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相似文献
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1.
糖尿病性神经病研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病性神经病为发生率很高的糖尿病并发症。微血管病变与长期高血糖所致的异常代谢产物可引起神经结构和功能受损 ,免疫机制、神经营养因子及轴突转运在该病发生发展中的作用也日益受到重视。电生理检测对糖尿病性神经病的诊断及动态观察神经功能的恢复情况都有重要意义。糖尿病性神经病一旦出现症状 ,疗效欠佳 ,应以预防和早期治疗为主。  相似文献   

2.
糖尿病周围神经病发病机制及治疗现状   总被引:7,自引:1,他引:7  
糖尿病周围神经病(DN)是糖尿病(DM)最常见的并发症之一,神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍。对此尚缺乏特异性治疗方法。DN最重要的治疗是积极控制血糖,改善血液循环特别是微循环,提高组织特别是神经细胞的血供及氧供,促使受损的神经细胞修复和再生。  相似文献   

3.
正肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减低或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病(Hepa-togenic diabetes,HD)。近年来肝源性糖尿病的发病率有明显增加趋势,正逐步得到人们的关注。对于HD发病机制  相似文献   

4.
糖尿病性神经病变的发病机制及治疗进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
糖尿病神经病变是Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者常见的慢性并发症,严重影响糖尿病患者的生活质量。近年的研究表明,糖尿病神经病变是多因素作用的结果,其发病机理主要与高糖引起的代谢紊乱、神经缺血、必需脂肪酸代谢异常、自身免疫机制异常及神经修复异常等因素有关。本文就糖尿病神经病变的发病机理及其防治作一简述。1糖尿病种经病变的发病机理1.1高糖引起代谢紊乱1.1.1多元醇通路激活多元醇通路包含醇糖还原酶(AR)和山梨醇脱氢酶(SD)。AR在高糖条件下被激活,并与一氧化氮合成酶竞争性摄取NADPH,将葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇在…  相似文献   

5.
糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是近年来疼痛学研究的热点和难点。其发病机制尚未完全清楚,以往对DNP的病理生理学和神经解剖学基础研究较多,但近年来国内外对离子通道、神经生长因子、信号转导、小胶质细胞和脊髓背角GABA受体等领域的研究有了长足的发展,本文对近年来DNP发生机制研究进展作一阐述。  相似文献   

6.
糖尿病性心肌病发病机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
传统观点认为糖尿病是通过加速了动脉粥样硬化以及高血压的进程而导致心肌收缩功能的异常.目前单独集中于糖尿病对心脏的结构和功能影响的研究及争论较少,当糖尿病患者并未患有冠脉粥样硬化及高血压时而出现了左室功能异常,则糖尿病性心肌病即被诊断[1].而目前改变心脏结构功能的细胞及分子机制仍未被完全了解.……  相似文献   

7.
糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展   总被引:16,自引:0,他引:16  
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neu- ropathy,DPN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最常见的慢性并发症之一。资料显示,糖尿病病程超过10年,半数以上的患者会合并不同程度的周围神经病变。DPN可累及感觉神经、运动神经和自主神经,但以感觉神经最为常见。其发病机制尚未完全明了,但已知并非单一因素所致。本文就糖  相似文献   

8.
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见并发症之一,在糖尿病患者中发病率约20%,占糖尿病神经病变的50%[1],其中糖尿病周围神经痛(painful diabetic peripheral neuropathy,PDN)发病率13%~26%[2]。  相似文献   

9.
糖尿病肾病发病机制的研究进展   总被引:14,自引:1,他引:14  
随着我国人民生活水平的提高 ,糖尿病 (DM)患者的人数在逐年增加 ,糖尿病肾病 (diabetesnephrophtly,DN)是糖尿病的三大微血管并发症之一 ,多数研究认为 30 %~ 5 0 %的糖尿病患者合并有DN。其中国内发病率 :1型DM中 5~ 10年发生DN的发病率为 30 %~ 5 0 % ,2型DM中l0~ 2 0年发生DN为 15 %~ 2 0 %。国外发病率 2 0 %~ 4 5 % [1] 。DN以早期肾小球高滤过 ,肾小球肥大 ,晚期肾小球系膜区细胞外基质增生 ,肾小管间质纤维化 ,最终导致肾小球硬化为特征。在发达国家糖尿病所致的终末期肾病 (ESRD)己…  相似文献   

10.
糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病(diabetesmellitus,DM)最常见的慢性并发症,也是终末期肾脏疾病的主要死亡原因之一。DN发病机制复杂,涉及遗传因素、糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、血流动力学改变、氧化应激等多个因素的相互作用,本文就DN发病机制最近的研究进展予以综述。  相似文献   

11.
糖尿病性肾损害发病机制的病理学证据   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的:观察糖尿病肾组织的病理变化、免疫病理及超微结构变化,对比非糖尿病性肾疾病(Non-diabetic renal disease,NDRD)与糖尿病肾病(diabetic nephropathy.DN)的病变特点,为进一步探索NDRD的发病机制提供病理学依据。方法:对43例糖尿病患者的肾穿组织进行常规病理形态学、免疫荧光和透射电镜检查。先分别由肾内科和病理科高级职称医生背对背诊断,最后结合临床统一诊断。结果:43例糖尿病肾穿组织NDRD占65.1%(28/43)。与DN比较,NDRD病变有以下特点:①显示多种原发性肾小球肾炎的组织类型,其中IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)最多、占32.14%(9/28),其次为膜增生性肾小球肾炎占17.86%(5/28)。②透射电镜检查见肾小球基底膜(glomerular basement membranes,GBM)不均匀性增厚,这与DN肾小球基底膜均匀性增厚明显不同。③免疫荧光检查发现71.43%,(20/28)NDRD系膜区和毛细血管壁有两种以上呈颗粒或团块状的免疫球蛋白沉积。结论:糖尿病患者合并有较高的NDRD发生率,其病理变化、免疫病理和超微结构均与DN有显著不同,提示NDRD与DN有不同的发病机制。为进一步探讨糖尿病肾损害的发生机制、临床早期诊断和介入相应的康复治疗手段提供病理学依据。  相似文献   

12.
糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症,严重影响患者的生活质量。电针作为中医学中针灸疗法之一,它具有针灸和电疗的双重优点,其确切的疗效和安全性已得到普遍认可。近年来,关于电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的研究越来越受到关注;因电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制尚未完全清楚,本文就电针对糖尿病神经病理性疼痛治疗机制的研究进展做一综述。  相似文献   

13.
汤华  滕林  方明  陈少军 《实用医学杂志》2011,27(15):2691-2693
糖尿病是一种威胁全人类健康的疾病。国际糖尿病联合会报道,预计到2025年糖尿病患患者数将达到3.33亿[1]。糖尿病性心肌病是糖尿病心血管疾病的主要合并症之一,目前其发病机制至今尚不清楚,深入研究糖尿病性心肌病的病理机制,对延缓和改善病理进程及预后,降低病死率有着重要的临床意义。  相似文献   

14.
神经源性肺水肿发病机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
神经源性肺水肿(NPE)就是指在没有心肺原发性疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿,也称之为中枢性肺水肿(CNS)。NPE是中枢神经系统损伤后可能发生的一种严重肺部并发症。目前多数学者认为是CNS损伤后多种因素通过引起肺循环血流动力学和通透性变化所致。笔者认为NPE的发生应考虑是脑部疾惠在中枢介导作用下引起的一种过度的应激反应.而脑部疾患造成的呼吸循环中枢功能紊乱也是NPE发生的重要原因。  相似文献   

15.
糖尿病肾病发病机制研究进展及防治   总被引:9,自引:0,他引:9  
糖尿病肾病 (diabeticnephrophthy,DN)是糖尿病 (简称DM)危害性最大的慢性并发症之一。在 1型糖尿病 (1 DM)患者 ,DN是首要的致死、致残原因 ;在 2型糖尿病 (2 DM)患者 ,DN仅次于大血管并发症。1 DN的病理改变及临床分期DN的病理改变最初为肾脏肥大、肾小球血流量增加 ,接着肾小球系膜细胞增殖、系膜细胞外基质增加、肾小球基底膜增厚 ,最后发展成为肾小球硬化。临床上一般分为 4期(有的资料分 5期 )。Ⅰ期 :肾增大 ,肾小球血流量增加 ,无组织学改变。Ⅱ期 :肾小球基底膜增厚 ,尿白蛋白排泄率(AER)…  相似文献   

16.
糖尿病性神经病的体感诱发电位分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
林菲  廖家华 《中国康复》1999,14(2):78-79
对26例Ⅱ型糖尿病患者进行体感诱发电位(SEP)检测,以了解其神经病变(DNP)情况。结果:依临床表现诊断有工发症患者54%,SEP异常76.9%,其中上肢异常50%,下肢异常90%。主要表现为上肢N9和下肢P40潜伏期明显延长,N9平均峰潜伏期男12.3ms,s:0.86,P〈0.001,女分别为11.6ms,0.88,P〈0.002;P40平均峰值伏期男45.7ms,s:4.55,P〈0.00  相似文献   

17.
胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)广泛存在于外周及中枢神经系统中,通过对多巴胺能神经元、运动神经元、感觉神经元等发挥营养支持及损伤修复等作用,维持着神经系统正常的生理功能。神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)具体发病机制尚未阐明,以往的研究表明GDNF可能参与了中枢及外周神经病理性疼痛的发生和发展,GDNF在NP中的作用逐渐引起了学者的关注。近年来的研究表明,GDNF对NP有着强大的镇痛作用,并且随着其镇痛机制研究的不断深入,GDNF在治疗NP方面展现出良好的应用前景。本文就近年来GDNF在NP中的研究取得的重大进展进行综述。  相似文献   

18.
多灶性运动神经病   总被引:1,自引:0,他引:1  
王晓鹏 《新医学》2001,32(1):13-14
1引言多灶性运动神经病MMN,又称多灶性脱髓鞘性运动神经病,是近年来才被认识的一种神经疾病,较少见。临床特征为:不对称的肌无力(晚期可对称),肌萎缩,伴肌束震颤和痉挛,常见于上肢。共同特点是:肢体远端为主的肌无力,进展缓慢。电生理检查有特征性的意义,有持续性、多灶性、部分运动传导阻滞,局限于运动神经。病理学检查发现传导阻滞部位有慢性脱髓鞘改变。血清抗神经节苷酯GM1抗体常升高,部分病人用环磷酰胺和(或)大剂量免疫球蛋白治疗,改善了症状。近年来,该病正引起广泛关注:MMN是否是一种独立的疾病,它与…  相似文献   

19.
随着人口老龄化的进程,糖尿病在世界范围内的发病率呈增高趋势,其急慢性并发症严重危害患者的健康,其中骨质疏松症即是其慢性并发症之一,二者并发加速了骨质疏松的发展进程,并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因,同时由于骨质疏松症易致病理性骨折[1],致残性高,  相似文献   

20.
Ⅱ型糖尿病发病机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
NIDDM是一种异质性紊乱,遗传和环境因素均参与了该病的发生。胰岛素抵抗是NIDDM的一个早期和主要的特征,众多的遗传和代谢因素可导致其产生。胰岛素抵抗与NIDDM许多的代谢紊乱相关。强化的血糖、血压、血脂的治疗对NIDDM患者中、长期并发症的预防十分必要。现已开发出NIDDM治疗药物,正逐步应用于临床。  相似文献   

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