升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织TLR4表达的影响

目的：观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法：40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组参照文献方法制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型,药物干预两组于造模第5周起灌服相应药物,于实验前、4周末、12周末测定24小时尿蛋白定量;12周末分别处死各组大鼠,光镜观察肾脏病理变化,采用免疫组织化学法检测肾脏组织中TLR4表达。结果：模型组24小时尿蛋白较正常对照组增多（P〈0．01）;药物干预两组较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组肾小球系膜区、肾间质、近曲小管TLR4阳性表达明显;升降散、洛汀新两药物组肾小球系膜细胞与基质增生、炎症细胞浸润均不明显,TLR4表达较模型组减少（P〈0．05）。结论：升降散能够减少肾炎大鼠尿蛋白排泄量,降低肾组织TLR4表达,抑制肾小球系膜细胞与基质的增生。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用,探讨升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF、α-SMA表达的影响。方法:将正常W istar大鼠(50天龄)40只随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型。采用免疫组织化学法检测各组肾脏组织中CTGF、α-SMA的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠肾小球系膜区、肾间质CTGF、α-SMA阳性表达明显(P<0.01),两药物组相应区域CTGF、α-SMA均呈弱阳性表达(P<0.05),而两药物组比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:升降散能够降低慢性系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达;减弱肾小球系膜区及肾间质中细胞与基质的增生,减轻肾纤维化的程度。     

何首乌提取物对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的治疗作用及对NF-κB 表达的影响

目的:探讨何首乌提取物对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠的治疗作用及对肾组织中核转录因子κB(NF-κB表达的影响。方法:将40只Wistar大鼠按体质量随机分为对照组、模型组、何首乌提取物组、洛汀新组4组,每组10只。除对照组外,其余各组进行单侧肾脏切除,连续多次注射OX7抗体诱导MsPGN大鼠模型,何首乌提取物组与洛丁新组于注射抗体4周后分别灌胃何首乌提取物和洛丁新治疗,对照组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,治疗6周后处死大鼠。测定模型制备前、注射抗体4周后、治疗6周后大鼠的24 h尿蛋白定量水平;收集大鼠血清,测定血清中肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;肾脏切片后HE染色观察组织病理学改变;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达水平。结果:治疗6周后,与对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量水平及血清中SCr、BUN含量显著升高,肾组织可见明显的系膜基质增生和系膜细胞增殖,NF-κB p65和MCP-1 mRNA表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,洛汀新组和何首乌提取物组大鼠24 h尿蛋白定量水平及血清中SCr、BUN含量显著降低,肾脏组织病理病变程度减轻,NF-κB p65和MCP-1 mRNA表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:何首乌提取物对MsPGN大鼠有一定的治疗作用,阻断NF-κB信号活化可能是其机制之一。     

黄芪、小蓟对NF-κB信号通路的影响

目的:探讨黄芪、小蓟通过NF-κB信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增生,分别给予黄芪、小蓟,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾小球系膜细胞上清液NF-κB和FN的表达。结果:与正常组比较,模型组和黄芪高、低剂量组,小蓟高、低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中NF-κB和FN表达均升高且差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,黄芪高、低剂量组、小蓟高、低剂量组均可降低NF-κB信号转导通路中NF-κB及FN的表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪、小蓟可能通过下调肾小球系膜细胞NF-κB和FN蛋白表达的水平,从而调整核因子信号转导通路的兴奋性,减轻肾小球的损伤,减缓肾小球的硬化。     

益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾炎雌性大鼠性腺损害的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雌性大鼠性腺损害的作用机制。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,性激素孕酮、雌二醇,卵巢、子宫的病理变化。结果:益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24 h尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组卵巢脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显。结论:益肾饮联合雷公藤多苷治疗系膜增生性肾小球肾炎,能有效地减少尿蛋白量,益肾饮可拮抗雷公藤多苷对雌性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的性腺损害。     

黄芪、水蛭及其配方含药血清对脂多糖诱导增生的大鼠GMCs中NF-κB?p65、MMP-2?mRNA表达的影响

目的:观察黄芪、水蛭及其配方含药血清对脂多糖(LPS)诱导增生大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)表达核转录因子p65(NF-κB p65)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(MMP-2)的影响,探索益气化瘀药物及其配方含药血清治疗系膜增生性肾小球肾炎的可能机制。方法:LPS诱导大鼠GMCs(HBEH)增殖,分别采用黄芪高剂量血清、水蛭高剂量血清、黄芪高剂量水蛭高剂量血清、黄芪低剂量水蛭高剂量血清进行干预,24h后收集细胞,用CCK-8法观察含药血清对GMCs增殖的影响,Real time PCR法测定NF-κB p65、MMP-2因子的表达变化。结果:LPS诱导系膜细胞增殖后,NF-κB p65mRNA表达较正常组明显升高(P0.01),表达量达到正常细胞的2.07倍,各含药血清组NF-κB p65mRNA表达量与LPS组比较均显著下降(P0.01)。LPS诱导GMCs增殖后,MMP-2 mRNA表达较正常组明显升高(P0.01),表达量达到正常细胞的2.0倍,而各含药血清组MMP-2 mRNA表达量与LPS组比较均显著下降(P0.01)。上述指标各含药血清组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:黄芪、水蛭及其配方含药血清能够通过影响NF-κB65、MMP-2的表达减少GMCs的增殖及细胞外基质的沉积,益气化瘀含药血清的应用有利于缓解系膜增生性肾小球肾炎的进展。     

火绒草对系膜增生性肾小球肾炎炎症反应的影响

目的探究火绒草对系膜增生性肾小球肾炎炎症反应的影响。方法采用大鼠MsPGN模型,随机分成假手术组、模型组、火绒草水提物高(2.70 g/kg)、中(1.35 g/kg)、低(0.68 g/kg)剂量组、中药阳性对照组(雷公藤多苷组,20 mg/kg)和西药阳性对照组(盐酸贝那普利片组,40 mg/kg)。观察肾脏病理变化,测定模型大鼠血清肌酐、尿素氮水平,以及血清中TNF-α、IL-6水平,并检测肾脏组织中NF-κB、IκB、PI3K、Akt蛋白表达。结果火绒草提取物高剂量组可显著降低血清肌酐水平,并且高、中、低剂量组均可降低血清尿素氮水平;高、中剂量组可降低血清中TNF-α水平,并且高剂量组可降低血清中IL-6水平;高、中剂量组可降低NF-κB、磷酸化PI3K、磷酸化AKT蛋白表达,并且可升高IκB蛋白表达。病理形态学观察显示,火绒草高剂量组肾组织损伤有一定改善。结论火绒草可能通过影响NF-κB、PI3K/Akt信号分子的活化,抑制了炎症因子的释放、系膜细胞的増殖以及细胞外基质的增生,发挥肾脏保护作用。     

白芍总苷对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及机制研究

目的探讨白芍总苷（TGP）对慢性肾小球肾炎（CGN）大鼠的肾脏保护作用及机制。方法通过注射阳离 子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导CGN 大鼠模型。将SD 大鼠随机分成空白组、模型组、醋酸泼尼松组（5 mg·kg-1） 及白芍总苷高、低剂量组（200、100 mg·kg-1）,灌胃给药,连续给药4 周。给药结束后,检测大鼠24 h 尿蛋白 及血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;采用免疫荧光法检测肾脏组织中IgG 和C3 的沉积情况;Western Blot 法检测肾脏组织中白细胞介素（IL）1β、转化生长因子（TGF）β、p62、TRAF6 及核因子κB（NF-κB）蛋白表达情 况。结果与空白组比较,模型组大鼠的24 h 尿蛋白排泄量及血清中Scr、BUN 含量显著升高（P < 0.01）,肾 脏中IgG 和C3 沉积增多,IL-1β、TGF-β、p62、NF-κB 及TRAF6 蛋白表达明显上调（P < 0.01）。与模型组比 较,白芍总苷高、低剂量组大鼠的24 h 尿蛋白排泄量及血清中Scr、BUN 含量明显降低（P < 0.05,P < 0.01）,肾脏组织中IgG 和C3 沉积明显减少,IL-1β、TGF-β、p62、NF-κB 及TRAF6 蛋白表达明显下调（P < 0.05,P < 0.01）。结论白芍总苷对CGN 大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与下调IL-1β、TGF-β 表达, 影响p62/TRAF6/NF-κB 信号通路激活有关。     

青蒿酯对房颤大鼠心肌核转录因子-κB表达的干预作用

目的通过建立房颤大鼠模型,观察核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)mRNA的表达水平以及青蒿提取物对其表达的影响。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、青蒿组、卡托普利组,每组10只。利用舌下静脉注射乙酯胆碱和氯化钙的方法建立房颤大鼠模型,使用青蒿提取物进行干预,以卡托普利作为对照药。实验前2周青蒿组以1.25g生药·kg-1灌胃,卡托普利组以3.25mg·kg-1灌胃,对照组及模型组均以等体积生理盐水灌胃。通过PCR以及Western-blot技术观察NF-κB mRNA表达以及NF-κB蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠心肌NF-κB mRNA的表达显著增加(P<0.05)。青蒿组能明显减少房颤大鼠心肌NF-κB mRNA的表达(P<0.05),卡托普利对NF-κB mRNA的表达无影响。NF-κB蛋白的表达与mRNA的表达呈一致规律。结论 NF-κB与房颤的发生关系密切。房颤大鼠NF-κB的表达明显增加。青蒿提取物能够有效地减少房颤大鼠心肌NF-κB的表达,这可能是青蒿抗心律失常的机制之一。     

核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制探讨

目的归纳总结核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。方法通过查阅近10年的相关文献,探究核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。结果核转录因子-κB是一种介导细胞内信号转导的核转录因子,与肾小球系膜细胞的增生密切相关。中药可调控系膜增生性肾病中NF-κB/Ik B的表达,延缓肾脏的损伤。结论核转录因子-κB通过上调细胞因子和炎症介质的表达诱发炎性反应、促进成纤维细胞增生,中药可减轻系膜区的炎症反应,从而抑制系膜细胞的增生,这类中药多具有清热、益气、化瘀的功效。     

益肾饮联合雷公藤多甙纠正系膜增生性肾炎中脂质代谢紊乱的实验研究

目的探讨益肾饮联合雷公藤多甙对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中脂质代谢的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照A组、模型B组、雷公藤多甙C组、益肾饮D组、雷公藤多甙和益肾饮合用E组。B、C、D、E组制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,并以相应药物灌胃;采用ELISA法测定各组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型制备成功后,大鼠肾脏系膜细胞增生明显,血清TC、TG、LDL-C水平均不同程度升高;C、D、E组肾脏系膜细胞增生均减轻,血清TC、TG、LDL-C水平均较B组下降,且E组更为明显。结论益肾饮联合雷公藤多甙能有效地纠正系膜增生性肾小球肾炎引起的脂质代谢紊乱,减轻系膜细胞的增生。     

地龙多肽类组分对SHR肾脏TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路观察地龙多肽类组分对自发性高血压大鼠(SHR)早期肾损害的影响及作用机制。方法:将40只SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水灌胃),地龙多肽类组分低、中、高剂量组(126,252,504 mg·kg-1),贝那普利组(0. 9 mg·kg-1),每组8只;同周龄雄性同源正常血压大鼠8只为正常组,给予等容量蒸馏水灌胃。各组连续给药60 d后,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定大鼠24 h尿液中微量白蛋白(mAlb),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及血清血管紧张素II(AngⅡ)的水平,透射电镜观察大鼠肾脏组织超微结构的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏TLR4,NF-κB p65蛋白水平,免疫组化检测肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-10(IL-10)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h尿mAlb,NAG及血清AngⅡ水平升高(P 0. 05),TLR4,NF-κB p65蛋白表达升高(P 0. 05),TNF-α表达增多(P 0. 05),IL-10表达减少(P 0. 05)。肾脏组织透射电镜显示,模型组大鼠肾小球大部分毛细血管节段足细胞足突融合、系膜细胞增多、系膜基质增生。与模型组比较,地龙多肽类组分各剂量组及贝那普利组大鼠尿mAlb,NAG及血清AngⅡ水平均降低(P 0. 05),TLR4,NF-κB p65蛋白表达均降低(P 0. 05),TNF-α肾脏阳性表达有不同程度减少(P 0. 05),IL-10表达增加(P 0. 05)。肾脏组织透射电镜显示,给予高剂量地龙多肽类组分及贝那普利后大鼠肾脏受损表现有不同程度改善。结论:地龙多肽类组分可以减轻自发性高血压大鼠早期肾损害,其机制可能通过调控AngⅡ-TLR4/NF-κB通路实现。     

膜增生性肾小球肾炎与NF-κB的关系及中医药研究进展

核转录因子κB(NF-κB)不仅能调节多种基因的表达和产生细胞因子,还能调节多种炎症因子的表达和细胞凋亡,炎症反应的许多分子都受NF-κB的调控,包括:TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、趋化因子、黏附分子、集落刺激因子等。文章从NF-κB的化学生物学特性及其信号通路、NF-κB在系膜细胞中的表达以及诱发膜增生性肾小球肾炎的机制、中医药对NF-κB表达影响的研究进展等方面加以论述,分析了NF-κB在膜增生性肾小球肾炎中所起的作用及中医药对它的调节作用,指出中医药拮抗NF-κB的表达,可能是中医药作用的主要靶点之一。     

肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠α3β lintegrin mRNA的影响

目的:观察肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞-基底膜连接膜蛋白α3βlintegrin mRNA的影响。方法:将100只Wistar大鼠随机分正常对照组、模型对照组、肾炎消白颗粒高剂量组、肾炎消白颗粒低剂量组、洛汀新组,每组各20只。经尾静脉一次性注入阿霉素6.5 mg·kg~(-1),建立阿霉素肾病大鼠模型。分别采用肾炎消白颗粒和洛汀新进行治疗,7周末处死大鼠,取大鼠右肾皮质,RT-PCR检测α3βlintegrin mRNA表达。结果:7周末阿霉素大鼠模型组α3β lintegrin mRNA表达明显下调,肾炎消白颗粒、洛汀新组α3β lintegrin mRNA的表达明显上调,其中,肾炎消白颗粒高剂量组的作用优于洛汀新组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的机制之一可能是通过上调足细胞α3β lintegrin mRNA的表达,减少了足细胞的剥离与脱落,维护了正常的肾小球滤过屏障。     

决明子对实验性大鼠糖尿病肾病疗效观察

目的观察决明子对实验性大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)治疗作用,并探讨其可能机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成4组,即正常对照组、模型组、低、高剂量决明子治疗组,每组8只。模型组及治疗组采用STZ 60mg/kg体重一次性腹腔注射,正常对照组注射等量枸椽酸缓冲液。治疗组予决明子按低剂量10 g·kg~(-1)·d~(-1)与高剂量50g·kg~(-1)·d~(-1)水煎灌胃,对照组及模型组喂予等量饮用水。各组疗程均为8周。分别采用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,EUSA)法测定各组大鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性；免疫组化检测各组肾组织NF-κB、纤粘蛋白(fibronectin,FN)的表达；光镜观察肾组织形态。结果与模型组比较,决明子明显抑制NF-κB活化和FN表达,减少24h尿蛋白排泄,降低血脂及肌酐水平,减轻肾小球肥大、系膜细胞增生和细胞外基质堆积。结论决明子对DN具有明显...     

去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠干预的研究北大核心CSCD

目的:观察去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响。方法:SD大鼠BSA隔日灌胃、皮下注射四氯化碳及尾静脉注射脂多糖,建立系膜增生性肾炎模型后分成模型组、去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg(ip)组;对照组仅腹腔注射等剂量的生理盐水。检测各时间点各组大鼠24小时尿蛋白定量。第8周末处死大鼠,检测血常规及生化指标;肾组织行光镜、电镜和TUNEL染色。结果:与正常对照组比较,模型组各时间点尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)均显著升高;光镜结果提示肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著升高;电镜结果显示模型组大鼠肾小球系膜区扩大,系膜区可见基质弥漫增生伴系膜细胞增殖; TUNEL染色提示未见凋亡的系膜细胞。去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg干预后,肾炎大鼠24小时尿蛋白定量、Scr、BUN均显著降低,且随着干预浓度的增加降低更明显;肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著降低;系膜区缩小,系膜细胞及基质增殖情况均明显减轻;系膜细胞的凋亡指数AI随着干预浓度的增加而显著升高。各组间丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血常规均无差异。结论:去甲斑蝥素能显著降低系膜增生性肾炎大鼠尿蛋白,抑制系膜增生,减轻肾小管间质病理损伤,逆转肾炎大鼠并发的急性肾损伤,且无肝毒性及骨髓抑制等严重不良反应,其作用机制可能与其抑制系膜细胞增殖、促进系膜细胞凋亡有关。     

紫草素对过敏性紫癜性肾炎小鼠肾功能、炎症及p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨紫草素对过敏性紫癜性肾炎(HSPN)小鼠肾功能、炎症及p38MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法：建立HSPN小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(给予环磷酰胺22 mg/kg)、紫草素低剂量组(给予紫草素5 mg/kg)、紫草素高剂量组(给予紫草素10 mg/kg),每组12只;另外取12只小鼠不进行处理,正常饲养作为对照组。各组小鼠给予相应药物干预28 d。全自动生化分析仪和酶联免疫吸附法分别检测小鼠肾功能和血清炎症指标;HE染色观察肾脏组织病理学变化;荧光定量PCR和蛋白印迹法分别检测肾脏组织中p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达。结果：对照组小鼠肾脏组织肾小管及肾小球结构清晰,无炎性细胞浸润、系膜增生情况;与对照组相比,模型组小鼠出现肾脏组织炎性细胞浸润、系膜增生现象严重,肾小管萎缩,肾小球血管网结构模糊、血管充血等病理损伤,血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿液中尿蛋白(24 h UP)、血清白细胞介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾脏组织p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平升高(P...     

扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾小管间质损害的保护作用

目的:观察扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾小管间质损害的保护作用。方法:采用系膜增生性肾炎模型,将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、扶肾降浊方组、贝那普利组。分别观察实验16周和20周末扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠的肾功能、肾组织病理变化的影响,并设贝那普利为阳性对照组。结果:16周和20周末模型组及用药组大鼠血液肌酐、尿素氮、β2-微球蛋白和24 h尿蛋白均明显高于正常组,中药组、贝那普利组均较模型组明显降低;模型组肾小管损害明显,肾间质纤维化显著,且随造模时间延长病变程度逐渐加重,中药组和贝那普利组肾小管损害较轻,肾间质局灶性纤维化。结论:扶肾降浊方能改善系膜增生性肾炎大鼠肾功能,减轻肾小管间质损害,具有肾脏保护作用。     

雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨雷公藤多苷片对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用。方法 将42只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦(代文组)、雷公藤多苷片组，其中正常组普通喂养，模型组、代文组和雷公藤多苷片组予高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型。代文组灌胃给予代文胶囊，雷公藤多苷片组灌胃给予雷公藤多苷片，正常组和模型组灌胃给予生理盐水。6周后收集大鼠尿液，腹主动脉取血后处死取材，检测尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白水平及24 h尿蛋白总量，HE染色观察肾脏病理形态，ELISA法检测血清NF-κB、COX-2水平，Western blot法检测肾组织NF-κB、COX-2蛋白表达，RT-qPCR法检测肾组织NF-κB、COX-2 mRNA表达。结果 与模型组比较，雷公藤多苷片组大鼠24 h尿蛋白定量和血清尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、NF-κB、COX-2水平降低(P<0.01),高密度脂蛋白水平升高(P<0.01);肾小球形态基本正常、系膜细胞增生及炎症细胞浸润减轻；肾组织NF-κB、COX-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论 雷公藤...     

益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性肾炎大鼠生殖系统毒性的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性大鼠系膜增生性肾小球肾炎性腺损害的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组.参照文献制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24小时尿蛋白定量、性激素睾酮及睾丸病理学变化.结果:益肾饮和雷公藤多苷及其合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24小时尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组睾丸脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显.结论:益肾饮能够明显减轻雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雄性大鼠的性腺损害.