祛风通络方对UUO大鼠肾间质纤维化相关蛋白α-SMA及vimentin表达的影响

目的:观察祛风通络方对单侧输尿管结扎术(unilateral urethral occlusion,UUO)大鼠肾间质纤维化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin)的影响。方法:50只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组10只和UUO组40只,其中UUO组根据干预方法不同随机平均分为模型组、阳性对照组、祛风通络方高剂量组、祛风通络方低剂量组。术后第1天开始灌胃相应药物,术后第21天将大鼠全部处死,取术侧肾脏组织,Masson染色观察肾间质纤维化程度,RT-PCR和Western blotting检测肾脏组织α-SMA、vimentin mRNA水平及蛋白表达。结果:①UUO后21 d,模型组及治疗各组大鼠梗阻侧肾体积较对侧增大,剖面肾实质不同程度萎缩,肾盂扩张呈囊状,模型组最为明显。②模型组大鼠近端肾小管上皮细胞萎缩,集合管和远曲小管管腔明显扩张,周围大量炎性细胞浸润伴间质胶原成分显著增加、纤维组织增生,肾小球有硬化或数目减少,各干预组上述病理情况均不同程度改善,其中祛风通络方高剂量组改善最为明显。③与假手术组比较,各组大鼠肾组织α-SMA、vimentin mRNA及蛋白表达均明显升高(P0.05),以模型组升高最为显著(P0.01);与模型组比较,各治疗组α-SMA、vimentin mRNA及蛋白表达均不同程度下降(P0.05),以祛风通络方高剂量组下降最为显著(P0.01),且祛风通络方高剂量组与祛风通络方低剂量组比较,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论:大剂量祛风通络方可显著改善肾纤维化病理、下调肾纤维化相关蛋白α-SMA、vimentin的表达。     

祛风通络方对UUO大鼠肾间质纤维化相关蛋白α-SMA及vimentin 表达的影响

目的:观察祛风通络方对单侧输尿管结扎术(unilateral urethral occlusion,UUO)大鼠肾间质纤维化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin)的影响。方法:50只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组10只和UUO组40只,其中UUO组根据干预方法不同随机平均分为模型组、阳性对照组、祛风通络方高剂量组、祛风通络方低剂量组。术后第1天开始灌胃相应药物,术后第21天将大鼠全部处死,取术侧肾脏组织,Masson染色观察肾间质纤维化程度,RT-PCR和Western blotting检测肾脏组织α-SMA、vimentin mRNA水平及蛋白表达。结果:①UUO后21 d,模型组及治疗各组大鼠梗阻侧肾体积较对侧增大,剖面肾实质不同程度萎缩,肾盂扩张呈囊状,模型组最为明显。②模型组大鼠近端肾小管上皮细胞萎缩,集合管和远曲小管管腔明显扩张,周围大量炎性细胞浸润伴间质胶原成分显著增加、纤维组织增生,肾小球有硬化或数目减少,各干预组上述病理情况均不同程度改善,其中祛风通络方高剂量组改善最为明显。③与假手术组比较,各组大鼠肾组织α-SMA、vimentin mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.05),以模型组升高最为显著(P<0.01);与模型组比较,各治疗组α-SMA、vimentin mRNA及蛋白表达均不同程度下降(P<0.05),以祛风通络方高剂量组下降最为显著(P<0.01),且祛风通络方高剂量组与祛风通络方低剂量组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:大剂量祛风通络方可显著改善肾纤维化病理、下调肾纤维化相关蛋白α-SMA、vimentin的表达。     

黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA和FN的影响

目的：探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法：复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果：IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组（P〈0．001）和黄芪治疗组（P〈0．001）比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA（P〈0．05）和FN（P〈0．05）比较差别有统计学意义。结论：黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。     

肾疏宁对系膜增生性肾炎模型大鼠肾小球固有细胞表型转化的影响

目的:观察肾疏宁对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾小球系膜细胞(MC)表型转化的作用,探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法:在建立MsPGN大鼠模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其向肾小球硬化进展,观察肾疏宁对肾小球α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,并设苯那普利为阳性对照组。结果:12、16周末造模各组α-SMA表达量明显高于正常组(P<0.01)。16周末肾疏宁组α-SMA表达量明显优于苯那普利组(P<0.01)。结论:肾疏宁能抑制MC表型转化,减少肾小球内固有细胞α-SMA的表达,可能是防治肾小球硬化的部分作用机制。     

祛风通络方抑制NF-κB活化对脂多糖诱导的体外培养大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达的影响

目的 研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制.方法 采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组.采用生物素核酸一蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-KB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达.结果 祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-KB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱.结论 提示祛风通络方可能通过抑制NF-B活化,下调TGF-131mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用.这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一.     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

系膜增生性肾小球肾炎患者血小板反应蛋白-1的检测及其临床意义

目的探讨血小板反应蛋白-1(Thrombospondin-1,TSP-1)在人类系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)中的蛋白表达及其在发病中的作用.方法 采用HE、PAS、PASM及免疫组织化学SABC染色法对56例系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)肾活检组织进行观察,并经计算机医学图像分析系统进行分析.结果 参照1982年WHO关于肾小球病理学分类标准,分为轻、中、重度三组,重度系膜组织增生组24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇均较轻、中度系膜组织增生组明显升高(P均＜0.05);三组内生肌酐清除率无明显差别;有肾间质病变内生肌酐清除率(CCr)为(91.13±42.52) ml/min,无肾间质病变CCr为(122.82±36.59)ml/min差异有统计学意义(P＜0.05),24h尿蛋白定量、尿α-1微球蛋白差异也有统计学意义(P＜0.05).在各组MsPGN切片中TSP-1均有阳性表达,阳性反应主要分布在肾小球系膜区、部分毛细血管襻及肾小管上皮细胞胞浆,随增生程度明显增加(P＜0.05).在无明显病变的肾间质中未见TSP-1表达,随着病变程度加重,TSP-1的表达量显著增加,在炎症浸润及纤维化显著的间质区亦可见表达增强(P＜0.01).光镜观察是否存在肾小球袢内微血栓,MsPGN伴肾小球毛细血管袢内微血栓(MsPGN+ T)组TSP-1蛋白表达明显增强(P＜0.05).结论 MsPGN时病理改变和临床指标24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇、CCr有一定关系,TSP-1蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高,病理改变有血栓时则更明显,提示该因子在MsPGN发病中有一定的作用.     

pax2基因在肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的 探讨pax2基因在大鼠慢性肾小管间质纤维化过程中的表达及其对肾小管上皮细胞转分化的可能作用.方法 大鼠5/6肾切除造模,分别于术后2、4、6、8、10、12周取左肾皮质,采用逆转录(RT)-PCR及免疫组织化学的方法检测模型组和正常对照组的pax2和α-SMA的表达.结果 病变组织见系膜细胞和基质增生,间质炎症细胞浸润,基底膜变厚.5/6肾切除模型组大鼠在术后第2周出现pax2 mRNA的强表达,第4周达高峰,与正常对照组比较P＜0.05,此后下降至痕量表达;α-SMA mRNA也在术后第2周表达逐渐增强,第8周达高峰,与正常对照组比较P＜0.05,此后逐渐下降.免疫组织化学染色显示,5/6肾切除模型组pax2蛋白的表达、肾小管上皮细胞中α-SMA的表达与pax2 mRNA、α-SMA mRNA的表达趋势相同.结论 在大鼠慢性肾间质纤维化的过程中,受损的肾小管上皮细胞可向肌成纤维细胞转分化,肾小管发育胚胎基因pax2在此过程中的一过性表达可能起到重要的作用.     

α—SMA在先天性发育不良肾脏中的表达

目的：检测先天性肾发育不良患肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达并探讨其意义。方法：应用免疫组织化学方法对14例先天性发育不良肾、5例正常肾组织α-SMA的表达进行检测。结果：患肾α-SMA表达较对照组明显增高（t值4．69，P＜0．001）。除在血管组织呈强阳性外，原始小管上皮细胞，基膜，少数肾小球系膜细胞亦有中等程度表达。结论：α-SMA蛋白表达的异常参与先天性肾发育不良的发病机制。     

扶肾降浊方对肾小管间质损害大鼠抗纤维化因子HGF、BMP-7的影响

[目的] 探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制.[方法] 在MsPGN动物模型基础上,延长造模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型.实验设中药组、西药组、模型组及空白组.中药组给予扶肾降浊方,西药组给予贝那普利,模型组和空白组给予生理盐水,连续20周,分别于实验第12、16和20周末取材,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测大鼠肾组织抗纤维化因子肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7) mRNA及蛋白表达水平.[结果] 模型大鼠肾组织HGF、BMP-7 mRNA和蛋白表达下调,扶肾降浊方随着给药周期的延长可部分逆转间质损害造成的上述mRNA和蛋白表达异常.[结论] 扶肾降浊方对MsPGN大鼠肾小管间质损害保护作用机制可能与调节抗纤维化因子HGF、BMP-7 mRNA和蛋白表达有关.     

白芍总苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的保护作用

目的观察白芍总苷（TGP）对大鼠系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的保护作用，为TGP治疗MsPGN提供实验依据。方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型，以不同剂量的TGP干预，以雷公藤多苷为对照，观察TGP对大鼠蛋白尿、血生化指标以及肾组织形态学改变的影响。结果模型组大鼠尿蛋白增加，血肌酐和尿素氮升高，血浆总蛋白和白蛋白下降，模型组的肾小球系膜细胞中至重度增生，系膜基质聚积。灌胃给予TGP干预4周后，给药组的系膜细胞增生、基质聚积减少，大鼠的蛋白尿减轻，血肌酐和尿素氮下降。结论TGP可保护MsPGN大鼠的肾功能，部分逆转受损的肾小球病理改变。     

热休克蛋白47在2型糖尿病肾病中的表达及其意义

目的:探讨热休克蛋白47( heat shock protein 47,HSP47)在2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的表达及其意义.方法:45例2型DN患者分为DN组25例和轻微病变性肾病(MCD)组20例.使用常规病理组织学方法观察肾小球、肾小管间质和血管的病变程度,免疫组织化学染色法观察各实验组肾组织内HSP47、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)及Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的表达,并进行免疫双染共定位分析.结果:与MCD组比较,DN组肾小球内HSP47、α-SMA、Vimentin及Col Ⅳ表达明显增加(P＜0.05);肾小管间质纤维化区域内HSP47、α-SMA及Col Ⅳ表达亦明显增加(P＜0.05),Vimentin则在肾小管间质内表达显著性增加(P＜0.01).免疫双染结果显示,DN组在增生硬化的肾小球系膜区及肾小管间质纤维化处,HSP47表达阳性细胞内同时有α-SMA阳性表达,并且HSP47表达阳性细胞同时具有Vimentin阳性表达.结论:HSP47过度表达或许通过帮助前胶原分子细胞内处理及加工,参与2型DN肾小球硬化及肾小管间质纤维化的形成.     

系膜增生性肾小球肾炎患者Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子检测及临床意义

目的:探讨Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)中的表达及其病理作用。方法:采用HE、PAS、PASM、Masson及免疫组织化学SABC染色法,对MsPGN56例患者肾活检组织标本进行观察,经计算机医学图像分析系统进行分析。结果:(1)24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇重度系膜增生组均较轻、中度系膜增生组明显升高(均P<0.05);3组间内生肌酐清除率差异无统计学意义。(2)肾小管间质病变与肾功能的关系:无小管间质病变组24h尿蛋白定量、尿α-1微球蛋白、Ccr分别为:1.91±1.12g,296.47±191.25mg/L,122.82±36.59,有小管间质病变组分别为:3.48±1.63g,582.08±291.32mg/L,91.13±42.52,两组3项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)PAI-1免疫组织化学染色:正常对照组肾小球、肾近曲小管上皮细胞仅呈微弱阳性反应。重度系膜增生组肾小球系膜区PAI-1表达较轻度、中度系膜增生组明显增强(P<0.05),肾小管间质PAI-1表达也明显增强(P<0.05),轻度与中度系膜增生组PAI-1在肾小球系膜区、肾小管间质的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :MsPGN病理改变和24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇有一定关系,PAI-1在肾小球与肾间质表达均显著增高,有微血栓存在时则更明显,提示PAI-1在MsPGN发病中具有重要的病理作用。     

肾疏宁对肾小球硬化大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用

目的观察中成药复方肾疏宁对肾小球硬化模型大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用,探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型。用数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型组+肾疏宁治疗组和模型组+苯那普利治疗组,共观察8周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,用病理图像分析软件检测肾小球内α-SMA和TGF-β1染色阳性面积/肾小球毛细血管襻面积的改变。同时观察肾疏宁对肾小球硬化大鼠体质量、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐的影响。结果假手术组大鼠肾小球内未见α-SMA表达,可见TGF-β1少量表达;模型组大鼠肾小球内α-SMA和TGF-β1显著表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血白蛋白、总蛋白明显降低,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01);尿蛋白、血尿素氮、肌酐明显升高,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组24h尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管襻面积和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管襻面积显著减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示α-SMA和TGF-β1呈显著正相关(r=0.637,P<0.01)。结论肾疏宁可抑制肾小球系膜细胞表型转化,减少肾小球内固有细胞α-SMA和TGF-β1的表达,降低24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐,可能是防治肾小球硬化的部分作用机制。     

祛风通络方对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾小球滤过膜的影响

目的探讨祛风通络方对阿霉素肾病(AN)大鼠蛋白尿及肾小球滤过膜的影响。方法 56只雄性清洁级SD健康大鼠随机分为空白对照组(A组)和AN模型组,采用一次性尾静脉注射阿霉素(ADR)的方法,建立大鼠AN模型,空白对照组一次性尾静脉注射等量生理盐水,造模成功后再将模型组分为病理组(B组)、祛风通络方组(C组)、强的松组(D组)和贝那普利组(E组)。邻苯三酚红/钼酸盐法测定24 h尿蛋白量;取肾皮质经聚乙烯亚胺(PEI)染色检测大鼠肾小球滤过膜上AS的表达;免疫荧光技术检测Nephrin蛋白表达。结果①模型组大鼠于实验第21天时尿蛋白排泄较正常对照组明显增高(P<0.01),提示造模成功;药物干预后,各药物组大鼠尿蛋白排泄均显著下降,与病理组比较(P<0.01);②祛风通络方组比模型组大鼠肾小球滤过膜上阴离子位点、Nephrin蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论祛风通络方能显著降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白定量,改善症状,上调肾小球滤过膜上AS及Nephrin蛋白表达。     

系膜增生性肾炎肾组织E2F-1的表达及意义

目的 探讨细胞周期相关核转录因子E2F-1在系膜增生性肾炎(MsPGN)发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SABC法检测石蜡包埋的36例MsPGN患者肾活检组织和6例外伤切除肾组织E2F-1的表达与分布,分析E2F-1与肾固有细胞增殖程度的关系.结果 正常对照组肾小球未见E2F-1表达,肾小管间质见少许表达.MsPGN组肾小球和小管间质均有E2F-1表达,两组比较,差异具有显著性(P＜0.01),各亚组随轻、中、重度系膜增生,E2F-1在肾小球和小管间质表达逐渐增强,亚组间比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 E2F-1表达随系膜增殖程度加剧而增强,导致细胞周期调节紊乱,促进固有细胞增生,并可作为肾脏固有细胞增殖的标志.     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的作用及机制

目的 探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的作用以及对肾间质转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 24只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为治疗组(T)、模型组(D)各12只、正常组12只(N),T组给予全反式维甲酸(atRA)(20mg·kg-1·d-1)油溶液灌胃,D组和N组分别灌等量的植物油.4、8周每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量清蛋白排泄率、肾重/体质量、血肌酐、血糖(BS).肾组织PAS、Masson染色.免疫组化方法检测肾小管-间质TGF-β1、α-SMA的表达.结果 atRA可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生,明显缓解肾小管-间质的纤维化.4周尿清蛋白的排泄率实验组低于模型组[(3.08±0.48)μg/min与(3.35±0.56)μg/min,P<0.05],8周时尿清蛋白的排泄率明显低于同期模型组[(2.49±0.40)μg/min与(4.53±0.87)μg/min,P<0.01];肾小管上皮细胞TGF-β1的表达明显低于模型组(P<0.01),肾小管-间质α-SMA的表达明显低于模型组(P<0.01).结论 atRA可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的纤维化,减少尿蛋白.可能通过下调肾小管-间质TGF-β1的表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量,防止肾间质的纤维化,保护肾功能.     

祛风通络方对肾小球系膜细胞周期蛋白表达的影响

目的通过不同检测方法观察祛风通络方对肾小球系膜细胞周期调节蛋白表达的影响,进一步探讨祛风通络方抑制肾小
球系膜细胞增殖的作用机制。方法以体外培养肾小球系膜细胞为研究对象,应用血清药理学方法,分别采用激光扫描共聚焦显
微镜及免疫组化法检测各组大鼠肾小球系膜细胞周期蛋白的表达变化。结果与正常组比较,LPS组肾小球系膜细胞周期蛋白
CyclinD1、CDK2、P21表达明显增强（P<0.01）,P27蛋白表达明显减弱（P<0.01）;经过药物干预治疗,肾小球系膜细胞周期蛋白
Cyclin D1、CDK2、P21的表达均有不同程度减弱（P<0.05或P<0.01）,而P27蛋白表达明显增强（P<0.01）,且祛风通络方对
Cyclin D1、P21和P27蛋白表达的调节明显优于贝那普利（P<0.05或P<0.01）。结论祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作
用机制可能与其下调细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK2、P21和上调P27蛋白的表达有密切关系。
     

肾小球肾炎时肾组织CD34的表达

目的：探讨多种类型肾小球肾炎时肾组织中CD34的表达及病理学意义。方法：对66例原发性和继发性肾小球肾炎患者肾活检组织进行CD34、α-平滑肌肌动蛋白的免疫组织化学染色，探讨二者的关系。结果：在病理条件下，肾小球系膜细胞出现CD34的表达；肾小球系膜细胞可同时表达CD34和α-平滑肌肌动蛋白，二者显著相关。结论：CD34是系膜细胞表型转化的一种有效标志物。