骨髓基质细胞移植对大鼠脊髓损伤后COX-2基因表达的影响

目的观察骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤后COX-2 mRNA表达的影响。方法分离培养BMSCs并传代。取Wistar雌性大鼠72只随机分为3组：A组18只（假手术组）、B组27只（细胞培养基对照组）和C组27只（BMSCs组）。B组和C组脊髓损伤后进行DMEM或BMSCs损伤周围区注射。应用RT-PCR法和免疫荧光方法检测损伤脊髓组织内COX-2 mRNA的表达及COX-2蛋白分布情况。结果 COX-2 mRNA在A组大鼠脊髓组织中低水平表达。脊髓损伤移植术后,C组COX-2 mRNA表达水平均显著高于相应时间点的B组（P〈0.01）。免疫荧光结果显示,A组COX-2仅表达于脊髓内的血管。脊髓损伤后,B组和C组COX-2表达分布则发生变化,主要见于损伤周围区脊髓内的血管和少数脊髓腹侧灰质内的神经元。结论 BMSCs移植能够增加脊髓损伤后COX-2 mRNA的表达。     

人参皂甙对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及其机制

目的 探讨人参皂甙（Ginsenodides,Gs）对急性脊髓损伤的保护作用及其机制。方法采用改良Allen’s重物打击法制作急性脊髓损伤模型。大鼠随机分为对照组、损伤组和Gs治疗组。每组36只,分别于术后6h、12h、1d、3d、7d、14d完整取大鼠Tq脊髓段。斜板实验和BBB行为学评分评价大鼠脊髓功能的恢复情况;TUNEL法标记脊髓组织凋亡细胞;Westernblot方法检测B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）和Bcl伴随蛋白x（Bax）蛋白表达;RT—PCR方法检测半胱氨酸基天冬氨酸-特异性蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA表达。结果损伤组和Gs组大鼠术后14d内脊髓功能均有不同程度恢复,Gs组恢复优于损伤组（P〈0．05或P〈0．01）;损伤组大鼠脊髓TUNEL标记的阳性细胞数于术后3d达高峰,Gs组于相应各时间点均低于损伤组（P〈0．01）;术后各时间点Gs组大鼠脊髓Bcl-2蛋白表达高于损伤组（P〈0．01）,术后12h、1d、3d、7d、14dGs组大鼠脊髓Bax蛋白表达均低于损伤组（P〈0．05或P〈0．01）;术后各时间点Gs组大鼠脊髓caspase-3mRNA表达低于损伤组（P〈0．01）。结论通过提高Bcl-2／Bax比值并抑制caspase-3mRNA表达减少脊髓损伤后神经元凋亡是Gs对脊髓损伤后具有保护作用的可能机制之一。     

神经营养因子3基因转染的施万细胞在脊髓损伤大鼠中的实验研究

目的探讨神经营养因子3基因转染的施万细胞在脊髓损伤大鼠中的作用,以进一步了解其在脊髓损伤治疗中的应用价值。方法将90只健康Wistar大鼠采用Allen打击法建立脊髓损伤模型,将其随机分为A组（空白对照组）30只、B组（神经干细胞移植组）30只和C组（神经干细胞联合神经营养因子3基因转染的施万细胞移植组）30只。三组大鼠分别于移植前、移植后1、3个月进行BBB评分、皮质诱发电位及神经功能相关指标评估及比较。结果移植后1、3个月B组和C组的BBB评分中0～7分比例（B组：70％、60％,C组：50％、30％）、皮质诱发体感和运动电位[B组皮质诱发体感电位：（201．37±23．06）、（227．63±26．48）μV,C组皮质诱发体感电位：（241．36±27．34）、（278．53±31．46）μV;B组皮质诱发运动电位：（150．23±22．67）、（193．57±27．18）μV,C组皮质诱发运动电位：（186．72±26．83）、（242．57±30．56）μV],均优于A组[90％、90％,皮质诱发体感电位：（53．86±6．75）、（56．96±7．35）μV,皮质诱发运动电位：（32．64±4．07）、（34．15土4．12）μV]。另外,B、C组神经功能相关指标也均明显优于A组,而C组则优于B组,且C组移植后3个月神经功能指标水平明显优于移植后1个月。差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论神经营养因子3基因转染的施万细胞在脊髓损伤大鼠中的作用较佳．有利于脊髓损伤的改善,对改善患者的感觉、运动等指标均发挥着积极作用。     

人脐带沃顿胶干细胞对急性大鼠脊髓损伤的作用及脊髓组织中TNF-α和BDNF表达的影响

目的：探讨人脐带沃顿胶干细胞（ WJCs ）移植对急性脊髓损伤大鼠的治疗作用及其可能机制。方法：81只大鼠分为假手术组、模型组和WJCs移植组,每组27只。每组取6只,采用BBB评分法评估脊髓损伤后1、3、7、14、21和28 d各组大鼠的运动功能,采用透射电镜检测损伤局部超微结构并检测损伤后28 d脑源性神经营养因子（ BDNF）的表达,其余大鼠采用实时荧光定量PCR和Western blot检测损伤后0、3、6、12、24、72、168 h损伤脊髓组织中肿瘤坏死因子（ TNF-α）的表达。结果：脊髓损伤后模型组与WJCs移植组大鼠的运动功能均有不同程度的恢复,其中WJCs移植组较模型组恢复更明显。与模型组相比,WJCs移植组损伤区脊髓组织结构相对完整。模型组和WJCs移植组损伤脊髓组织中TNF-αmRNA和蛋白以及BDNF蛋白的表达较假手术组增加（P＜0．05）;与模型组相比,WJCs移植组中TNF-α的表达降低,而BDNF的表达增加（ P＜0．05）。结论：WJCs移植可改变脊髓损伤区的微环境,抑制损伤脊髓组织中TNF-α的表达,同时增加BDNF的表达,促进大鼠神经功能恢复,减少脊髓继发性损伤。     

携带DREAM基因shRNA的慢病毒载体的构建及其对坐骨神经缩窄损伤大鼠的镇痛作用

目的：构建含下游调控元件的拮抗分子（downstream regulatory element antagonistic modulator,DREAM）基因有效短发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体, 利用RNA干扰技术抑制DREAM基因表达,开展对神经病理性疼痛基因治疗的实验研究。方法：将靶向大鼠DREAM基因的shRNA重组到慢病毒穿梭质粒中,将重组质粒pKCSHR-puro/GFP-DREAM和慢病毒包装系统共转染293T细胞包装成慢病毒,收集病毒上清并进行载体病毒滴度的测定。将纯种健康清洁级成年雄性SD大鼠36只随机分为6组: 正常对照组(N)、假手术组(S),根据干预手段的不同将大鼠坐骨神经缩窄损伤（chronic constriction injury of sciatic nerve, CCI）模型组分为4组:CCI(C0)组, CCI疼痛模型建立后不给任何干预措施,生理盐水对照（C1）组,空白载体对照（C2）组,LV-shRNADREAM慢病毒载体治疗（C3）组。该3组大鼠于CCI后第7天分别于蛛网膜下腔注射生理盐水、空白载体、LV-shRNADREAM慢病毒载体。观察各组大鼠术后3,7,10,14,21 d的疼痛行为学的改变。实验结束取腰段脊髓荧光显微镜检测绿色荧光蛋白(GFP)的表达,Realtime-PCR测定DREAM基因的mRNA 含量、Western印迹测定DREAM 蛋白含量。结果：测序分析证实载体构建成功,成功进行慢病毒包装,得到病毒液滴度为1.0×108 IFU/mL慢病毒载体。鞘内注射LV-shRNADREAM慢病毒载体后, CCI大鼠热痛阈和机械痛阈的异常明显得到改善（P<0.01）, 腰段脊髓神经细胞DREAM基因mRNA和 DREAM蛋白的表达均显著降低（P<0.01）。结论：成功构建了携带大鼠DREAM基因有效shRNA的慢病毒载体,慢病毒携带的短发夹干扰ＲＮＡ能干扰脊髓中DREAM的表达,为神经病理性疼痛的治疗提供了实验基础。     

脊髓损伤后弱激光照射对胶质瘢痕的影响

目的：研究大鼠脊髓损伤后弱激光经皮照射对脊髓胶质瘢痕的影响．方法：SD大鼠30只,随机分成对照组和照射组（n=15）,制成脊髓半横断模型,经皮照射相应的损伤脊髓节段．在1,3,7,14d行BBB评分,在3,7,14d行普通HE染色和免疫荧光标记染色观察．结果：照射组的BBB评分高于对照组,有统计学差异（P〈0．05）;照射组比对照组脊髓空洞范围减小（P〈0．05）,并且损伤区周边NF分布较多,GFAP表达较少;照射组损伤区内硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）的表达明显低于对照组（P〈0．05）．结论：脊髓损伤后用弱激光经皮照射导致损伤区范围胶质瘢痕减少,CSPGs表达下降,从而减轻继发性损伤,有利于神经轴突再生和功能恢复．     

环孢A处理对脊髓损伤大鼠后肢骨骼肌RAF-1表达的影响

目的探讨环孢霉素A处理对脊髓损伤大鼠后肢骨骼肌RAF-1 mRNA表达的影响.方法成年SD大鼠分SCT组（T9横断）,和SCT后给予环孢霉素A处理组.脊髓横断组用环孢霉素A处理（1 mg/200 g）7 d后处死动物.取后肢骨骼肌用免疫组化染色（n=5）确定RAF-1 mRNA在后肢骨骼肌的定位分布.RT-PCR技术检测RAF-1 mRNA在损伤脊髓大鼠后肢骨骼肌的表达变化（n=8）.结果与手术组比较（0.95±0.13）,环孢霉素A处理（0.75±0.14）导致RAF-1 mRNA在损伤脊髓大鼠后肢骨骼肌的表达明显下调（P〈0.05）;RAF-1蛋白产物主要分布在细胞浆.结论环孢霉素A处理能有效下调脊髓损伤大鼠后肢骨骼肌RAF-1 mRNA表达水平.     

神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响

目的观察神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响。方法建立脊髓损伤动物模型,脊髓内注射神经干细胞,采用改良Gale联合评分法评价神经功能,通过H—E染色及尼氏体染色观察脊髓灰白质及神经元的组织学改变。结果脊髓损伤神经干细胞移植组大鼠感觉、运动功能恢复明显（P〈0．05）;灰、白质中出现小片状出血,神经元肿胀、破裂、溶解,尼氏小体减少程度较脊髓损伤组轻,损伤坏死区胶质细胞较脊髓损伤组增多（P〈0．05）。结论使用神经干细胞移植能减轻神经细胞坏死程度,减轻脊髓损伤,并使损伤坏死区胶质细胞增多,促进脊髓损伤的修复,对脊髓损伤大鼠感觉、运动功能的恢复有促进作用。     

神经干细胞移植在恢复损伤脊髓传导功能中的作用

目的：探讨神经干细胞（NSCs）移植在恢复损伤脊髓传导功能中的作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组（A组）、损伤组（B组）和移植组（C组），每组10只；将培养的大鼠NSCs悬液注入C组损伤脊髓处，B组注射等量的生理盐水。采用皮层体感诱发电位（CSEP）和HRP逆行示踪技术观察大鼠脊髓传导功能的恢复情况。结果：①脊髓损伤后，B组的CSEP波消失，术后2月C组的波形有所恢复，但潜伏期延长；②A组脊髓前角可见互许多HRP标记阳性神经元，B组未见阳性神经元，C组可见有阳性神经元，但数目较A组少。结论：NSCs脊髓内移植能促进损伤脊髓传导功能的部分恢复。     

NOV基因修饰神经干细胞移植对损伤大鼠脊髓功能恢复的影响

目的：观察NOV基因修饰神经干细胞（NSCs）移植对损伤大鼠脊髓功能的治疗作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为对照组（A组）、损伤组（B组）、NSCs组（C组）和NOV／NSCs组（D组），每组10只；将NSCs悬液注入C组切断脊髓处，D组注入等量的NOV基因修饰NSCs悬液，B组注射等量的生理盐水。术后2个月，采用BBB评分和皮层体感诱发电位（CSEP）观察大鼠脊髓功能的恢复程度。结果：①术后2月BBB评分B、C、D组大鼠有所恢复，但都未达到正常水平；C组和D组的大鼠恢复较好，评分较高，与B组有显著性差异；其中D组比C组恢复要好。②脊髓损伤后，各组的CSEP波均消失，术后2月除B组外C组和D组的波形均有不同程度的恢复，但潜伏期延长，其中C组比D组更长，两者之间有显著性差异。结论：NOV基因修饰NSCs脊髓内移植比单纯NSCs移植能较好地促进损伤脊髓运动和传导功能的恢复。     

APC-Cdh1在中枢神经系统中的表达分布特点

目的：探讨细胞周期末期促进复合物（APC）-Cdh1在中枢神经系统中的表达分布特点.方法：取健康成年雄性SD大鼠脑组织制作冰冻切片,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位;免疫荧光双标检测Cdh1表达的细胞定位情况.取出生24h内乳鼠,原代培养神经元及神经干细胞,免疫组化检测NeuN进行神经元鉴定;Nestin染色进行神经干细胞初步鉴定;采用GFAP,MAP2免疫组化染色鉴定NSC分化特性.分别提取神经干细胞与神经元总RNA,采用实时定量PCR检测APC2个调节亚基Cdh1与CDC20的表达.结果：大鼠脑片免疫组化DAB染色显示Cdh1在海马、皮层均有大量表达,免疫荧光双标显示Cdh1表达主要定位于神经元中,星形胶质细胞表达较少.与神经干细胞相比,神经元中Cdh1 mRNA表达升高[（1.00±0.05）vs（2.10±0.07）,P〈0.05],但CDC20 mRNA几乎没有表达（1.00±0.04,0.02±0.01,P〈0.05）.结论：APC-Cdh1在大鼠脑组织中有大量表达,主要定位于神经元,且神经元中Cdh1表达高于神经干细胞.     

闭合性颅脑损伤早期大鼠海马差异蛋白质研究

【目的】研究大鼠闭合性颅脑损伤后24h海马中蛋白质表达的变化及其特点。【方法】选成年雄性sD大鼠随机分为手术对照组及损伤后24h组，复制Marmarou落体打击闭合性颅脑损伤大鼠模型，应用双向电泳技术分析大鼠脑损伤后24h海马中蛋白质表达的改变。【结果】双向电泳分离结果显示，采用pH3～10胶条，与手术对照组比较，损伤后24h有7个蛋白质点有表达量上的差异，并有2个蛋白质点消失，新出现1个蛋白质点；采用DH4～7胶条，与手术对照组比较，损伤后24h有7个蛋白质点有表达量上的差异，并有1个蛋白质点消失，新出现3个蛋白质点。【结论】大鼠闭合性颅脑损伤早期（24h）可引起海马蛋白质表达发生变化。     

毒素清对多器官损伤细菌性肺炎老龄大鼠Toll样受体4信号转导的影响

目的：从脏器组织Toll样受体4（toll-like receptor4,TLR4）信号转导相关分子表达变化方面揭示毒素清颗粒对老年细菌性肺炎大鼠多器官损伤的保护作用机制。方法：将55只老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组,模型组25只,其余3组均为10只。气管插管,注入肺炎克雷伯杆菌,由肺炎导致多器官损伤;采用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应法检测肺、心、小肠组织TLR4信号转导通路主要相关分子表达变化。结果：与对照组比较,模型组肺、心、小肠组织内毒素结合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein,LBP）、CD14、TLR4、白细胞介素1受体相关激酶1（interleukin-1receptor-associated kinase-1,IRAK-1）mRNA和TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumor necrosis factor receptor-associated factor6,TRAF6）、核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）蛋白表达明显增强（P〈0.01,P〈0.05）。与模型组比较,毒素清组肺、心、小肠组织LBP、CD14、TLR mRNA表达和TLR4、TRAF6、NF-κB蛋白表达显著减弱（P〈0.01,P〈0.05）。结论：毒素清可能通过降低TLR4信号转导活性,进而减少细胞因子分泌以减轻脏器组织损伤。毒素清可降低Toll样受体信号转导途径多种分子LBP、CD14、TLR4、IRAK-1、TRAF6和NF-κB活性,这与单一一种抑制剂仅作用于某个环节不同     

恒定磁场对大鼠心肌缺血／再灌注损伤和无复流面积的影响

目的：观察恒定磁场干预对大鼠心肌缺血／再灌注损伤和无复流面积的影响．方法：将24只雄性sD大鼠随机分为4组：假手术组、缺血／再灌注组、50mT恒定磁场＋缺血／再灌注组及100mT恒定磁场＋缺血／再灌注组,每组6只．大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4h．采用硫黄素染色评估缺血心肌再灌注后的无复流面积,Evan’s蓝和氯化三苯基氮四唑（TTC）染色法测定心肌梗死范围;全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶（CK）的水平,微粒子化学发光法测定血清肌钙蛋白I（cTnI）的水平．结果：50mT及100mT恒定磁场干预组的心肌梗死面积和无复流面积显著小于缺血／再灌注组（P〈0．05）．缺血／再灌注组大鼠血清CK和cTnI的水平与假手术组比较显著升高（P〈0．05）;而不同强度的恒定磁场干预＋缺血／再灌注组血清CK和cTnI的水平与缺血／再灌注组比较显著降低（P〈0．05）．结论：恒定磁场干预可减轻缺血／再灌注所致大鼠心肌的损伤和无复流面积．     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区Caspase-3表达的影响

目的研究参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型,应用HE染色检测海马CA1区组织病理学改变,免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞Caspase-3的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区神经细胞Caspase-3的表达较假手术组显著增强（P〈0.01）,给予参附注射液处理后,Caspase-3的表达较缺血组减弱（P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论参附注射液可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区Caspase-3的表达,可能与其脑保护作用有关。     

大鼠坐骨神经损伤后早期脊髓背角小胶质细胞活化状态和活化类型的变化规律

目的 研究坐骨神经损伤后脊髓背角小胶质细胞活化状态和活化类型的变化规律。方法 大鼠随机分为对照组(n=24)、实验组(n=24)。实验组采用结扎坐骨神经主干的方法构建大鼠坐骨神经损伤模型。测量大鼠疼痛行为学数据,于术后第1,7,14天取材,采用免疫荧光染色技术检测大鼠腰段脊髓背角不同激活状态的小胶质细胞变化;通过qRT-PCR验证不同类型小胶质细胞相关标记物的变化趋势。结果 假手术组大鼠在术后14 d内脊髓背角小胶质细胞形态和数量无明显改变,小胶质细胞标记物也无明显变化。术后1 d,CCI大鼠小胶质细胞形态和数量无明显变化,但促炎型(M1型)标记物增加,提示M1型小胶质细胞活化。术后7 d和14 d,CCI大鼠小胶质细胞数量显著增加,标记物检测显示以M1型活化为主,抑炎型(M2型)小胶质细胞活化不明显。结论 大鼠脊髓背角小胶质细胞在坐骨神经损伤后早期即开始活化,活化持续到至少术后两周,在此期间均以M1型小胶质细胞活化为主。     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

血小板衍生生长因子对糖尿病脊髓损伤大鼠功能恢复的研究

Background Prospective mortality study revealed that mortality was elevated in diabetes compared to US rates in chronic spinal cord injury (SCI). Our study was conducted to investigate the platelet-derived growth factor (PDGF) of astrocyte expression changes in spinal cord injury on streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Methods Thirty male SD rats were randomly divided into 3 groups: spinal cord injury group, diabetic spinal cord injury group and sham operation control group. We employed streptozotocin (STZ)-induced diabetic Sprague-Dawley rats for four weeks and used a weight-drop contusion SCI model. Rats were sacrificed on day 7 after induction of spinal cord injury model. The immunohistochemistry and western blot analysis of were used to detect the PDGF expression level. BBB was also used to evaluate the neurological recovery level of the rats. Results 7 days after acute spinal injury, the diabetic spinal injury group showed the slower recovery speed in motor function as lower BBB score. We also found the PDGF positive astrocytes number and light density were significantly more high and intensive in SCI group than the diabetic SCI group (P<0.05). Conclusion PDGF as an important factor for the recovery of neurological function after acute spinal injury and the hyperglycemia in diabetic rats could depress the expression of PDGF in injured spinal cord, which may help to explain the slower recovery and higher mortality in diabetes after spinal cord injury.     

大鼠血红素加氧酶-1表达对呼吸机相关性肺损伤时SOD、MDA的影响

目的以大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）为模型,用血晶素（hemin）诱导大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达,观察VILI时超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性变化及HO-1对SOD和MDA的影响,探讨在VILI过程中的抗氧化应激保护作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成4组（每组n=8）：对照组只做气管切开术,保留自主呼吸;模型组气管切开后行机械通气4 h;诱导剂组于模型制备前24 h腹腔注射血晶素40μmol/kg;抑制剂组于模型制备前24 h腹腔注射锌原卟啉（ZnPP）10μmol/kg。机械通气4 h后处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）标本,测定BALF中总蛋白含量,肺组织湿/干重比值（W/D）,肺组织LDH、SOD活性和MDA含量,检测肺组织HO-1蛋白表达,光镜下行肺组织病理学观察。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D、BALF中总蛋白、LDH活性均明显增加,VILI模型复制成功。与模型组比较,诱导剂组肺组织HO-1表达增加,肺组织病理损伤明显减轻,SOD活性明显增加而MDA含量明显下降,用ZnPP抑制HO-1表达,此种保护作用消失。结论血晶素诱导大鼠HO-1表达可以增加SOD活性,降低MDA含量,减轻肺的氧化应激损伤,降低VILI的程度。     

IL-17和ICAM-1在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达

目的 探讨前炎症因子白介素-17( interelenkin-17,IL-17)与细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达.方法 Wistar大鼠12只,随机分成2组:假手术组、损伤组,每组6只.损伤组给予冠状动...