制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

制萎扶胃浓缩丸对CAG大鼠血清胃泌素、生长抑素、前列腺素E2和血浆胃动素的影响

目的为了探索制萎扶胃浓缩丸(ZFW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃肠激素的影响。方法以2%水杨酸钠乙醇液(醇浓度为30%)与10 mmol/L脱氧胆酸钠交替灌胃,0.05%氨水自由饮用,结合主动免疫和饥饱失常建立CAG大鼠模型,放射免疫法测定血清GAS、SS、PGE2和血浆MTL含量。结果 ZFW大剂量能明显升高CAG大鼠GAS含量、降低MTL含量(P<0.01)或P<0.05,ZFW大、中、小剂量均能明显降低SS含量(P<0.01或P<0.05),ZFW大、中剂量能明显升高PGE2含量(P<0.01)。结论 ZFW能改善CAG大鼠胃肠激素异常水平,这可能是其防治CAG的机制之一。     

制萎扶胃丸治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察

2004年以来，笔者应用本院院内制剂制萎扶胃丸（浓缩丸）治疗慢性萎缩性胃炎取得较好疗效，现总结报道如下。     

制萎扶胃丸防治慢性萎缩性胃炎作用机制

从中西医角度探讨制萎扶胃浓缩丸（简称ZWFW）的处方组成、方解及其防治慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）的作用机制,指出CAG的发病机制在于本虚标实,本虚以脾胃气阴两虚为主,ZWFW促进胃黏膜内源性PGE2合成、对抗自由基清除胃黏膜NO、升高CAG模型大鼠血清及胃黏膜SOD水平、降低MDA含量,可能是其增强胃黏膜局部防御功能的部分机理,也是其健脾和胃的具体体现。标实则有气滞、血瘀、湿阻、热毒蕴胃等;CAG模型大鼠GAS含量下降,相当于祖国医学正气虚;MTL含量增加,相当于祖国医学邪气盛;ZWFW使较低的血清GAS恢复至接近正常水平是其“补其不足”作用的具体体现;ZWFW使过高的血浆MTL恢复至接近正常水平是其“泻其有余”作用的具体体现。     

基于脑肠肽胃促生长素水平探讨制萎扶胃丸对萎缩性胃炎大鼠作用的实验研究

目的通过制备萎缩性胃炎大鼠模型,观察制萎扶胃丸(ZWFW)对模型大鼠胃促生长素(ghrelin)表达水平的调控,探讨其防治慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的可能作用机理。方法采用随机数字表法将70只Wistar大鼠分为正常对照组(空白组)15只,造模组55只,以2%水杨酸钠乙醇液(醇浓度为30%)与10 mmol/L脱氧胆酸钠交替灌胃,0.05%氨水自由饮用,结合饥饱失常建立CAG大鼠模型。于造模结束从两组随机抽取大鼠各5只,HE染色观察大鼠胃窦组织病理改变,以验证造模。于造模结束后,将造模组大鼠随机分为模型组、ZWFW低、中、高剂量组及摩罗丹组,每组10只。药物干预组分别用配置液以1 mL/100 g灌胃,空白组及模型组用生理盐水以1 mL/100 g灌胃,6组均每日2次,给药4周。药物干预结束后观察各组大鼠的宏观表征及病理组织学变化;记录各组大鼠的进食量与体质量,ELISA法检测各组大鼠血清ghrelin含量变化。结果较之模型组,ZWFW各剂量组及摩罗丹组大鼠进食量、体质量及血清ghrelin含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);而ZWFW中、高剂量组大鼠血清ghrelin含量变化与摩罗丹组比较,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与摩罗丹组比较,血清ghrelin变化无统计学意义(P>0.05)。结论ZWFW可增加CAG大鼠进食量及体质量,改善胃黏膜病理状态,可能与ZWFW上调血清ghrelin水平有关,也是ZWFW防治CAG胃黏膜萎缩的作用机理之一。     

制萎扶胃浓缩丸质量标准研究

目的 建立制萎扶胃浓缩丸的质量控制方法.方法采用薄层色谱法对方中乌梅、杭药、丹参、陈皮药材进行定性鉴别.用高效液相色谱法对方中乌梅的有效成分枸橼酸进行含量测定,采用Symmetry C18色谱柱,流动相为乙腈-0.5%磷酸二氢铵溶液(5∶95),检测波长212 nm.结果 定性鉴别色谱特征明显.方法学考察表明,枸橼酸在1.038 4～5.192 0 μg(r＝0.999 5,n＝5)浓度范围内呈良好线性关系,平均回收率为99.21%,RSD=0.86%.结论 本方法简便、可靠、专属性强、重复性好,可用于制萎扶胃浓缩丸的质量控制.     

正交试验优选制萎扶胃浓缩丸的水提工艺*

目的：优选制萎扶胃浓缩丸最佳水提工艺条件。方法：以干浸膏、枸橼酸含量为评价指标,以煎煮次数、加水量、煎煮时间为考察因素,采用正交试验法对制萎扶胃浓缩丸的水提取工艺进行优选。结果：最佳水提取工艺为：煎煮2次,加水量为8倍量,煎煮时间为2.0、1.5 h。结论：该优选工艺合理可行,适用于工业大生产。     

制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃肠动力的影响及急性毒性研究

目的:研究制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃肠动力的影响及急性毒性。方法:通过测定小鼠胃排空率和肠推进率研究制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃肠动力的影响,采用测定LD50评价制萎扶胃浓缩丸急性毒性。结果:制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃排空有一定的促进作用(P<0.01),对正常小鼠肠推进未见明显影响,制萎扶胃浓缩丸未见明显急性毒性反应。结论:制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃肠动力具有促进作用,口服安全性较高。     

制萎扶胃丸的质量标准研究

目的:建立制萎扶胃丸的质量标准.方法:采用薄层色谱法对制剂中的山楂、白芍进行鉴别;采用酸碱滴定法测定制剂中有机酸(枸橼酸)的含量.结果:方中山楂、白芍具有较好的薄层色谱鉴别特征;酸碱滴定法能准确测定出制剂中枸橼酸的含量,不得低于1.1%.结论:所建立的方法简单可行,能快速准确地对制萎扶胃丸进行鉴别和含量测定.     

消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜PCNA表达的影响

目的:从胃黏膜PCNA表达变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制。方法:将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型,免疫组化法显示胃黏膜PCNA表达。结果:模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜PCNA阳性表达明显增强,消痞颗粒治疗组PCNA表达则明显减弱(P<0.05)。结论:消痞颗粒对CAG大鼠胃黏膜活跃的增殖状态有明显抑制作用,可能是消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。     

治萎防变胶囊抗氧化能力及减轻自由基损伤的实验研究

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其作用机制。方法将90只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组及治萎防变胶囊大、中、小剂量组,采用综合法即N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）合并盐酸雷尼替丁以及饥饱失常喂养法成功复制CAG动物模型,并应用治萎防变胶囊和维酶素治疗后,分别对各组大鼠胃黏膜组织NO、NOS、SOD及MDA含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO、NOS水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,SOD活性显著下降（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO、NOS（P〈0．05）,显著提高SOD活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用明显。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力、减轻自由基损伤的作用。     

复胃胶囊对大鼠实验性慢性胃炎的作用

用乙醇及去氧胆酸钠联合诱发大鼠实验性慢性胃炎模型，观察了复胃胶囊的治疗作用，结果复胃胶囊显减轻胃粘膜的炎症程度，明显增大粘膜腺体层与粘膜肌层厚度比值，改善胃粘膜萎缩病变，对胃窦粘膜淋巴细胞聚集与胃体腺体囊状扩张病变动物数亦有减少的趋势，能显提高胃液胃液游离酸度，抑制胃液胃蛋白酶活性，减少胃液游离粘液量，降低血清胃泌素含量，表明复胃胶囊对该模型具有明显的治疗作用。     

治胃丸治疗肝胃不和证胆汁反流性胃炎的临床疗效

目的:采用三臂试验评价治胃丸治疗肝胃不和证胆汁反流性胃炎(BRG)的临床疗效与安全性,及对胃肠激素的调节作用.方法:将180例患者按随机数字表法分为安慰剂组、对照组和观察组各60例.三组均给予非药物治疗的生活方式干预.对照组采用铝碳酸镁片,2片/次,3次/d,餐后1～2h或睡前或胃部不适时服用;安慰剂组采用治胃丸模拟药...     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响

目的:观察穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响,探讨其改善CAG的机制。方法:将60只成年SD雄性健康大鼠随机分为空白组12只与造模组48只,采用自由饮用100μg/mL的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液,并配合饥饱失常法造模,造模成功后随机分为埋线组10只、模型组9只、自然恢复组10只,模型组大鼠予以立即剖杀,采取相关标本以备检,自然恢复组、空白组不予干预措施,埋线组大鼠予以"足三里"(双)、"脾俞"(双)、"中脘穴"埋线治疗,每10 d治疗1次,共治疗6次,各组均正常饲养。采用肉眼和HE染色观察各组大鼠胃黏膜、体质量,采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果:①肉眼、光镜下各组大鼠胃黏膜有显著性差异,与自然恢复组相比,埋线组改善明显;②与自然恢复组相比,埋线组大鼠体质量增加明显(P0.05);③与空白组相比,模型组、自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高(P0.01);④与自然恢复组相比,埋线组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均降低(P0.01);⑤与模型组相比,自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达稍升高,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:穴位埋线疗法可能通过降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

慢性萎缩性胃炎中医证型与胃排空的相关性研究

目的:观察慢性萎缩性胃炎(CAG)患者不同中医证型的胃排空功能。方法:采用不透X线标记物(钡条)法,对100例CAG5个证型,即:肝胃不和型、脾胃湿热型、胃阴不足型、胃络瘀血型和脾胃虚弱型检测胃排空功能。结果:各型患者餐后4h的胃排空率低于正常人(P<0.05),以脾胃虚弱型明显(P<0.01)。结论:100例CAG各型患者存在胃排空功能障碍。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。