乌头碱对受损背根节神经元自发放电的作用

目的：研究钠通道失活门抑制剂乌头碱(aconitine)对受损背根节(DRG)神经元不同模式的背景放电的作用．方法：在大鼠DRG慢性压迫模型上记录A类单纤维自发放电,观察和分析乌头碱作用下动作电位峰峰间期序列(isi)的变化及特征．结果：在大鼠L5DRG浸浴乌头碱(10～200μmol／L)后,80％簇放电(bursting)和70％不规则放电(irregular)逐渐转化为持续的周期放电;91％周期放电(period)只表现为放电频率的不断增加,并没有发生放电模式的转化．对于静息的神经元,乌头碱则不能引发放电．结论：在阻断钠通道失活门之后,受损DRG神经元的自发放电可以发生模式转化,并且乌头碱对DRG神经元的作用具有活动依赖性．     

交感神经传出兴奋对大鼠慢性压迫背根节神经元放电的调节作用

目的：研究大鼠慢性压迫背根节（dorsal root ganglion,DRG)的交感－感觉耦联现象。方法：采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在DRG慢性压迫模型上,电刺激腰交感神经干,观察交感神经传出兴奋对受损DRG神经元自发放电的的调节作用。结果：57％有自发放电的受损DRG神经元对交感神经刺激有反应,其中反应类型有单纯兴奋,先兴奋后抑制和单纯抑制三种形式,反应的幅度随交感刺激持续时间的延长而逐渐增大,受损DRG神经元对交感刺激的这种反应可被静脉注射α受体阻断剂－酚妥拉明所阻断。53％的受损DRG凶对外源性去甲肾上腺素有元反应,其反应形式与交感刺激引起的反应类似,结论：在慢性压迫DRG神经元上存在交感－感觉耦联现象,交感神经节后纤维末梢通过释放去甲肾上腺素,作用于受损DRG神经元的α受体而影响其自发放电。     

乙酰胆碱对大鼠慢性压迫背根节神经元放电的影响

目的研究乙酰胆碱(ACh)对大鼠慢性压迫背根节(DRG)神经元放电的影响。方法采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在DRG慢性压迫模型上观察ACh对受损DRG神经元自发放电的影响。结果受损DRG神经元有丰富的自发放电,77.9%有自发放电的受损DRG神经元对ACh有反应,其中反应类型有单纯兴奋和先兴奋后抑制两种形式,而且反应的幅度随ACh浓度的延长而逐渐增大。结论在慢性压迫DRG神经元有大量的自发放电,ACh可明显影响受损DRG神经元的自发放电。     

针刺对备用背根节神经元NP-1表达的影响

目的探讨针刺对备用背根节（dorsal root ganglion,DRG）NP-1表达的影响。方法将25只成年雄猫分为5组,即假手术组、单侧备用背根手术7d组、单侧备用背根手术并针刺7d组、单侧备用背根手术14d组和单侧备用背根手术并针刺14d组。通过免疫组化ABC法,观察各组备用DRG中NP-1的免疫反应神经元数目。结果在假手术组,NP-1阳性神经元主要定位于部分中小神经元及少数大神经元胞浆中;部分背根切断7d后NP-1阳性中小神经元数较假手术组明显减少（P〈0．05）,NP-1阳性大神经元数与假手术组者差异无统计学意义（P〉0．05）;而术后14d,NP-1阳性中小神经元数较7d组明显增多（P〈0．05）,且回升至假手术组水平,NP-1阳性大神经元数与手术7d组差异无统计学意义（P〉0．05）;针刺7d组较手术7d组NP-1阳性中小神经元数增多（P〈0．05）,但尚未回升至假手术组水平,NP—1阳性大神经元数减少（P〈0．05）;针刺14d组各类阳性神经元数目与手术14d组及针刺7d组差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论针刺可上调NP-1在备用DRG中小神经元的表达。     

颈交感神经对大鼠颈胸脊神经背根自发放电的影响

本文应用电生理方法，观察了颈交感神经对其相庆节段脊神经背根自发放电的影响，当给颈交感神经干１５－２０ＨＺ的电刺激后，颈胸段的脊神经背根平均自发放电明显增加，此种作用可持续５－６分钟。本实验进一步证实颈交感神经干对初级感觉信息的传递有调制作用。     

慢性压迫背根节神经元肾上腺素能敏感性的间接偶联机制

进一步研究损伤初级感觉神经元交感－感觉偶联作用的神经机制。方法：利用背根节慢性压压模型,采用离体灌流ＤＲＧ和单纤维记录神经元的自发放电。结果：当外源性去甲肾上腺素（ＮＥ,１０μｍｏｌ／Ｌ）浸浴损伤ＤＲＧ时,在９５个神经元中有８５个有自发放电的神经元产生明显反应。８５个神经元中,４４个呈现单纯兴奋效应;２１个表现先兴奋后抑制效应;６个出现兴奋－抑制交替振荡现象;１４个表现抑制效应;６个出现兴奋－抑制     

大鼠背根节内两类兴奋性神经元的放电特征

目的:观察大鼠背根节(DRG)神经元兴奋性分类的放电特征.方法:在新鲜分散的中、小型大鼠背根节神经元运用全细胞膜片钳技术,观察给予胞内去极化,超极化电流刺激引起细胞放电的特征.结果:根据大鼠背根节神经元的放电特征可将它们区分为两类兴奋性.1类:神经元兴奋性与刺激强度相关,逐渐增强的去极化刺激可引发频率由低到高的动作电位.一般于超极化刺激后不产生反跳动作电位.动作电位的幅值一致,符合"全或无"定律.2类:神经元的兴奋性与去极化刺激强度关系不明显,神经元放电频率比较稳定,不随刺激强度的增强而增加,放电前后有规律的膜电位振荡.于较弱的超极化刺激后可产生反跳动作电位.动作电位的幅值不一致.结论:大鼠DRG两类兴奋性神经元各具不同的放电特征.     

背根节压迫大鼠脊髓背角广动力神经元电生理学特性研究

目的探讨大鼠腰4、5背根神经节慢性压迫（chronic compression of dorsal root ganglion,CCD）损伤后,脊髓背角广动力（widedynamicrange,WDR）神经元电生理学特性的改变。方法健康SD大鼠随机分为正常组和CCD组（每组12只）,分别检测机械痛敏和热痛敏行为,并利用在体细胞外电生理学方法记录脊髓背角WDR神经元放电。结果CCD术后大鼠出现了机械痛敏和热痛敏行为。与正常组大鼠相比,CCD组大鼠脊髓背角WDR神经元兴奋性增高,表现为有自发放电的神经元比例增加、放电频率增加,对外周感受野轻刷、钳夹等刺激的反应性增强。36．36％（12／33）的CCD组大鼠WDR神经元对Aβ纤维刺激出现后放电现象。结论大鼠腰4、5背根节慢性压迫后引起WDR神经元的兴奋性增加,其可能参与神经病理性疼痛的发生。     

阈下膜电位振荡介导受损DRG神经元的交感敏化现象

目的:在背根节(dorsal root ganglion,DRG)慢性压迫这一神经病理性痛模型研究交感敏化的膜机制. 方法:采用离体细胞内记录,在受损DRG神经元观察去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对其膜电位的影响. 结果:NE在受损(40/45)及正常(15/22)DRG 神经元均可以诱发膜电位的去极化过程. NE诱发的膜电位去极化有浓度依赖性且可被酚妥拉明阻断. 仅有部分受损DRG 神经元可在NE诱发的膜电位去极化基础上出现阈下膜电位振荡(subthreshold membrane potential oscillation, SMPO)并随后出现重复放电. 当应用TTX选择性地消除SMPO后,虽然NE诱发的膜电位去极化仍然存在,但神经元的重复放电不再产生. 结论:触发及增大SMPO是NE诱发受损DRG 神经元兴奋效应产生的一个关键因素.     

Modulation of spontaneous activities in chronically compressed dorsal root ganglion neurons in rats by sympathetic efferent activation

Chronic pain caused by nerve injmp can be exacerbated by sympathetic shmulation (SS) or injection ofnorepinephrine (NE), and it can be relieved by sympathetic blockll]. Sympathetic--sensory coupling has beenobserved in periphery nerve ligation and tlansection models in rat[2'3]. The chmnic compression of dorsal ~t ganglion (DRG) model (CCD model) ndndcs the Pathologycourse of low back Pain and ..iati..[4]. Thus, we studiedthe sympathetic modulation of activities of injured DRGneume by sy…     

大鼠背根节神经元异位自发放电与钙依赖性钾通道的关系

探讨神经元异位自发电的产生机制。方法分离背根单纤维，引导来自损伤背根节神经元的异位自发放电，观察Ｃａ＾２＋和Ｋ＾＋离子浓度变化及有关通道阻断剂其的影响。     

TRPV1在胃肠道中的病理生理学意义

TRPV1主要表达在初级传入感觉神经元上,是一种非选择性的阳离子通道。TRPV1可探测和整合炎症和热刺激信号,并转化为动作电位,并传至中枢形成痛觉。在胃肠道及相应背根神经节,TRPV1也有广泛分布。目前,已有诸多证据表明TRPV1可参与胃肠道运动,感觉和吸收等多种重要功能。这些生理学作用在功能性胃肠病的内脏高敏感和胃肠道运动失调的发病中有着重要意义。TRPV1可能为功能性胃肠病提供新的治疗靶点。     

miR-340对背根神经节神经元兴奋性和钠通道电流的作用

目的：观察miR-340对小鼠背根神经节神经元兴奋性和电压依赖性钠通道电流的作用。方法：采用全细胞膜片钳技术记录神经元放电和钠通道电流。结果：在给予miR-340-3p前DRG神经元的膜静息电位为-49.50±4.76 mV,灌流miR-340-3p后膜的静息电位为-52.13±5.32 mV,差异无统计学意义（P＞0.05）,提示miR-340未影响神经元静息膜电位。在给予miR-340-3p前诱发动作电位数为1.8±0.75个,灌流miR-340-3p后诱发动作电位数为5.6±0.51个,差异具有统计学意义（P＜0.05）,提示miR-340可增高神经元诱发放电频率。电流-电压曲线表明在激活电压从-30 mV至0 mV时,miR-340-3p明显增加钠通道电流密度,差异具有统计学意义（P＜0.05）。激活曲线也表明,miR-340-3p使钠通道激活曲线左移,半激活电压从-22.6 mV增加至-27.4 mV。结论：miR-340对背根神经节神经元的兴奋作用可能是介导坐骨神经损伤神经病理性疼痛的机制之一。     

A型肉毒毒素对大鼠受损背根节神经元放电和交感-感觉耦联的影响

目的 研究A型肉毒毒素(BTXA)对慢性压迫背根节(DRG)神经元(慢性神经痛模型)的自发放电和交感-感觉耦联的影响.方法 采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在受损DRG上加BTXA,观察BTXA对DRG神经元自发放电的影响.电刺激腰交感神经干,观察交感刺激对受损DRG神经元放电的调节作用,静脉注射BTXA后,再观察交感刺激对受损DRG神经元放电的影响.结果 慢性压迫DRG神经元有丰富的自发放电,47个受损DRG神经元放电对无钙人工脑脊液有显著的兴奋反应,但BTXA对这些神经元的自发放电无影响.64%的受损DRG神经元对腰交感神经干电刺激有反应,交感刺激对受损DRG的这种作用可被静脉注射BTXA所阻断.结论 BTXA对慢性压迫DRG神经元的自发放电无影响.在慢性压迫DRG神经元上存在交感-感觉耦联现象,BTXA可以阻断这种交感-感觉耦联现象.     

混沌和周期的交感神经刺激对大鼠受损背根节神经元放电的影响

目的研究受损背根节(DRG)神经元对不同时间序列的交感神经刺激反应。方法采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在DRG慢性压迫模型上,电刺激腰交感神经干,比较受损DRG神经元对周期和混沌的交感神经刺激的反应。结果慢性压迫DRG中存在交感-感觉耦联现象。受损DRG神经元对交感神经刺激的反应随刺激频率(在5~20 Hz范围内)的增加而增大(P<0.01)。将刺激平均频率和刺激强度相同而刺激时间序列不同的交感神经刺激引起受损DRG神经元的反应进行比较发现,混沌的交感神经刺激引起的反应比周期的交感神经刺激引起的反应大(P<0.01)。结论除刺激频率外,交感神经刺激的时间序列是影响受损DRG神经元反应的重要因素,混沌刺激引起的效应比周期刺激效应强,突触前神经元的混沌放电比周期放电可引起更大的突触后效应,神经元的混沌放电可能是神经传递信息的一种有效形式。