胰岛素对β细胞IGF-1R表达的上调作用

[目的]观察胰岛素对胰岛β细胞胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）表达的影响。[方法]胶原酶原位灌注法分离SD雄性大鼠胰岛,不连续密度梯度离心法纯化胰岛;在含100μIU/ml胰岛素的RPMI 1640培养液中分别孵育胰岛0、30、60、120、240 min,对照组是未经胰岛素孵育的胰岛,即0 min组。应用免疫组织化学方法,对胰岛β细胞以及IGF-1R进行定位,并结合激光扫描共聚焦显微镜技术对荧光图像进行半定量分析。[结果]IGF-1R定位于β细胞,对图像中β细胞表达的IGF-1R荧光积分光密度值进行分析显示,与对照组相比,胰岛素处理30 min,β细胞IGF-1R的荧光积分光密度值无显著差异（P〉0.05）,在胰岛素处理60、120、240 min组中,β细胞IGF-1R的荧光积分光密度值明显升高（P〈0.01）,并随着时间的延长,荧光密度值有上升的趋势。[结论]胰岛素对SD大鼠胰岛β细胞上IGF-1R的表达具有促进作用。     

皮下注射胰岛素抑制胰岛β细胞凋亡预防NOD鼠糖尿病

目的：观察皮下注射胰岛素免疫干预对非肥胖糖尿病（non-obese diabetic,NOD）鼠胰岛炎、B细胞凋亡和糖尿病的影响,并探讨其诱导免疫耐受的机制。方法：60只NOD雌鼠随机分为胰岛素处理组（n=34）和磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline,PBS）对照组（n=28）,分别于4周、12周、20周、28周皮下注射中效胰岛素优泌林N（Humulin N）6U（60μL）＋不完全弗氏佐剂（incomplete Freund＇s adjuvant,IFA）60μL,对照组予PBS（60μL）＋IFA（60μL）。于12周龄观察胰岛炎和胰岛B细胞凋亡;检测胰岛Fas和FasL的表达;测定血清IL-4和IFN-γ浓度,以及胰岛内I-Aβ^x7,IL-1β,IFN-γ,Fas,IL-4 mRNA的表达水平。结果：NOD鼠皮下注射胰岛素加IFA组30周龄和52周龄时发病率仅为21．4％和28．6％,而皮下PBS加IFA组为71．4％和85．7％（P〈0．05）。胰岛素组胰岛炎积分比对照组低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。胰岛素组胰岛Fas抗原表达和B细胞凋亡率均比PBS对照组低（均P〈0．05）。胰岛素组胰岛内I-Aβ^x7,IFN-γ,IL-1β,FasmRNA表达较PBS对照组低（均P〈0．05）,而IL-4mRNA表达较对照组高（P〈0．05）;胰岛素组血清IL-4比PBS组高,IFN-γ比PBS组低（均P〈0．05）。结论：皮下注射胰岛素能诱导NOD鼠的免疫耐受而预防糖尿病的发生,但不能阻断胰岛炎的进展。皮下注射胰岛素能诱导调节性T细胞产生,使全身和胰岛局部T细胞由,Th1向Th2转型,从而抑制Fas介导的B细胞凋亡而预防糖尿病。     

细胞因子诱导离体胰岛β细胞凋亡及其机理研究

目的：观察白细胞介素1-β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF）和γ-干扰素（IFN-γ）引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、bcl—xl和bax蛋白表达的变化。方法：应用体外单层培养的3-5天的Wistar大鼠胰岛细胞，分别检测IL—1β、TNF和IFN—γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、以及培养液中基础和高糖刺激下胰岛素分泌量、NO含量、NOS活性、bcl—xl和bax蛋白表达以及DNA片段的影响。结果：IL—1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加及DNA明显片段化，同时NO含量和NOS活性亦明显升高，胰岛素分泌明显降低，bcl—xl表达下降和bax表达增强（P〈0.01），且有时间和剂量依赖性。结论：细胞因子能诱导胰岛细胞凋亡，其机制可能与提高NOS活性从而增加NO的生成以及上调bax／bcl—xl比例有关。     

y-氨基丁酸对炎性因子致胰岛细胞凋亡的保护作用

【目的】探讨1-氨基丁酸（gamma-aminobutyricacid,GABA）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用,初步研究其作用机制。【方法】将胶原酶v：通过总胆管灌注到大鼠内,分离纯化大鼠胰岛细胞,并通过DTZ染色鉴定胰岛纯度。将新鲜分离的胰岛分为3组：正常对照组、通过白介素-1B（IL-1B）-y干扰素（IFN-7）建立胰岛细胞炎症模型（IL-1β＋IFN-1诱导组）、GABA干预组（GABA＋IL-1β＋IFN-1）。观察（IL-1β＋IFN-1）与GABA预孵育胰岛细胞的凋亡;二醋酸酯荧光素,碘化丙啶染色、流式细胞术及糖刺激实验检测胰岛细胞活性。凋亡率和功能,免疫荧光检测凋亡细胞Caspase-3蛋白表达。【结果】（IL-18＋IFN-7）组作用24h对胰岛细胞活性、凋亡率和糖刺激指数分别为20％、（32．7±5.3）％和（1．62±0．13）,对照组3项指标分别为90％、（5．5±2．8）％和（2．37±0．11）,两组比较差异显著（P〈0．01）;（GABA＋IL-1β＋IFN-y）组3项指标分别为70％、（18．0±6．3）％和（1．97±0．12）,与（IL-1β＋IFN-1）组比较,均有明显差异（P〈0．01）。（IL-1β＋IFN-1）组胰岛的Caspase-3蛋白表达明显增加,而（GABA＋IL-1β＋IFN-1）组胰岛的Caspase-3蛋白表达明显受到抑制。【结论】联合IL-1β及IFN-y明显诱导胰岛细胞凋亡,GABA显著抑制IL-1β及IFN-1诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与降低Caspase-3蛋白的表达有关。     

干扰素-γ对胰岛细胞分泌胰岛素及生长的影响

体外培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰岛细胞，观察干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）对胰岛细胞分泌胰岛素及生长的影响。结果显示：ＩＦＮ－γ抑制胰岛细胞分泌胰岛素，并呈剂量依赖关系，且能影响胰岛细胞的生长。提示ＩＦＮ－γ对胰岛β细胞的损伤在自身免疫性糖尿病中起重要作用。     

干扰素—γ对胰岛细胞分泌胰岛素及生长的影响

体外培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰岛细胞，观察干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）对胰岛细胞分泌胰岛素及生长的影响。结果显示：ＩＦＮ－γ抑制胰岛细胞分泌胰岛素，并呈剂量依赖关系，且能影响胰岛细胞的生长。提示ＩＦＮ－γ对胰岛β细胞的损伤在自身免疫性糖尿病中起重要作用。     

牛磺酸抗细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡与抗凋亡蛋白A20的变化

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ-干扰素(IFN-γ)引起的原代培养胰岛细胞凋亡与A20蛋白表达变化以及牛磺酸对其影响.方法用体外单层培养的方法,培养Wistar大鼠胰岛细胞,采用流式细胞仪、DNA电泳、放射免疫法及其RT-PCR等分别观察IL-1β、TNF和 IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中胰岛素分泌以及A20蛋白表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用.结果流式细胞仪分析显示IL-1β、TNF和 IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率增加(从3.5%增加到30.2%),DNA明显片段化,同时胰岛素分泌明显降低(P<0.01), 而A20蛋白无表达;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01).结论牛磺酸能够改善细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡,其机制可能与促进A20蛋白表达有关.     

吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

目的：探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮（PGZ）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用，初步研究其作用机制。方法：Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达；联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1，建立胰岛细胞炎症模型，观察（IL-1β＋IFN-γ）与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡；MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率，比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果：NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白；（IL—1β＋IFN-γ）组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49．8％、28．0％、3．5，对照组3项指标分别为0％、4．3％、1，两组比较均有十分显著差异（P〈0．01）；PGZ组3项指标分别为2．7％、7．1％、1.3，与对照组比较，均无明显差异（P〉0．05）；（PGZ＋IL-1β＋IFN-γ）组的3项指标分别为18．6％、14．8％、1．5，与（IL-1β＋IFN-γ）组比较均有差异（P〈0．05），与对照组比较分别为P〉0．05，P〈0．05，P〈0．05。结论：NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白；联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡，PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡，其机制与降低caspase-3活性有关。     

犬脑内移植大鼠胰岛细胞的凋亡状况

目的　观察生物半透膜包裹异种胰岛样细胞团(ICCs) ,结合相对免疫特赦部位脑实质内移植的凋亡状况 .为异种胰岛细胞脑内移植可能的临床应用提供实验依据 .方法　SD大鼠ICCs分离、纯化与培养 ,生物半透膜包裹后犬脑实质内移植 .电镜观察移植后的细胞形态 ,胰岛素 TUNEL双标记染色鉴定胰岛β细胞凋亡 ,免疫组化染色观察凋亡相关基因bcl 2和bax的表达 .结果　胰岛素 TUNEL双标记染色证明了胰岛β细胞发生了凋亡 ,电镜下可见典型的凋亡细胞 ,有凋亡小体形成 .移植 1mo和 2mo,白细胞数分别为 2 4± 5和 93± 9(P <0 .0 1) ,白细胞数 /胰岛素阳性细胞数之比为 8± 3和2 0± 8(P <0 .0 1) ,随着移植时间的延长 ,白细胞增多 ,胰岛细胞减少 .Bcl 2和bax基因均有不同程度的表达 ,bax染色更浓 .结论　异种移植后的胰岛细胞死亡与凋亡有关 .半透膜包裹异种ICCs结合免疫特赦部位脑内移植的方法对克服免疫排斥反应有一定的作用 .     

氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究

目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡.     

厄贝沙坦对2型糖尿病SD大鼠胰岛结构和功能的影响

目的：观察厄贝沙坦干预对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛结构和功能的影响,以探讨其保护胰岛结构和功能的可能机制.方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组（普通饲料组）,B组（高糖高脂饲料组）,C组（T2DM对照组）、D组（厄贝沙坦干预组）.观察厄贝沙坦干预对T2DM大鼠血糖、胰岛素等胰岛结构和功能的影响.结果：D组与C组比较,空腹血糖下降25.08％,稳态模型评价胰岛素抵抗指数下降30.87％,ISI提高了11.93％,明显改善糖耐量.D组与C组大鼠比较,胰岛内β细胞相对量增加67.35％,胰岛β细胞内胰岛素水平增加43.86％,胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平增高9.79％.结论：厄贝沙坦干预可降低T2DM大鼠空腹血糖、HOMA-IR,提高ISI,改善胰岛结构和功能.     

牛磺酸对细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡的影响

目的：观察牛磺酸对白细胞介素－1β（IL-β）、肿瘤坏死因子（TNF）和γ－干扰素（IFN－γ）诱导的胰岛细胞凋亡的影响。方法：应用体外单层培养的Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL－1β、TNF和IFN－以及牛磺酸对胰岛细胞凋亡细胞百分率,培养液中NO含量及NOS活性以及DNA片段的影响。结果：IL－1β、TNF和IFN－γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率及DNA片段明显增加,同时NO含量和NOS活性亦明显升高（P＜0．01）;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用（P＜0．01）,且有剂量依赖性。结论：NO可能是介导上述细胞因子引起胰岛细胞凋亡的重要途径之一。牛磺酸能够改善细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成有关。     

妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能研究

目的研究妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及胰岛素分泌状况。方法选择妊娠15d的SD大鼠作为实验组（n=6）,以同批次未妊娠雌性SD大鼠作为对照组（n=6）。两组大鼠分别行腹腔内注射葡萄糖耐量试验（IPGTT）。原位胶原酶灌注法分离sD大鼠胰岛,倒置相差显微镜观察胰岛形态;放射免疫学法测定葡萄糖刺激后胰岛细胞的胰岛素分泌水平。结果IPGTT结果显示,实验组大鼠葡萄糖负荷后30、60、90和120min时点的血糖值均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组比较,实验组大鼠胰岛体积明显增大,胰岛细胞致密度增加。含16．7mmol／L葡萄糖的KRB缓冲液刺激1h时,实验组大鼠胰岛素分泌水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及经葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力均明显增强。     

转化生长因子-β对大鼠胰岛素基因表达的调节作用

目的：研究不同浓度转化生长因子-β（TGF-β）对大鼠胰岛细胞胰岛素基因表达的影响,探讨TGF-β在2型糖尿病治疗中的作用。方法：大鼠胰岛细胞与不同刺激浓度的TGF-β（0ng／mL、1ng／mL、2ng／mL、5ng／／mL、10ng／mL、20ng／mL）和葡萄糖浓度分别为2．2mmol／L、5．5mmol／L、11．1mmol／L的RPMI1640营养液共培养24h后,提取细胞总RNA.运用RT-PCR技术检测胰岛素基因表达的变化。结果：葡萄糖浓度为2．2mmol／L时,随TGF-β浓度逐渐升高,胰岛素基因表达量无明显变化;葡萄糖浓度为5．5mmol／L时,TGF-β浓度由0ng／mL升至2ng／mL时,胰岛素基因表达量无变化,而当TGF-β浓度进一步升高,胰岛素基因表达量呈剂量依赖性升高;葡萄糖浓度为11．1mmol／L时,随TGF-β浓度升高,胰岛素基因表达量呈浓度依赖性升高。结论：TGF-β以葡萄糖依赖和浓度依赖方式促进胰岛素基因的表达：     

五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的 研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法 高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达;RT-PCR法检测大鼠胰腺组织胰岛素和胰十二指肠同源盒因子（PDX-1）mRNA表达水平。结果 五味子油可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,其高剂量组可使血糖恢复至正常水平;提高胰岛素分泌水平,显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗;可减轻糖尿病大鼠胰腺病理学改变,使变小的胰岛体积增大、胰岛β细胞数目增多、胰岛素表达提高;还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素和PDX-1 mRNA表达水平。结论 五味子油可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞的损伤,增加β细胞数量,改善β细胞的功能缺陷,提高胰岛素的分泌量,增加胰岛素和PDX-1 mRNA表达,从而产生降血糖作用。     

成年大鼠胰岛分离纯化的实验研究

为探讨成年大鼠胰岛分离、纯化的方法 ,为成人胰岛细胞的分离纯化奠定基础 ,采用胰管内注射胶原酶水浴孵化以及不连续密度梯度法进行成年Lewis大鼠胰岛分离纯化 ,并对获得的胰岛细胞通过体外葡萄糖刺激胰岛素分泌实验进行功能活性检测。分离后获得 (93 8± 2 1 8)个胰岛细胞 ,染色观察胰岛细胞形态完好。纯化后获得 (80 2±1 81 )个胰岛细胞 ,平均纯度为 (68± 1 1 ) % ,纯化后细胞回收率为 (85 .9± 5 .9) % ,纯化后细胞形态完好。体外葡萄糖刺激胰岛素分泌实验 ,低糖情况下胰岛素分泌量为 (2 .5 3± 0 .1 8)mIU/L ,高糖情况下为 (5 .41± 0 .3 1 )mIU/L ,两者相比有极显著性差异 (P =0 .0 0 1 )。低糖刺激下C肽分泌量为 (7.5 1± 1 .0 9)ng/L ,高糖情况下为 (8.5 6± 1 .0 6)ng/L ,具有极显著性差异 (P =0 .0 0 6)。提示 :采用胰管内胶原酶灌注水浴孵化进行成年大鼠胰岛分离及不连续密度梯度法纯化可获得较多的〔(80 2± 1 81 )个〕形态及功能完好的胰岛细胞 ,为临床进行成人胰岛分离纯化打下了基础     

人胰高血糖素样肽-1类似物基因治疗对STZ诱导糖尿病大鼠的拮抗作用

目的 观察人胰高血糖素样肽-1(hGLP-1)类似物基因对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的拮抗作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、空载体对照组及基因治疗拮抗组,每组10只.应用小剂量、多次给药的方式诱导糖尿病大鼠模型,观察hGLP-1类似物基因对大鼠血糖、血清胰岛素及胆固醇水平的影响.借助荧光显微镜观察绿色荧光蛋白在不同组织中的表达情况;采用免疫组化分析胰岛细胞中胰岛素的表达水平.结果 与糖尿病模型组和空载体对照组比较,基因治疗拮抗组糖尿病大鼠血糖水平下降、血清胰岛素水平升高、血清胆固醇水平下降.胰岛素免疫组化分析证实,胰岛细胞中胰岛素得以表达,基因治疗可使受损的胰岛细胞功能恢复.结论 hGLP-1类似物基因治疗对STZ诱导的糖尿病症状具有拮抗作用,改善糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和血脂水平.     

小檗碱对2型糖尿病大鼠胰岛细胞InsR与IRS-1／-2蛋白表达的影响

目的：从胰岛细胞胰岛素信号转导通路探讨小檗碱治疗2型糖尿病的作用机制。方法：以小剂量链脲佐菌素腹腔注射（28mg／kg）加高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后给予小檗碱治疗8周。检测大鼠空腹血糖以及胰岛细胞胰岛素（Ins）、胰高血糖素（Glc）、胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物1和底物2（IRS-1／-2）的蛋白表达。结果：小檗碱治疗8周,能显著降低模型大鼠的空腹血糖和胰岛Glc蛋白表达,同时能显著升高胰岛细胞InsR、IRS-1的蛋白表达。结论：小檗碱调节血糖的作用可能与其提高胰岛细胞InsR、IRS-1蛋白表达从而改善胰岛细胞的胰岛素信号转导有关。     

游离脂肪酸对大鼠胰岛分泌功能和胰岛细胞凋亡的影响研究

目的：研究游离脂肪酸对体外培养SD大鼠胰岛功能和胰岛细胞凋亡的影响并探讨可能机制。方法：取健康雄性SD大鼠胰岛原代分离培养,分为6组,培养1d：NC1组（5．6mmol／L葡萄糖）、FFA1组（0．25mmol／L）、FFA2组（0．5mmol／L）;培养3d：NC2组（5．6mmol／L葡萄糖）、FFA3组（0．25mmol／L）、FFA4组（0．5mmol／L）;每组6个样本,每个样本20个胰岛。采用RT—PCR扩增胰岛素、PDX-1、Bax、Caspase-3基因mRNA表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡率,放射免疫法检测胰岛素水平。结果：①FFA1、FFA2组Insulin、PDX-1基因表达量、胰岛素分泌较NC1组明显下降,FFA1、FFA2组凋亡基因Bax、Caspase-3表达量及胰岛细胞凋亡率较NC1组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;②FFA3、FFA4组Insulin、PDX-1基因表达量、胰岛素分泌较NC2组明显下降,FFA3、FFA4组凋亡基因Bax、Caspase-3表达量及胰岛细胞凋亡率较NC2组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：游离脂肪酸抑制体外培养SD大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌功能,其可能机制是FFA抑制胰岛素基因、PDX-1基因的合成,刺激胰岛细胞凋亡基因Bax、Caspase-3表达,并导致胰岛细胞凋亡,最终导致胰岛细胞分泌功能下降。     

非酒精性脂肪肝患者胰岛β细胞功能的表达

目的：探讨非酒精性脂肪肝患者胰岛β细胞的功能和胰岛素抵抗的特征。方法：研究对象收集于青岛大学医学院附属医院和即墨市人民医院,共60例,分为非酒精性脂肪肝组30例,正常对照组30例,对两组体重指数、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、胰岛素水平进行比较,同时采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗性,胰岛素曲线下面积反映胰岛β细胞在葡萄糖刺激下总体分泌胰岛素情况,早相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）评估早时相和晚时相胰岛素分泌功能,并对各指标和影响因素之间进行相关性分析。结果：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）组的BMI、TC、TG、HDL-c、LDL-c、HbA1c、0 min、30 min、120 min血糖均高于对照组（t=4.877,3.677,2.388,3.589,2.616,2.21,3.850,2.254,3.913,P=0.001,0.001,0.020,0.002,0.031,0.001,0.014,0.001,0.02）,NAFLD组HOMA-IR高于对照组（t=4.482,P=0.001）,两组间的早相分泌和晚相分泌、曲线下面积无差异（P〉0.05）。HbA1c、TC、0 min、60 min、120 min血糖与胰岛素抵抗相关（R=0.542、R=0.675、R=0.832、R=0.499、R=0.974,P〈0.05）;HDL-c、0 min血糖、0 min胰岛素与早时相分泌相关（R=-0.556、R=0.519、R=0.529,P〈0.05）;0 min血糖、0 min胰岛素与晚时相相关（R=-0.771、R=0.767,P〈0.05）。结论：非酒精性脂肪肝组存在胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能在早期尚未受损。