不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织中氨基酸的变化及其意义

目的探讨不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织氨基酸变化及其意义。方法雄性Wistar大鼠120只，在海拔3800M与海拔1517M制作实验动物模型(TBSA30％，Ⅲ度)，并随机分为延迟、即时复苏组和正常对照组，分别于伤后1h、6h、12h、24h、72h、7d取材。应用高效毛细管电泳法检测脑组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸)和抑制性氨基酸(甘氨酸、γ-氨基丁酸)含量。结果高原延迟复苏组(HDFR)兴奋性氨基酸(谷氨酸)伤后较对照组(HNC)和即时复苏组(HIFR)显著降低，抑制性氨基酸(γ-氨基丁酸、甘氨酸)较HNC组、HIFR组显著升高。HIFR组伤后3d基本恢复至对照水平，HDFR组伤后7d，尚未恢复正常。高原地区与兰州地区各时相点比较兴奋性氨基酸降低，抑制性氨基酸升高，兰州地区即时复苏组(LIFR)伤后12h～24h基本恢复正常，兰州地区延迟复苏组(LDFR)伤后72h恢复正常。结论高原地区严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织中兴奋性氨基酸增多，抑制性氨基酸减少，此变化加重了脑损伤。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组，即假手术（Sham，n=10）组、缺血再灌注（IR，n=10）组、参附治疗（SF，n=10）组。制作大鼠单肺原位热缺血再灌注模型，进行肺损伤组织学定量评价指标（IQA）检测；采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡，并计算凋亡指数（apoptosis index，AI）；免疫组化法检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果Sham组几乎未见凋亡细胞，IR组、SF组的IQA、AI值均较Sham组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；SF组的IQA、AI值明显低于IR组（P均〈0．01）；与Sham组相比，IR组Bcl-2、Bax蛋白表达明显上调（P均〈0．01），而Bcl-2／13ax比值下降护〈0．01）；与IR组比较，SF组Bax蛋白水平显著下降护〈0．05），而Bcl-2蛋白、Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01或P〈0．05）。IQA与AI呈显著正相关（r=0．912，P〈0．01），而AI与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关（r=0．847，P〈0．01）。结论参附注射液可能通过抑制Bax的表达、上调Bcl-2的表达，使Bcl-2／Bax比值增加，从而减少细胞凋亡，减轻肺缺血再灌注损伤。     

肺鳞癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达与细胞凋亡的临床意义

目的检测Bcl-2、Bax蛋白及细胞凋亡在鳞癌中的表达,探讨其在鳞癌的发生、发展机制方面的作用。方法随机选择50例鳞癌手术标本及30例癌旁正常组织,应用免疫组化pv-9000法检测Bcl-2、Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡指数（AI）。结果鳞癌中Bcl-2、Bax、AI的表达均高于正常组织（P〈0.05）;Bcl-2、Bax、AI在不同分化程度、TNM分期、淋巴结是否转移组中差异有统计学意义（P〈0.05）;AI在鳞癌不同直径组差异有统计学意义（P〈0.05）;鳞癌中Bcl-2积分与AI成负相关关系（r=-0.73,P〈0.05）,Bax积分与AI成正相关关系（r=0.78,P〈0.05）。结论 Bcl-2可能参与了肺癌初期的发生、发展并抑制了细胞凋亡;Bax与进展中肺癌细胞凋亡水平的升高有关。     

阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响

目的探讨阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax的影响。方法家兔60只随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、复苏前（C组）和复苏后（D组）,每组15只。建立创伤性休克复苏胃黏膜损伤动物模型,C组于复苏前20 min、D组于复苏30 min时缓慢静脉滴注阿魏酸钠30 mg/k,A组、B组静脉滴注等量生理盐水。采用原位末端标记（TUNEL）法检测胃黏膜细胞凋亡指数（AI）,免疫组织化学法检测胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达灰度值。结果与A组比较,B组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与B组比较,C组、D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著降低,Bax蛋白表达灰度值明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与C组比较,D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值、Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05）。结论阿魏酸钠通过促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白表达比值,抑制创伤性休克复苏胃黏膜细胞凋亡,且复苏前20 min应用效果较佳。     

丙酮酸乙酯对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究丙酮酸乙酯（EP）对缺血／再灌注（I／R）心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨其抑制缺血／再灌注心肌细胞凋亡的可能机制。方法应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠缺血／再灌注心脏模型，24只雄性大鼠随机分为3组（每组各8只）：对照组，K—H液持续灌流120min；缺血／再灌注组，平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌60min；EP组，实验程序与缺血／再灌注组相同，平衡15min后和再灌注期间灌流使用含2mmol／LEP的K—H液。检测心肌丙二醛（MDA）含量，分别以缺口末端标记法（TUNEL法）及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果缺血／再灌注组MDA含量，AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于对照组（均P〈0．05）；与缺血／再灌注组比较，EP组MDA含量，AI与Bax蛋白表达水平均下降，而Bcl-2蛋白表达水平显著增高（均P〈0．05）。结论EP可抑制缺血／再灌注后心肌细胞凋亡，此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。     

核因子NF-κB与凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax在溃疡性结肠炎表达及意义

目的：探讨NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡在溃疡性结肠炎（UC）发病机制中的作用。方法：用免疫组织化学S-P法检测60例活动期UC患者及30例正常对照结肠黏膜组织中NF-κB、Bcl-2、Bax表达情况,并应用图像分析处理系统定量测定。结果：UC组NF-κB、Bcl-2表达平均灰度值低于对照组（141.78±16.11 vs 168.05±19.53,152.36±19.20 vs 197.65±12.48,P〈0.01）;UC组Bax表达平均灰度值高于对照组（215.83±17.46vs191.27±18.32,P〈0.05）。NF-κB、Bcl-2、Bax的表达与活动期UC的内镜分级有相关性（P〈0.05）。UC患者结肠黏膜上皮细胞及炎性细胞Bcl-2阳性表达率高于对照组（P〈0.05）;Bax在炎性细胞阳性表达率低于对照组（P〈0.05）,而Bax在上皮细胞的表达,UC组与对照组间差别无统计学意义（P〉0.05）。UC组NF-κB与Bcl-2的表达有正相关性（r=0.755,P〈0.01）,NF-κB与Bax的表达有负相关性（r=-0.698,P〈0.01）。结论：NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡可能是UC上皮层破坏及溃疡形成的机制之一。     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法 36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=4）模型组（n=16）药物治疗组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO模型）,于缺血2h再灌注6、12、24、72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果①与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;②药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,使缺血2h再灌注12h,Bcl-2/Bax比值达到高峰。与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

立即与延迟切痂对烫伤大鼠若干炎症介质变化的影响

目的 探讨烫伤后不同时间切痂对伤后炎症介质变化的影响。方法 50%TBSAⅢ度烫伤大鼠,分为正常对照组（n=10)、末切痂组（n=50)、立即切痂组（n=50)和延迟切痂组（n=20）,于烫伤后1、3、6、12和24h检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（TNF)、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、丙二醛（DNA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果 伤后各组TNF、NO、ET和MDA逐渐升高,切痂后显著低于未切痂组;切痂两组比较,立即切痂组TNF、NO、ET和MDA显著低于延迟切痂组。伤后SOD逐渐下降,切痂后仍呈下降趋势,但伤后24h立即切痂组SOD显著高于延迟切痂组。结论 切痂可降低烫伤后血中炎症介质含量,且伤后立即切痂较延迟切痂效果更为明显。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）作用于脑出血后凋亡调控基因的变化,评价G-CSF对脑出血细胞凋亡的影响机制.方法 将SD大鼠分为对照（Sham）组、脑出血（ICH）组、干预（CSF）组,每组各25只,后两组分为5个亚组,每亚组5只.采用自体尾动脉血造大鼠脑出血模型,TUNEL法及免疫组织化学法检测凋亡细胞及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 ICH组凋亡细胞及Bcl-2、Bax较Sham组均增多（P〈0.01）;CSF组的凋亡细胞、Bax阳性细胞较ICH组均减少（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞增多（P〈0.01）;ICH组TUNEL细胞与Bax/Bcl-2表达呈负相关.结论 G-CSF可能通过控制凋亡调控基因Bax/Bcl-2的比率变化来调节脑出血血肿周围的细胞凋亡,为治疗脑出血提供可靠的分子靶点.     

高原严重烧伤延迟复苏大鼠脑损伤与兴奋性氨基酸水平变化

目的:观察高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑损伤及兴奋性氨基酸含量的变化.方法:130只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤即时复苏组(n=60)、烧伤延迟复苏组(n=50)和正常对照组(高原地区正常对照组n=10和兰州地区正常对照组n=10).前两组动物被制成高原(海拔3800 m)烧伤实验动物模型(TBSA 30%,Ⅲ度).运用高效毛细管电泳法检测脑组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸,Glu)含量,采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,原位末端标记(TUNEL)观察脑皮质神经细胞凋亡.结果:从兰州地区急进高原后,大鼠脑组织Glu含量、脑组织含水量、脑皮质中TUNEL阳性细胞数均未发生明显改变(P＞0.05);高原严重烧伤后脑组织Glu水平于伤后1 h即显著降低,持续至伤后24 h,于伤后72 h恢复至正常水平(P＜0.05);延迟复苏组脑组织Glu水平在观察时限内均低于上述两正常对照组,延迟复苏组与即时复苏组相比除在伤后12 h时相点无统计学差异外,其余时相点均低于即时复苏组(P＜0.05).而脑组织含水量于伤后6 h开始升高,于24 h达高峰,于伤后7 d降至正常水平;高原烧伤延复组变化趋势同高原烧伤即复组,但伤后7 d仍未恢复.脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1 h即增多,也于伤后24 h达高峰,伤后7 d仍高于正常水平.结论:由兰州地区急进到高原地区,并不足以导致大鼠脑组织中兴奋性氨基酸含量发生变化及大鼠脑水肿的发生和脑皮质凋亡细胞数的增加;高原严重烧伤及延迟复苏后,细胞外兴奋性氨基酸减少,同时伴有受伤大鼠迅速出现脑水肿,脑皮质凋亡细胞显著增加.     

高海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肝脏低氧诱导因子-1α和p53的表达与肝脏损伤的关系

目的 探讨高海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肝脏低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和p53的表达与肝脏损伤的关系.方法 Wistar大鼠240只,在1 517和3848m两个海拔高度随机分为即时复苏(IFR)组、延迟复苏(DFR)组和假烫伤(SS)组,建立总体表面积30%的Ⅲ°烫伤模型,于伤后1、6、12、24、72和1...     

富氢林格液减轻严重烧伤大鼠延迟复苏引起的肠损伤

目的 观察富氢林格氏液（富氢液）对延迟复苏严重烧伤大鼠肠组织的保护作用。方法 制备富氢液,采用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为3组（每组12只）即假烫组、烫伤+普通林格氏液组和烫伤+富氢液组,在普通林格氏液组和富氢液组大鼠背部造成占体表面积（TBSA） 30% 的 Ⅲ度烫伤,普通林格氏液组和富氢液组大鼠于烫伤后7h、9h、17h,分别经腹腔补给相当于总补液体积1/2、1/4、1/4的普通林格氏液或者富氢液,假烫组不补液。24h后取小肠做HE染色,检测氧化指标MDA值、MPO和SOD活性,以及促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α的含量。结果 相对于普通林格氏液组,富氢液组MDA值低（P<0.05）,MPO和SOD活性均低（P<0.01）;促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α含量在富氢液组低于普通林格氏液组（P<0.01）。结论 富氢液对烧伤延迟复苏后肠组织的保护作用主要从两方面来体现,一是降低大面积烧伤及延迟复苏所带来的氧化损伤。二是抑制延迟复苏大鼠肠组织中所产生的促炎因子IL-1β和TNF-α从而减轻肠损伤。     

限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响

[摘要] 目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点的血流动力学变化,记录出血量、输液量并计算生存率。结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压明显升高 (P<0.05);休克急救期,限制性输液组失血量少于大量输液组（P<0.05）,输液量明显低于大量输液组（P<0.05）;休克后24 h和72 h生存率比较,限制性输液组高于大量输液组（P<0.05）。结论 限制性输液能明显改善失血性休克大鼠的血流动力学,减少失血量以及输液量,提高生存率,是复苏失血性休克的理想方法。     

延迟快速复苏对烫伤休克犬血液粘度的影响

目的：探讨烧伤后延迟复苏情况下,快速补液对血液粘度的影响。方法：利用犬40%TBSAⅢ度烫伤模型,32只狗被随机分为烫伤对照组、血定安延迟均匀补液组、血定安延迟快速补液组和血浆延迟快速补液组进行补液,观察伤前、伤后2、6、8、12、24、36和48h股动脉血压、血液粘度、血浆粘度和红细胞聚集性等指标的变化。结果：血液粘度伤后2h即显著高于伤前,补液后血液粘度等流变学指标均开始下降,快速被液2h后,快速补液组各流变学指标均低于均匀补液组,而血定安组的血液粘度和红细胞聚焦性显著低于血浆组。结论：在烫伤后延迟复苏情况下,快速补液可以迅速降低血液高粘滞状态,可能对改善微循环纠正休克有积极作用。     

烧伤休克延迟复苏与感染对多脏器功能不全综合征的影响

目的 比较烧伤后及时补液复苏与延迟复苏对烧伤感染和多脏器功能不全综合征（ＭＯＤＳ）的影响,探讨其发生原因。方法 对２７８例烧伤休克住院患者按入院时间的不同分为延迟复苏组和非延迟复苏组,记录纠正休克所需时间,同时检测感染和器官功能。结果 随着延迟复苏时间的延长,不仅纠正休克所需时间延长,复苏失败率增高,而且感染和ＭＯＤＳ的发生率也随之增加。结论 烧伤休克的延迟复苏是发生烧伤感染和ＭＯＤＳ的重要因素和     

氧自由基损伤在烫伤大鼠延迟复苏后肠道细菌和内毒素移位中的作用

为了了解烧伤延迟复苏后肠粘膜氧自由基损伤情况及其对肠源性细菌、内毒素移位的影响，将６６只悉生大鼠分为以下四组：（１）对照组（ｎ＝６）。（２）立即复苏组（ｎ＝２４），４０％烫伤后立即按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式复苏。（３）延迟复苏组（ｎ＝２４），伤后６小时开始复苏。（４）药物治疗组（ｎ＝１２），大鼠延迟复苏加上维生素Ｃ、Ｅ联合治疗。在伤后８、２４、４８和７２小时活杀动物（各时间点６只）进行下列指标检测：回肠粘膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量，回肠粘膜病理形态学观察、二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性，血和肠系膜淋巴结、肝、脾、肾、肺细菌培养，血浆内毒素水平。结果显示，伤后ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ含量下降，ＭＤＡ升高，同时肠粘膜病理改变加重、ＤＡＯ活性下降，血和脏器细菌移位率、血浆内毒素水平增高。这些改变在延迟组更明显，使用维生素Ｃ、Ｅ治疗后减轻。表明，烧伤延迟复苏加重肠粘膜氧自由基的损伤，促进肠道细菌和内毒素移位。     

丙酮酸乙酯对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达和肺损伤的影响

目的 观察丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达水平及急性肺损伤的影响.方法 采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏模型,78只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假烫伤组(n=18)、烫伤组(n=30)、EP治疗组(n=30),每组分别在假伤或伤后第8、24、72小时活杀留取肺组织.HMGB1基因/蛋白表达分别采用逆转录聚合酶链反应及蛋白免疫印记法、免疫组化方法检测;髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性采用酶学分光光度法测定;并采用HE染色、光镜下观察肺组织病理改变.结果 与假烫伤组比较,烫伤组肺组织HMGB1基因/蛋白表达于伤后8～72 h显著增强(P＜0.05,P＜0.01),同时肺组织MPO活性在8 h及24 h明显升高(P＜0.01),病理学观察见肺组织炎细胞浸润,正常结构破坏,其中以24 h改变最重.与烫伤组比较,EP治疗组大鼠肺组织8～72 h时间点HMGB1表达显著下调(P＜0.05),肺组织MPO活性在8、24 h时间点显著下降(P＜0.01),EP治疗组8～72 h肺组织病理形态损害明显减轻.结论 HMGB1作为晚期炎症因子参与了烫伤后肺组织炎症反应的病理过程,EP治疗可明显下调肺组织HMGB1表达,并有助于降低肺组织MPO活性,从而减轻烫伤延迟复苏所致急性肺损伤.     

不同液体复苏对失血性休克大鼠对骨髓中髓系抑制细胞数量变化的影响

目的:探讨不同液体复苏失血性休克大鼠后,不同时间点骨髓中髓系抑制性细胞（MDSCs）的数量变化情况。方法:采用股动脉放血方法建立失血性休克大鼠模型,在液体复苏早期阶段釆用乳酸林格液（乳酸林格液组）、晶胶液（晶胶液组）、7.5%高渗氯化钠（高渗氯化钠组）3种不同液体复苏,其后进行自体血液回输复苏,复苏成功后12、24和48 h脊髓离断法处死大鼠,同时设假手术对照组。处死后,获取大鼠骨髓细胞悬液,采用流式细胞技术观察大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间变化的情况。结果:乳酸林格液组大鼠平均动脉压高于晶胶液组（P<0.05）。与假手术对照组比较,各时间点的乳酸林格液组、晶胶液组及高渗氯化钠组大鼠骨髓中MDSCs所占的比例均明显降低（P<0.01）;高渗氯化钠组大鼠各时间点骨髓中MDSCs所占比例较乳酸林格液组和晶胶液组均明显降低（P<0.01）;乳酸林格液组和晶胶液组12 h和24 h骨髓中MDSCs含量差异均无统计学意义（P>0.05）,而24 h晶胶液组低于乳酸林格液组（P<0.05）。结论:失血性休克早期液体复苏后,大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间的延长先升高后降低,说明液体复苏可能适度抑制MDSCs的数量。与乳酸林格液、晶胶液相比,高渗盐溶液复苏失血性休克时,能够更有效抑制骨髓中MDSCs的数量,对失血性休克后的免疫调节作用较强。     

亚低温联合控制性液体复苏对失血性休克大鼠的影响

目的探索亚低温联合控制性液体复苏对失血性休克大鼠的影响。方法采用断尾法制备未控制创伤失血性休克大鼠模型,依造模第二阶段的不同处理方式分为对照组、常温常规复苏组、亚低温常规复苏组、常温控制性液体复苏组及亚低温＋控制性液体复苏组,每组均为12只。记录各组大鼠的存活时间及24 h存活率;比较各组在造模第90 min的血气分析、血乳酸和红细胞压积（Hct）水平。结果低温控制液体复苏组较常温控制液体复苏组生存时间明显延长[（15.47±5.32）h vs（9.27±4.71）h,P〈0.01）],常温控制液体复苏组24 h存活率为25%,低温控制液体复苏组为41.7%。低温控制性液体复苏组补液量最小,为（44.46±6.75）ml/kg,在造模90 min时有最高的PO2和最低血乳酸水平。结论亚低温联合控制性液体复苏可有效改善失血性休克大鼠的预后。     

烫伤犬延迟快速复苏对心肌损伤的影响

目的：探讨烫伤后延迟复苏情况下,快速补液对伤后早期心肌损害的影响。方法：利用犬４０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤模型,２４只狗被随机分为烫伤对照组,延迟快速补液组和延迟均匀补液组进行补液,观察伤前、伤后２、６、８、１２、２４、３６和４８ｈ血浆肌球蛋白轻链１（ＭＬＣ１）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等指标的变化。结果：烫伤后各组血浆ＭＬＣ１、ＬＤＨ、ＣＫ和ＴＮＦ都逐渐升高,２～