粒具有增强免疫功能的作用.     

补肺化瘀通络汤联合阿替普酶治疗慢性肺栓塞疗效研究

目的:分析补肺化瘀通络汤联合阿替普酶治疗慢性肺栓塞疗效及对患者血浆D-二聚体(D-D)、肌钙蛋白(cTnI)、血清高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)的影响。方法:将90例慢性肺栓塞患者以随机数字表法分为两组,每组45例。对照组予阿替普酶治疗,治疗组予补肺化瘀通络汤联合阿替普酶治疗。对比两组疗效及肺功能、血气指标、凝血功能及D-D、cTnI、HMGB-1水平。结果:治疗组总有效率为97.78%,高于对照组的77.78%(P<0.05)。治疗后治疗组FIB水平高于对照组,PT、TT、APTT水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后治疗组FEV1/FVC、FEV1高于对照组,治疗组D-D、cTnI、HMGB-1水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后治疗组PaCO₂低于对照组,PaO₂高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:补肺化瘀通络汤联合阿替普酶治疗慢性肺栓塞疗效较好,可提高患者肺功能,改善凝血功能、血气指标,降低D-D、cTnI、HMGB-1水平。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠转化生长因子β1的影响

目的研究丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺气道重塑的干预作用及其作用机制。方法通过熏香烟加气管内注射内毒素方法建立大鼠COPD模型。同时设立模型组、丹参组和空白对照组，用HE染色观察肺组织病理形态学变化和胶原沉积情况，用ELISA检测试剂盒测定血清和肺组织匀浆中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，用免疫组织化学染色法观察TGF-β1在肺组织中的表达。结果血清TGF-β1含量空白组最高，丹参组次之，模型组最低，3组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）；肺组织匀浆总TGF—β1含量模型组高于空白组和丹参组，差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组含量高于空白组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；肺组织中TGF—β1 mRNA表达模型组最强，与空白组、丹参组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1参与了COPD气道重塑的发病过程，丹参注射液可以通过下调TGF—β1干预COPD气道重塑。     

地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响

目的：从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型，将小鼠随机分为6组：模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组。除正常组和模型组外，其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预，检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力及丙二醛（Ⅶ）A）含量。结果：模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低（P〈0．01）；MDA含量比正常组明显升高（P〈0．01）。与模型组相比，药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高（P〈0．01或P〈0．05），而MDA含量较之偏低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平，降低MDA含量，表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤，增强机体抗氧化酶的活力，改善慢性支气管炎存在的氧化一抗氧化失衡。     

艾灸及艾烟对载脂蛋白E基因敲除小鼠肺组织病理及血清IL-4、IFN-γ的影响

目的观察艾灸及艾烟对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠肺组织病理及血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的影响,评价艾灸及艾烟的安全性,并探讨艾灸在动脉粥样硬化炎症反应过程中的起效机制。方法 30只8周龄雄性采用高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为3组(每组10只):模型组、艾灸组、艾烟组。10只同周龄雄性普通饲料喂养的C57BL/6非转基因小鼠作为空白对照。空白组和模型组小鼠均采用固定器固定,每日抓取固定20 min;艾灸组采用固定器固定小鼠,在膻中施灸20 min,艾烟组采用固定器固定小鼠后,将固定器放入5~15 mg/m3的艾烟环境中20 min,各组每周均干预6 d,连续干预14周后取材,观察小鼠的一般情况和肺组织病理及血清IL-4、IFN-γ水平。结果肺组织病理切片显示,空白组、模型组、艾灸组和艾烟组肺组织结构完整清晰;模型组小鼠血清中IL-4含量最低,IFN-γ含量最高,与空白组比较,差异有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,艾灸组和艾烟组小鼠血清中IL-4水平含量均显著升高(P <0.05),IFN-γ水平含量均显著降低(P <0.05)。结论艾灸及艾烟对小鼠肺组织病理变化无影响;模型组ApoE-/-小鼠表现为动脉粥样硬化过程中的炎症反应,IL-4水平降低,IFN-γ水平升高;艾灸及艾烟能够提高IL-4水平,降低IFN-γ水平,可明显降低动脉粥样硬化过程中的炎性反应。     

木犀草素通过调节上皮钠通道影响肺上皮离子转运

目的探究木犀草素(luteolin,Lut)对H441细胞和小鼠肺组织上皮钠通道(epithelial sodium channels,ENaC)的影响及相关机制。方法通过CCK-8毒性实验检测Lut对H441细胞的最佳处理浓度;将生长状态良好的H441细胞分为空白组、脂多糖(LPS)模型组(10μg·mL^-1)、Lut组(10μmol·L^-1)、Lut+LPS组,将各组进行对应处理后,以Western Blot法检测各组H441细胞α-、γ-ENaC蛋白表达情况;将16只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、LPS模型组(5 mg·kg^-1)、Lut组(20 mg·kg^-1)、Lut+LPS组,其中LPS模型组和Lut+LPS组用LPS复制急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,模型复制前、后12 h Lut组及Lut+LPS组给予腹腔注射Lut治疗,模型复制24 h后,处死小鼠,取小鼠肺组织及血清,应用组织切片HE染色技术观测ALI小鼠肺组织病理变化以及Lut对其的治疗作用;以Western Blot法检测各组α-、γ-ENaC蛋白在小鼠肺组织中的表达;用ELISA技术检测各组小鼠血清中环磷酸鸟苷(cGMP)蛋白表达的变化。结果CCK-8实验结果表明,与空白组相比,5、10μmol·L^-1Lut能促进H441细胞增殖(P<0.05),但当Lut浓度达到25μmol·L^-1后,Lut抑制H441细胞增殖(P<0.01)。组织切片HE染色结果说明,LPS诱导小鼠ALI模型复制成功,Lut能改善ALI模型小鼠肺组织病理变化。Western Blot实验结果表明,与空白组比较,模型组的H441细胞以及小鼠肺组织α-、γ-ENaC蛋白表达均下降(P<0.01);与模型组比较,Lut+LPS组的H441细胞及小鼠肺组织α-、γ-ENaC蛋白表达水平升高(P<0.01)。ELISA结果表明,与空白组比较,LPS能降低小鼠血清中cGMP水平(P<0.01);与模型组比较,Lut+LPS组小鼠血清中cGMP表达水平升高(P<0.01)。结论木犀草素能通过提高急性肺损伤中肺ENaC蛋白表达来调节肺上皮离子转运,其机制可能与调节c GMP水平有关。     

TREM-1基因和高迁移率族蛋白B-1在大鼠重症急性胰腺炎肺组织中的表达及作用

目的:探讨髓样细胞触发受体-1(TREM-1)基因和高迁移率族蛋白B-1(HMGB-l)在重症急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达及作用。方法:选择健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照组(A组,36只)和模型组(B组,36只),采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎大鼠模型,在建模后6h、24h分别观察光镜下肺组织形态,以肺湿重/干重检测肺含水量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、HMGB-1含量,采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定肺组织TREM-1mRNA水平。结果:与A组比较,B组的肺损伤程度明显加重,并呈持续加重趋势;B组的肺水含量较A组增多;B组肺组织TNF-α、IL-1β、HMGB-1水平、TREM-1mRNA的表达明显增高,且TREM-1mRNA、HMGB-1持续升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:TREM-1mRNA及HMGB-1与重症急性胰腺炎并发肺损伤的发生与发展明显相关。     

中药复方WCA-P及其拆方对人胰腺癌BxPC-3细胞悬液裸小鼠皮下接种瘤的影响

目的:通过Bx PC-3细胞株悬液造成胰腺癌裸小鼠皮下接种瘤模型,研究中药复方WCA-P及其拆方对皮下瘤的影响。方法:以人胰腺癌Bx PC-3细胞株悬液对裸小鼠进行皮下接种成瘤,随机分为复方组、清热解毒组、健脾组、5-FU组和空白对照组,分别予以相应治疗药物,观察各组抑瘤率,并检测血清NK及CA199水平。结果:空白对照组小鼠非灌胃死亡率高,消瘦明显,中药干预小鼠非灌胃死亡率低,营养状况较好。实验结束时,空白对照组小鼠体质量明显轻于健脾组和复方组(P0.05);清热解毒组小鼠体质量轻于健脾组、复方组和5-FU组,健脾组小鼠体质量重于复方组和5-FU组,复方组小鼠体质量重于5-FU组,但差异均无统计学意义(P0.05)。空白对照组小鼠血清NK水平低于5-FU组、健脾组和复方组(P0.01),复方组血清NK水平最高。各药物干预治疗组血清CA199水平均低于空白对照组(P0.01)。结论:中药及腹腔化疗可以改善人胰腺癌Bx PC-3细胞悬液皮下接种瘤裸小鼠的营养状况和体质量;中药,尤其是含有健脾作用的中药复方可提高人胰腺癌Bx PC-3细胞悬液皮下接种瘤裸小鼠血清NK水平并降低CA199水平,并可能对人胰腺癌Bx PC-3细胞悬液皮下接种瘤裸小鼠的带瘤生存期有延长趋势。     

针刺少泽、至阴穴对孕鼠血清E_2、P含量及E_2/P比值的影响

目的 :探讨针刺少泽、至阴穴对孕鼠内分泌激素水平的影响。方法 :10只Wistar雄性大鼠,50只Wistar雌性大鼠,将雌鼠随机分为模型组A1、A2、A3、B各9只,空白组9只,剩余5只留作备用;雄性大鼠每组2只。模型各组大鼠雌雄合笼制备孕鼠模型。发现阴栓后,模型A1组针刺少泽穴、模型A2组针刺至阴穴、模型A3组针刺少泽、至阴穴;于发现阴栓后第2天,同一时间针刺,治疗7 d;模型B组、空白组不进行针刺。采用化学发光法检测各组大鼠血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)含量,采血后处死大鼠。结果:与空白组比较,模型B组血清E_2含量、模型A1、A2、A3组血清P、E_2/P比值有不同程度改变(P0.05),差异符合雌孕激素变化规律;与模型B组比较,模型A1、A2、A3组血清E_2含量、E_2/P比值,以及模型A1、A2组血清P含量差异有统计学意义(P0.05),表明针刺对孕鼠血清E_2、P含量及E_2/P比值的表达有一定影响;模型组组间相比较,针刺不同穴位对孕鼠血清E_2、P含量及E_2/P比值的表达影响不大,差异无统计学意义(P0.05)。结论 :针刺对孕鼠血清E_2、P含量及E_2/P比值有一定影响,且针刺少泽穴、至阴穴对孕鼠血清E_2、P含量及E_2/P比值的表达有一定的相关性。     

山药多糖对低强度连续微波辐射小鼠免疫系统功能的影响

目的探究山药多糖对低强度连续微波辐射致小鼠免疫系统功能损伤的保护作用。方法将ICR雄性小鼠随机分为5组,即空白对照组、辐射损伤组及山药多糖低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg)。除空白对照组外,对其余各组小鼠施行10 mW/cm~2、5 min/d、连续30 d的微波辐照,建立低强度连续微波辐射损伤小鼠模型。自辐射的21 d起,各组小鼠分别给予以下处理:山药多糖低、中、高剂量组小鼠按照200、400、800 mg/kg的剂量灌胃给药,空白对照组与辐射损伤组给予等体积蒸馏水,各组均连续干预10 d。分别检测细胞免疫和体液免疫的相关指标,包括胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬指数、T淋巴细胞增殖率以及血清IgG、IL-4的含量。结果与空白对照组比较,辐射损伤组小鼠脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬指数、T淋巴细胞增殖刺激指数及血清IgG含量下降,血清IL-4水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与辐射损伤组比较,山药多糖不同剂量组可提高微波辐射损伤小鼠的巨噬细胞吞噬指数,T淋巴细胞增殖的刺激指数及血清IgG水平,降低血清IL-4水平(P0.05,P0.01)。结论山药多糖对低强度连续微波辐射引起的小鼠免疫系统功能损伤有明显改善作用。     

黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠免疫功能及cyclin D_1基因表达的影响

目的观察黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠免疫功能及cyclin D1基因表达的影响,探讨黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠抑瘤作用的可能机制。方法用苦寒泻下法建立小鼠脾气虚模型,并接种Lewis肺癌瘤株。造模小鼠随机分成正常组、肿瘤对照组、模型对照组、黄芪建中汤低、中、高剂量组,用药14 d后,眼球取血,检测血清木糖及胃泌素水平;取肿瘤组织,用RT-PCR方法检测cyclin D1-mRNA表达。结果黄芪建中汤明显改善脾气虚小鼠的整体状况;抑制肿瘤的生长,提高小鼠脾指数、胸腺指数;提高脾气虚小鼠的血清木糖、胃泌素;下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达。结论黄芪建中汤可能是通过改善脾气虚肺癌小鼠的免疫水平、下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达,达到抑制肿瘤的生长。