不同迁移潜能食管癌Ec-109细胞株的建立及生物学特性比较

目的：建立高、低迁移能力食管癌Ec-109细胞亚型,并研究其生物学特性差异及其可能机制。方法：改良Transwell小室迁移实验筛选出高、低２种迁移潜能食管癌Ec-109细胞亚群。通过生长曲线、倍增时间检测２种细胞的生长差异;采用Transwell小室检测迁移能力和侵袭的差异;RT-PCR及Western blot检测 RhoC及基质金属蛋白酶－９（matrix metal proteinase-9,MMP-9）表达的差异。结果：改良迁移实验成功筛选出高、低２种迁移潜能食管癌细胞亚群（Ec-109H和Ec-109L）,Ec-109H和Ec-109L 食管癌细胞体外生长速度、倍增时间差异无统计学意义（P=0.105）;迁移细胞数分别为（124.9±6.8）和（43.9±6.3）（P=0.000）;侵袭细胞数分别为（50.0±9.7）和（15.2±5.1）（P=0.000）;RT-PCR和Western blot均显示Ec-109H食管癌细胞在基因水平和蛋白水平的 RhoC表达均显著高于Ec-109L食管癌细胞（P=0.000）,MMP-9表达差异无统计学意义（P=0.523和 P=0.655）。结论：RhoC在食管癌的迁移转移中发挥重要作用,而MMP-9在食管癌的迁移转移中发挥的作用不明显。     

具有不同转移潜能的大鼠舌鳞癌细胞系分离鉴定

目的获得高转移舌鳞状细胞癌细胞,为建立高转移舌癌动物模型奠定基础。方法采用改良侵袭实验筛选出高低不同的转移潜能细胞。采用MTT实验和平板克隆实验检测两种细胞的克隆差异;采用侵袭实验和迁移实验检测两种细胞侵袭和迁移差异;采用流式细胞仪检测两种细胞生长周期的差异;采用Western Blot和Real-time PCR方法检测两种细胞Zeste基因增强子同源物2（EZH2）蛋白和mRNA表达差异。结果分离出两种不同转移潜能细胞。两种细胞的克隆形成、侵袭和迁移、细胞周期、EZH2蛋白和mRNA表达差异均有显著性（t=3．423～59．300,P〈0．05、0．01）。结论从舌鳞癌细胞系中分离得到了两种不同转移潜能的细胞亚群,且两种细胞具有不同的生物学特性。     

皮质肌动蛋白在不同转移潜能乳腺癌细胞中的表达及意义

目的筛选不同转移潜能的乳腺癌细胞亚系,并探讨皮质肌动蛋白(cortactin)在乳腺癌细胞增殖和侵袭过程中的作用。方法经过连续人工基质膜侵袭实验后获得高、低转移潜能的乳腺癌细胞亚系,通过透射电镜观察比较两系细胞的超微结构,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测两系细胞增殖能力,流式细胞仪检测两系细胞周期,Transwell侵袭小室模型比较两系的迁移能力。应用免疫细胞化学法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹分析法检测cortactin蛋白在两系细胞中的表达。结果利用人工基质膜侵袭实验筛选出高、低转移潜能乳腺癌细胞亚系,并且两系细胞形态上无明显差异。MTT实验显示高转移潜能细胞体外生长速度显著快于低转移潜能细胞(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示,高转移潜能细胞亚系与低转移潜能细胞亚系相比,G0/G1期细胞前者比后者少[(52.67±3.69)%vs(64.46±2.79)%],而S期细胞前者比后者多[(30.53±6.19)%vs(24.63±2.04)%]。高转移潜能细胞亚系增殖指数(PI)高于低转移细胞亚系[(47.32±3.69)%vs(35.53±2.80)%,P0.05],侵袭能力显著强于低转移潜能细胞亚系[(61.46±7.08)vs(25.32±4.87)个/视野,P0.05]。免疫组化、RT-PCR和蛋白质印迹分析均显示在高转移潜能细胞亚系中cortactin在基因和蛋白水平的表达均高于低转移潜能细胞亚系(P0.05)。结论 Cortactin的过表达与乳腺癌的增殖和转移过程密切相关。     

miR-99a对乳腺癌细胞侵袭和迁移的负向调控机制研究

目的探讨miR-99a对乳腺癌细胞侵袭及迁移的影响,并初步分析其影响乳腺癌细胞侵袭及迁移的可能分子机制。方法利用荧光实时定量PCR检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中miR-99a的表达。运用脂质体介导的转染方法分别将miR-99a模拟物（miR-99amimics）、miR-99a抑制物（miR-99ainhibitors）以及相应对照miRNA转染MDA-MB-231和MCF-7细胞,通过Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭力;采用Transwell迁移实验及划痕实验检测细胞的迁移能力;利用生物信息学方法预测miR-99a的靶基因,并对靶基因进行验证。结果（1）高转移潜能的MDA-MB-231细胞中miR-99a表达明显低于低转移潜能的MCF-7细胞,划痕实验中转染miR-99amimics的与转染controlmimics的MDA-MB-231细胞比较迁移能力显著减弱（P＜0.05）,而MCF-7细胞转染miR-99ainhibitors后迁移能力明显增强（P＜0.01）。（2）Transwell的侵袭及迁移实验显示,转染miR-99amimics后MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力明显减弱（P＜0.01）;MCF-7细胞转染miR-99ainhibitors后迁移能力增强（P＜0.01）,而侵袭能力基本不变（P＞0.05）。（3）生物信息学方法预测微管相关蛋白（MTMR3）是miR-99a的靶点,实时定量PCR和3′UTR荧光素酶报告基因实验验证了该靶点。（4）干扰了MTMR3后MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力明显减弱。结论（1）miR-99a对乳腺癌细胞的侵袭及迁移发挥负向调控作用。（2）miR-99a可能通过靶向于MTMR3发挥其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的调控作用。     

葡萄糖调节蛋白78在卵巢癌侵袭转移中的作用

目的探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）在卵巢癌侵袭转移中的作用。方法免疫组织化学法检测60例卵巢浆液性癌和40例卵巢浆液性囊腺瘤组织中GRP78的表达情况,Western blotting法检测GRP78的表达水平,分析GRP78的表达与卵巢浆液性癌临床病理指标之间的关系。采用Transwell小室法检测HO-8910细胞和HO-8910PM细胞侵袭、迁移能力;分别使用shRNA-GRP78干扰和pcDNA-GRP78过表达GRP78检测HO-8910PM细胞和HO-8910细胞侵袭、迁移能力的变化。结果免疫组织化学结果显示,GRP78在卵巢浆液性癌组织中的阳性表达率为90%,明显高于卵巢浆液性囊腺瘤的25%（P＜0.01）。GRP78在卵巢浆液性癌组织中表达水平高于卵巢浆液性囊腺瘤组织。GRP78表达水平高的卵巢浆液性癌病人,临床病理分级、分期更高,糖类抗原125水平更高,且发生淋巴结转移、盆腔转移、盆腔外转移的病人比例更高（P＜0.01）。体外研究结果显示,GRP78在高转移潜能的HO-8910PM细胞中的表达明显高于低转移潜能的HO-8910细胞（P＜0.01）。在HO-8910细胞中过表达GRP78可明显促进细胞的侵袭、迁移能力,而在HO-8910PM细胞中干扰GRP78的表达可明显降低细胞的侵袭、迁移潜能（P＜0.01）。结论卵巢癌组织中GRP78可促进卵巢癌细胞的侵袭、迁移能力。     

RhoC基因表达与前列腺癌细胞系侵袭行为相关性的体外研究

目的 研究RhoC基因在不同转移潜能前列腺癌细胞系中的表达及其与前列腺癌侵袭行为的相关性.方法 利用逆转录聚合酶链反应、Western印记方法检测前列腺癌不转移亚系(PC-3M-284)和高转移亚系(PC-3M-1E8)细胞中RhoC mRNA和蛋白表达水平;构建RhoC基因真核表达载体转染前列腺癌不转移亚系PC-3M-2B4;利用Matrigel胶穿膜侵袭实验检测转染后细胞的体外侵袭能力、划痕修复实验检测运动迁移能力、组织化学染色检测微丝骨架结构的变化、明胶酶谱分析基质金属蛋白酶(MMP)活性变化,并利用Western印记检测Akt信号传导通路磷酸化水平变化.结果 RhoC在两种不同转移能力前列腺癌细胞系中不同程度表达,在高转移亚系中高表达,不转移亚系中低表达,差异具有统计学意义(P＜0.01).基因转染过表达RhoC后前列腺癌细胞的体外侵袭能力明显增强,正义转染组(125.21±10.43)与其相应空载体组(53.77±8.56)、反义组(46.22±8.12)和未转染对照组(57.68±7.25)相比,穿膜细胞数明显增多(P＜0.01);运动迁移能力明显增强,正义转染组16 h划痕修复率(62.38±2.36)明显高于转染空载体组(32.23±2.43)、反义组(29.47±1.86)和未转染对照组(31.88±2.67)(P＜0.01);组织化学染色显示正义转染组细胞内肌动蛋白多聚体减少,微丝骨架杂乱、模糊;此外,RhoC基因正义转染组细胞MMP-2活性上调,p-Akt水平升高.结论 RhoC基因过表达促进前列腺癌细胞的体外侵袭能力,并与前列腺癌细胞系转移潜能正相关,有望成为阻断前列腺癌转移的治疗新靶点.     

体内外连续筛选建立人前列腺癌高转移细胞亚系及其生物学特性

目的 建立人前列腺癌小鼠转移模型,筛选前列腺癌高转移细胞亚系.方法 采用DU145细胞悬液原位注射法接种BNX小鼠,建立前列腺癌小鼠COI模型,取肺转移灶体外培养并采用侵袭小室体外筛选高侵袭性细胞,扩增后进行原位注射,如此将肺转移灶癌细胞在小鼠体传代2次,筛选高转移细胞亚系.结果 (1)原位细胞悬液注射法接种10只小鼠均成瘤,并都伴有肠系膜、腹股沟淋巴结,其中3只发现肺转移.(2)获得高转移前列腺癌细胞亚系DU145-M3,其侵袭能力强,肿瘤转移相关基因MAPK4和TIPM-2低表达,MMP-2高表达.结论 COI法是有效的前列腺癌转移模型制作方法;体内外连续筛选可获得高转移细胞亚系.     

CD105标记的肿瘤微血管密度与喉和下咽鳞状细胞癌侵袭转移的相关性研究

目的探讨CD105标记的瘤内微血管密度（intratumor microvessel density,IMVD）与喉和下咽鳞状细胞癌侵袭转移的相关性。方法设计制作喉和下咽鳞状细胞癌组织芯片,应用免疫组化技术在组织芯片上检测CD105的表达,根据CD105的表达计算IMVD值,分析CD105标记的肿瘤微血管密度与喉癌和下咽癌临床和病理分期的相关性。结果原发癌和转移癌中CD105标记的IMVD值显著高于正常黏膜（P〈0.001）,原发癌和转移癌IMVD值无显著差异（P〉0.05）。有淋巴结转移组IMVD值明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,声门上型喉癌的IMVD值明显高于原发于其它部位的喉肿瘤（P〈0.01）,而IMVD值与肿瘤的分化程度、浸润范围以及病人的年龄、性别等因素无明显相关（P〉0.05）。结论CD105标记的微血管密度与喉癌和下咽癌的侵袭转移密切相关,新生血管的形成是恶性肿瘤发生侵袭和转移的关键步骤,喉和下咽原发癌组织中新生血管数量的增多可能预示着肿瘤有发生颈淋巴结转移的趋势,可以作为估计其预后的参考指标之一。     

结直肠癌组织CypB表达及其对癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的观察伴或不伴淋巴结转移的结直肠癌组织中亲环素B（CypB）的表达变化,研究CypB质粒敲除对结直肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法采用免疫组织化学法检测结直肠癌组织芯片中59例结直肠癌组织CypB表达,其中31例无淋巴结转移,28例伴淋巴结转移。构建CypB的RNA干扰质粒,测序鉴定后转染结直肠癌细胞系SW1116（SW1116-siCypB）,设立阴性对照（SW1116-NC）;Westernblotting分析CypB敲除效果。分别采用划痕实验和细胞侵袭实验评估和检测CypB敲除对SW1116细胞迁移和侵袭能力的影响。结果伴淋巴结转移结直肠癌组织中CypB表达显著高于无淋巴结转移结直肠癌组织（P〈0．01）。与SW1116-NC比较,SW1116-siCypB的CypB表达明显减少,细胞迁移和细胞侵袭能力均显著降低,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论CypB在结直肠癌淋巴结转移过程中具有重要作用,有望成为防治结直肠癌淋巴结转移的分子靶点。     

PI-103对人黑色素瘤A375细胞迁移和侵袭能力的影响及其机制研究

目的观察PI-103在体外对人黑色素瘤A375细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法应用MTT法检测不同浓度PI-103对A375细胞增殖的影响,Transwell小室实验检测0.1、0.2μmol/L PI-103对A375细胞迁移能力和侵袭能力的影响,Western Blot法测定细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达。结果 0.1、0.2μmol/L PI-103对A375细胞增殖的抑制作用不明显（P〉0.05）;在浓度高于0.4μmol/L时,PI-103能够明显抑制A375细胞的增殖（P〈0.05）。0.1μmol/L PI-103作用后,迁移实验和运动实验穿膜细胞数分别为（91.73±13.80）、（63.67±8.54）,与对照组比较明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;0.2μmol/L PI-103作用后,迁移实验和运动实验穿膜细胞数分别为（64.07±9.22）、（34.80±7.89）,与对照组比较明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。0.1、0.2μmol/L PI-103作用后,A375细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PI-103可通过下调MMP-2、MMP-9的表达抑制A375细胞迁移和侵袭,为其应用于抗恶性黑素瘤转移治疗提供了实验依据。     

黄芩素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖和运动能力的影响

目的:探讨黄芩素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖、运动能力的影响及其机制。方法:体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,运用MTT法、划痕愈合实验(Wound healing assay)、扫描电镜和Transwell实验等方法,观察黄芩素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖、伪足形成、侵袭和迁移能力的影响,并运用Western印迹分析、RT-PCR检测黄芩素干预后肿瘤细胞Ezrin蛋白、磷酸化Ezrin蛋白及Ezrin mRNA表达的变化。结果:黄芩素呈时间和剂量依赖性抑制PANC-1细胞增殖,使肿瘤细胞伪足形成显著减少,细胞的运动侵袭能力下降。Western印迹分析和RT-PCR结果显示,黄芩素明显下调Ezrin-mRNA和Ezrin蛋白表达及其磷酸化活化。结论:黄芩素抑制肿瘤细胞恶性增殖及运动侵袭能力,可能与其抑制肿瘤细胞Ezrin表达及活化有关。     

益胃饮含药血清对胃癌细胞体外迁移与侵袭能力及肝细胞生长因子表达的影响

[目的]通过试验研究益胃饮含药血清对胃癌细胞(murine foregastric carcinoma,MFC)细胞体外迁移与侵袭能力的影响及可能的分子机制。[方法]采用复方益胃饮煎药给大鼠灌胃7d,阴性对照组给等量生理盐水,连续7d灌胃。各组末次给药后1h腹腔麻醉后无菌取血,收集血清(含药血清);通过Transwell试验研究含药血清对MFC细胞体外迁移及侵袭能力的影响;通过RT-PCR芯片技术分析含药血清对肿瘤增殖与转移相关基因表达的影响。[结果]与阴性对照组比较,益胃饮含药血清显著抑制MFC细胞体外迁移(P0.05)与侵袭,并抑制了肝细胞生长因子(HGF)的表达(下调2.36倍和3.39倍)。[结论]复方益胃饮能抑制MFC体外迁移与侵袭,这种作用可能与益胃饮抑制胃癌细胞HGF等因子的表达水平有关。     

Melanoma differentiation-associated gene-7/interleukin 24 inhibits invasion and migration of human cervical cancer cells in vitro

OBJECTIVE: In this study, we used an adenoviral vector -melanoma differentiation-associated gene-7 (Ad-mda7) to examine the effect of the ectopic production of MDA-7/IL-24 on cell migration and invasion by human cervical cancer cells. METHODS: The study took place in the Department of Biochemistry and Molecular Biology, Chongqing Medical University, Chongqing, China, between April 2006 and November 2006. The change of metastasis of cervical cancer cells (CaSki) cells were detected by Cell Migration Assay and Cell Invasion Assay after treated with Ad-mda7. The production of proteins associated with cell migration and invasion were detected by western blot. RESULTS: Cervical cancer cells treated in vitro with Ad-mda7 migrated and invaded less than cells treated with phosphate-buffered saline (PBS) or Ad-Luc (vector control). Melanoma differentiation-associated gene-7 /IL-24 inhibited migration and invasion by down-regulating the production of matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and by up-regulating the production of p38 mitogen-activated protein kinase. relative to PBS and Ad-Luc. CONCLUSION: These results show that MDA-7/IL-24 inhibits invasion and migration by cervical cancer cells by down- or up- regulating proteins associated with these processes, resulting in reduced metastasis. Thus, Ad-mda7 should be considered a therapeutic agent that can inhibit primary tumor growth and prevent metastasis.     

LY294002对胃癌细胞株生长增殖及侵袭能力的影响

目的探讨LY294002（PI3K/Akt信号通路特异性阻断剂）对胃癌细胞生长增殖、凋亡和侵袭转移的影响。方法采用不同浓度LY294002处理胃癌AGS细胞,MTT法检测胃癌AGS细胞经LY294002作用后生存率的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化;Transwell实验和划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变。结果 MTT检测结果显示,一定浓度的LY294002可抑制AGS细胞的生长,且随着浓度的增加和作用时间的延长,其抑制作用明显增强（P〈0.05）。流式细胞术显示,AGS细胞经LY294002作用48h后,细胞周期阻滞于G1期,G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,细胞有明显凋亡,并呈现浓度依赖性（P〈0.05）。Transwell实验和划痕实验显示,AGS细胞经LY29400作用后,其侵袭和转移能力受到抑制。结论 LY294002可抑制胃癌AGS细胞的生长增殖,且呈时间和剂量的依赖性。其机制可能是阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡。LY294002也可抑制胃癌AGS细胞的侵袭和转移。     

高/低侵袭转移性肺癌干细胞模型的建立

目的以人肺癌NCI-H446细胞为研究对象,建立一种高/低侵袭性肺癌干细胞(high/low invasion lung tumor stemcells,H/L-ILTSCs)模型,并鉴定其生物学特性。方法首先,利用transwell小室迁移实验分离高/低迁移性NCI-H446细胞。取高/低迁移性NCI-H446细胞采用transwell小室侵袭实验分离高/低侵袭转移性NCI-H446细胞。然后,以CD133、CD44为肺癌干细胞(lung tumor stem cells,LTSCs)表面标志,采用磁珠分选法分离NCI-H446细胞H/L-ILTSCs并进行纯度鉴定。最后,采用MTT法、transwell侵袭及免疫缺陷动物成瘤等实验,检测H-ILTSCs、L-ILTSCs及NCI-H446细胞的生长增殖,体外侵袭转移及体内成瘤能力。结果 H-ILTSCs生长增殖,体外侵袭转移及体内成瘤能力均高于L-ILTSCs及NCI-H446细胞,而L-ILTSCs与NCI-H446无显著差别。结论人肺癌细胞NCI-H446中可以分离和富集H/L-ILTSCs,且二者存在着干性差别。     

miR-375逆转MCF-7/Adr耐药性的功能研究

目的 研究乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF-7/Adr高表达miR-375后对阿霉素敏感性的影响.方法 将miR-375模拟物(miR-375 mimics)和mimics negative control(NC)分别转染MCF-7/Adr;阿霉素处理后用WST-1法检测耐阿霉素细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;细胞划痕实验、transwell迁移、侵袭实验检测MCF-7/Adr细胞的迁移和侵袭能力.结果 在MCF-7/Adr细胞中高表达miR-375可以提高其对阿霉素的敏感性并促进其凋亡;高表达miR-375的MCF-7/Adr细胞周期阻滞在G1期;转染miR-375后对MCF-7/Adr细胞的迁移、侵袭能力有抑制作用.结论 MCF-7/Adr细胞中高表达miR-375可以增加其对阿霉素的敏感性.     

谷胱甘肽S转移酶π高水平表达抑制人类宫颈癌HeLa细胞的生长、转移和浸润

目的研究胎盘型谷胱甘肽S转移酶π（GSTπ）在宫颈癌细胞中的高表达对其生物学特性的影响。方法通过脂质体介导转染,在人类宫颈癌HeLa细胞建立GSTπ基因高表达稳定转染株;采用细胞计数和MTT法测定细胞的生长;采用划痕法和Boyden小室法检查细胞的转移、浸润能力;采用RT-PCR和Western blot技术检测宫颈癌细胞中相关mRNA和蛋白的表达水平。结果成功构建了GSTπ高表达和空质粒转染的HeLa细胞株;GSTπ基因高表达明显地抑制HeLa细胞的生长、转移和浸润。结论GSTπ可以明显抑制HeLa细胞的生长、转移和浸润,为GSTπ作为一种新的抑癌基因提供了临床前实验数据和依据。     

不同转移潜能骨肉瘤细胞株的建立与生物学性质的分析

目的:获得不同转移潜能的骨肉瘤细胞株. 方法:从我室建立的人成骨肉瘤细胞系SOSP-9607中通过有限稀释法获得不同的单细胞克隆,经过侵袭试验初筛后获得5株转移潜能不同的细胞株,再通过裸鼠体内连续传代法筛选出具有不同转移能力的细胞系.并利用细胞生长曲线测定,软琼脂克隆形成试验,流式细胞仪,裸鼠体内自发转移试验分析了他们的生物学性质. 结果:获得两株转移潜能不同的骨肉瘤细胞株.其中,H9为具有低转移潜能的骨肉瘤细胞株, E10为具有高转移潜能的骨肉瘤细胞株,其染色体众数分布特征与母系SOSP-9607基本相似,保持人类染色体核型;所至皮下移植瘤及肺转移瘤均符合人成骨肉瘤组织学特征,它们具有差异明显的体外生长速度,软琼脂克隆形成率H9(22±5)明显高于E10(98±12) ,裸鼠体内试验性自发肺转移率分别为10%和100%,流式细胞仪测定H9和E10的S期细胞分别为16.8%和21.0%. 结论:这两株细胞株来源于同一亲本,他们之间的差异集中在转移表型上,为今后利用分子生物学的方法筛选出转移相关基因从而为成骨肉瘤的转移机制及临床研究奠定基础.     

miR-133b通过靶向调控EGFR影响食管鳞癌的侵袭、转移

目的 探讨miR-133b在食管鳞癌侵袭、转移过程中的作用及机制.方法 使用生物信息学工具预测miR-133b的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-133b对靶基因表皮生长因子受体(EGFR)的直接靶向调控作用;细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测miR-133b的不同表达对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR验证miR-133b与EGFR在食管鳞癌组织中的表达,并分析miR-133b与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果 生物信息学工具预测EGFR为miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实 miR-133b可与 EGFR 3'UTR片段结合;体外实验通过上调食管鳞癌细胞中miR-133b的表达使细胞的增殖受阻(ECA109:P＜0. 05,KYSE150:P＜0. 01);细胞的迁移(ECA109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)和侵袭能力(EC5A109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)显著减弱.在食管鳞癌组织中 miR-133b与 EGFR的表达呈负相关性( P＜0. 01),且miR-133b的表达与食管鳞癌的TNM分期、淋巴结转移显著相关 (P均＜0. 05).结论 miR-133b可能通过下调EGFR的表达,抑制食管鳞癌的增殖、侵袭和转移,在食管鳞癌的演进中起负调控作用.     

人源抗Trop-2 Fab对宫颈癌细胞生物学特性的影响

目的 :观察人源抗Trop-2 Fab对宫颈癌细胞生物学特性的影响。方法 :流式细胞术和免疫荧光检测宫颈癌Hela细胞表面Trop-2蛋白的表达;划痕实验和Transwell检测人源抗Trop-2 Fab对宫颈癌细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测人源抗Trop-2 Fab对宫颈癌细胞凋亡的诱导作用;CCK-8(cell counting kit-8)检测人源抗Trop-2 Fab对宫颈癌细胞增殖的影响。结果:Hela细胞表面有Trop-2蛋白表达,人源抗Trop-2 Fab能够抑制Hela细胞的增殖,有效降低Hela细胞的迁移和侵袭能力,同时能够诱导Hela细胞凋亡。结论:人源抗Trop-2 Fab能明显降低宫颈癌细胞的恶性生物学行为,Trop-2可作为宫颈癌治疗的潜在靶点。