罗格列酮抑制粘附分子表达减轻大鼠急性心肌梗死再灌注后无再流

目的 观察岁格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后无再流的影响及其机制.方法 45只SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1,共14 d),每组15只,后2组人鼠行冠状动脉结扎3 h,松解2 h建立AMI再灌注后无冉流模型.以病理染色法检测无冉流而积;化学比色法检测再灌注区心肌髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;以免疫组化及RT-PCR方法 检测冉灌注区细胞间粘附分子-1(intercellularadhesion molecule-1,ICAM-1)和P-选择素蛋白及mRNA的表达.结果 ①岁格列酬组心肌无再流范围较生理盐水组显著减小(P＜0.01);②生理盐水组心肌MPO酶活性、ICAM-1及P-选择素蛋门及mRNA表达水平较假手术组均显著升高(P＜0.01),罗格列酮组上述指标较生理盐水组显著降低(P＜0.05).结论 罗格列酬能有效减小大鼠急性心肌梗死再灌注后无再流范围,其机制可能与抑制再灌注后内皮ICAM-1及P-选择素的表达,进而减少中性粒细胞的粘附及聚积有关.     

乌司他丁对缺血再灌注肺组织细胞间黏附分子-1和P-选择素基因mRNA表达的影响

目的探讨乌司他丁（UTI）对在体缺血再灌注后肺组织细胞间黏附分子（ICAM）-1和P-选择素基因mRNA表达的影响。方法新西兰兔18只随机分为3组：低钾右旋糖酐液（LPD）组、UTI组和对照组。建立兔在体肺缺血冷存再灌注模型,阻断左肺门后将左肺下叶在体冷存于10℃肺保存器内2 h,再灌注2 h。LPD组灌注LPD液,UTI组灌注含UTI的LPD液,对照组不灌注肺保护液。分别于左肺门阻断前、缺血2 h、再灌注2 h取左肺组织,以RT-PCR技术检测ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达。结果缺血2 h及再灌注2 h,UTI组ICAM-1基因mRNA表达量显著低于LPD组和对照组;再灌注2 h,LPD组和对照组P-选择素基因mRNA的表达量明显高于缺血前和缺血2 h,UTI组则无明显变化。结论乌司他丁可抑制缺血冷存再灌注后肺组织ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达上调,有利于肺保护。     

粘附分子在缺血再灌注肾损伤中的作用及阻断意义

目的 探讨粘附分子P-选择素和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在肾缺血再灌注损伤中的作用,以及P-选择系单克隆抗体的阻断意义。方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,观察P-选择素单抗处理前后的大鼠肾组织中P-选择素及ICAM-1表达,及其丙二醛（MDA）含量、超氧化物岐化酶（SOD）活性和细胞凋亡等变化,结果 缺血再灌注后,大鼠肾组织中P-选择素和ICAM-1先后明显表达,且MDA含量增加和SOD活性下降,出现明显的细胞凋亡及组织学病变改变,经给予P-选择素单抗处理,肾组织中P-选择素和ICAM-1表达受到抑制,MDA含量降低和SOD活性增高,细胞凋亡减少及组织学病理改变减轻。结论 粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,以单抗抑制P-选择素可明显减少肾内炎症细胞浸润,脂质过氧化反应,细胞凋亡及组织损伤。     

NF—κB在模拟缺血／再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞凋亡中的作用

目的观察核因子KB（NF—κB）在模拟缺血／再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞凋亡中活性的变化,并进一步阐明其作用。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧（5％CO2、1％O2、94％N2）＋兀糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧、复糖模拟再灌注诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,用流式细胞术、免疫组化法、免疫印迹法观察正常对照组、模拟缺血／再灌注损伤组（I—R组）、NF—κB的抑制剂PDTC预处理组（使用10μmol·L^-1PDTC预处删胃黏膜上皮细胞24h）于模拟缺血1h、再灌注6h后细胞凋亡及NF—κB的表达情况。结果①I—R组细胞凋亡率较正常对照组明显增高（P〈0．01）,PDTC预处理组细胞凋亡率较I—R组明显下降（P〈0．01）。②正常对照组胃黏膜上皮细胞核内极少有NF—κB表达,I—R组细胞核内NF—κB表达明显增加,PDTC预处理绀NF—κB核转化现象减轻,胞核染色明显减少。③I—R组与正常对照组比较,胃黏膜上皮细胞核NF—κB蛋白表达水平显著增高（P〈0．01）;PDTC预处理组与I—R组比较,NF—κB蛋白表达水平明显降低（P〈0．01）。结论模拟缺血／再灌注能增加人肖黏膜上皮细胞核内NF—κB的表达,NF—κB的激活具有促进细胞凋产的作用;PDTC叮以抑制细胞凋亡,对人胃黏膜上皮细胞模拟缺血／再灌注损伤有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血-再灌注后黏附分子-1,肿瘤坏死因子α蛋白表达影响

目的 观察还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注（IR）后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）蛋白表达的影响。方法 72只雄性清洁级SD大鼠随机分为3组：假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、药物治疗（RG）组。每组分别于夹闭缺血的第45min、缺血再灌注后1、2及4h四个时间点，处死大鼠，取肺组织测定肿瘤坏死因子（TNF—α）、髓过氧化物酶（MPO）含量，免疫组化染色检测肺组织细胞间黏附分子（ICAM-1）蛋白表达。结果 TNF-α、MPO含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加，较S、RG组显著增高（P〈0．01）；IR组ICAM-1蛋白表达明显高于S组和RG组。结论 还原型谷胱甘肽能减少肺组织TNF—α、Ⅰ—CAM-1表达，在一定程长上减少肺损伤。     

苓桂术甘汤对缺血再灌注大鼠心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响

目的：观察苓桂术甘汤对缺血再灌注大鼠心肌转化生长因子TGF—β1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨苓桂术甘汤减轻心肌缺血再灌注损伤的机制。方法：40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,辛伐他汀组,苓桂术甘汤组。辛伐他汀组药量为20mg．kg-1．d-1,苓桂术甘汤组药量为50g．kg-1．d-1,另2组给生理盐水0．1mL／kg。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min、再灌注2h后,采用RT-PCR和westernblotting检测心肌细胞TGF-β1 mRNA及蛋白表达的变化。结果：模型组大鼠心肌的TGF-B1mRNA及蛋白表达水平较假手术组明显增加（P〈0．01）,苓桂术甘汤和辛伐他汀组大鼠心肌的TGF-β1 ,mRNA及蛋白表达水平较模型组明显降低（P〈0．01）,辛伐他汀组和苓桂术甘汤组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：苓桂术甘汤减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤可能与下调心肌组织TGF—β1 mRNA及蛋白的表达有关。     

褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF-κB表达及iNOS的影响

目的探讨褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF—κB表达及iNOS的影响。方法采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠78只随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（I／R）、褪黑素处理组（Mel）3组．分别检测标本中NF—κB表达和iNOS含量。结果S组无NF-κB阳性表达；I／R组和Mel组经历单纯的肝脏缺血后，NF—κB的表达与S组无差异（P〉0．05），而再灌注后两组均有不同程度的NF—κB表达增加，并均于6h时点处达到各自峰值，Mel组于再灌注后各相应时点NF—κB的阳性表达率显著低于I／R组（P〈0．01）。再灌注后0～1h，3组iNOS活力无差异（P〉0．05），此后，I／R组iNOS活力随再灌注时间的延长而较S组显著上升（P〈0．01），其高峰亦在9h时点处出现，Mel组再灌注1h后各时点iNOS活力均较I／R组显著下降（P〈0．01）。结论褪黑素可以有效下调肝脏I／R过程中NF—κB的表达，抑制iNOS的活力，发挥其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

水飞蓟宾-卵磷脂复合物对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨细胞间粘附分子（ICAM-1）表达与中性粒细胞（PMNs）浸润、缺血再灌注损伤的关系,并观察水飞蓟宾-卵磷脂复合物（silybin-lecithin compound,SLC）对缺血再灌注损伤的保护作用机理.方法 蒙古沙土鼠155只.分设：1）缺血组;2）缺血再灌注组;3）SLC100mg/kg组;4）SLC200mg/kg组;5）SLC400mg/kg组;6）假手术对照组;7）溶剂组.除假手术对照组外,每组分设1、3、6、12、24h时相点.取鼠脑组织块用原位杂交和免疫组化检测方法测定ICAM-1mRNA及其蛋白表达水平,用酶法测定PMNs浸润数.结果 脑缺血再灌注时,ICAM-1表达明显增高,其中ICAM-1mRNA表达至6h达高峰,而ICAM-1蛋白质表达水平、PMNs浸润数改变于12～24h达最高峰,二者之间呈显著正相关,但ICAM-1mRNA与后二者间无明显相关性.SLC组上述指标于再灌注时显著下降,其下降程度与时相和浓度呈明显的负相关.均P〈0.01或0.05.结论 脑缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了PMNs对组织细胞的粘附、浸润和再灌注损伤的发生发展,SLC可通过抑制ICAM-1的表达而产生神经细胞的保护作用.     

肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响

目的：观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法：大鼠30只,分为心肌缺血再灌注（MIR）组,MIR＋肾脏缺血预处理（RIP）组和假手术对照（sham）组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果：与Sham组比较,MIR组和MIR＋RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少（与MIR组比较,P＜0.01）.结论：心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死.     

TNF-α、ICAM-1在心肌无复流中的表达与调节机制

目的：研究肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intracellular adhesion molecules-1,ICAM-1）在家兔心肌无复流模型血浆中的表达水平及调节机制。方法：30只新西兰大白兔,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）组（缺血前30 min经耳缘静脉注射PDTC 20 mg/kg）。心肌缺血再灌注组和PDTC组采用开胸冠状动脉结扎回旋支90 min再松解60 min的方法建立家兔心肌无复流模型。通过酶联免疫吸附试验测定各组家兔缺血再灌注过程中炎症因子TNF-α和ICAM-1在血浆的表达水平、测定心肌不同区域心肌髓过氧化酶（myeloperoxidase,MPO）活性、光镜及电镜下观察心肌细胞受损情况。结果：家兔心肌缺血再灌注组炎症因子TNF-α和I－CAM-1的表达水平在缺血后150 min时达高峰,明显高于PDTC组（P<0.05）。心肌缺血再灌注组无复流区及缺血区心肌MPO活性较假手术组和PDTC组均明显升高（P<0.05）。PDTC组无复流区心肌细胞损伤程度轻于缺血再灌注组。 结论：家兔心肌缺血再灌注诱导炎症因子的表达;抑制核因子-κB激活可减少无复流区的中性粒细胞浸润和激活,减少炎症因子的表达,减轻无复流区心肌再灌注损伤程度。     

竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,32只大鼠分为治疗组(n=8)和模型组(n=16).另设假手术组(n=8)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时给予竹节人参提取物0.3g/kg静脉注射,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉注射.另取仅作麻醉、开腹,不阻断肾血流的8只大鼠作为对照组.观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果 缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制.相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低.结论 P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,竹节人参提取物明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.     

左旋四氢帕马汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨左旋四氢帕马汀(L-THP)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,34只大鼠分为治疗组(n=10)和模型组(n=16).另设假手术组(n=8)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时静脉给予L-THP 60mg/kg,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液.观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果 缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高, SOD活性下降, BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制;相对模型组MDA含量降低, SOD活性增高, BUN和Cr含量降低.结论 P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,L-THP明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后内皮素-1(ET-1)的变化及腺苷对ET-1的影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法测定AMI前5min、AMI后5min、AMI后180min和再灌注后5min和60min血浆ET-1的含量及正常、缺血、无再流区心肌组织ET-1的变化;逆转录-聚合酶链反应的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果与AMI前比较,对照组和腺苷组AMI后5min、AMI后180min、再灌注后5min和60min的血清ET-1水平均显著升高(P<0·01),且呈递增趋势(P<0·01)。腺苷组除AMI前外,各时间点的血浆ET-1水平均显著低于对照组(P<0·05,P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区和无再流区心肌组织ET-1含量均显著升高(P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅缺血区心肌组织ET-1含量显著降低(P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著上调(P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著下降(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅在缺血区ET-1的mRNA表达显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,腺苷可能通过保护内皮细胞起到减少无再流的作用。     

中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织PPAR—γ表达的影响

目的观察中介素1—53对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）肺组织过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPAR-1）的影响。方法将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、中介素干预组（D组）。每组分别在缺血45min、再灌注60min、120min3个时点处死6只大鼠,观察肺组织病理形态变化,观察各组肺湿干质量比值（W／D）、CINC-1含量、PPAR-γ mRNA、PPAR-γ蛋白的改变。结果与IR组比较,中介素1—53预处理能够明显升高PPAR-γmRNA（P〈0．05）,减轻肺水肿,并降低CINC-γ蛋白含量（P〈0．05）。结论中介素1—53能上调PPAR-γ的表达,可能通过PPAR-γ的抗炎作用对LIRI起保护作用。     

细胞核因子kappa B p50蛋白在肾缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的观察大鼠肾缺血再灌注后细胞核因子Kappa B p50（Nuclear factor kappa B p50,NF-κBp50）蛋白的表达情况,探讨其参与肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法 SD雄性大鼠48只随机分为对照组（Control组,简称C组）,缺血再灌注组（Ischemia-reperfusion组,简称Ir组）两个实验组,每组各4个时相（6、12、24、72h）。采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立肾缺血再灌注损伤模型。观察肾组织病理变化,免疫组化二步法检测大鼠肾组织中NF-κBp50蛋白的表达情况,测定髓过氧化物酶（Mpo）活性及血清肌酐（Scr）水平以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度。结果 C组大鼠肾组织形态结构正常,NF-κBp50蛋白几乎无表达;Ir组大鼠肾小管上皮细胞可见不同程度的损伤及炎细胞浸润,NF-κBp50蛋白高表达（P〈0.01）。与C组比较,Ir组血清肌酐（Scr）水平明显升高,髓过氧化物酶（Mpo）活性显著增加（P〈0.01）。结论缺血再灌注后肾组织中NF-κBp50蛋白表达增强,提示NF-κBp50蛋白可能在肾缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。     

高渗盐液预处理对大鼠缺血再灌注肾组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨高渗盐液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织细胞间黏附分子-1的表达的影响。方法56只SD大鼠随机分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐液处理组（H组）。肾缺血再灌注模型的建立：左侧肾蒂夹闭45min后松开,分别于再灌注4、6、12h计算左肾系数,并分别用免疫组化和逆转录聚合酶联反应（RT—PCR）测定肾组织的细胞间黏附分子-1的蛋白以度mRNA的表达。结果H组左肾系数和肾组织ICAM-1蛋白度mRNA的表达明显低于IR组。结论高渗盐液预处理能下调缺血再灌注后肾脏ICAM-1的蛋白和mRNA表达,对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

肌苷对脑缺血再灌注后COX-2表达的调节作用

目的 研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后COX-2mRNA及其蛋白表达影响，探讨其神经保护作用机制。方法 应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型，肌苷组缺血再灌注前腹腔注射肌苷（100mg/kg），假手术组和对照组同步注射相同剂量生理盐水。原位杂交法和免疫组织化学法检测大鼠脑缺血再灌注后COX-2 mRNA及蛋白的表达。结果 对照组皮质和纹状体区COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注6h开始增强，12h达高峰，持续1～3d，然后逐渐降低，至14d仍高于再灌注2h水平，同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注2h～14d较对照组显著减低（t=5．50～11．66，P〈0．01）。对照组皮质和纹状体区COX-2蛋白表达的变化趋势与COX-2 mRNA相似，但其高峰出现在24h，较COX-2 mRNA略延迟，且持续时间短，至7d已降至再灌注2h水平，同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2h～14d较对照组显著减低（t=3．27～18．14，P〈0．01）。结论 肌苷对脑缺血的保护作用可能是通过下调COX-2 mRNA及蛋白表达而实现的。     

心肌缺血预处理的抗血小板活化和内皮保护作用的实验研究

目的探讨心肌缺血预处理（MIP）对缺血-再灌注期血小板活化和血管内皮细胞功能的影响。方法将45只成年新西兰大白兔随机分为对照组（23只）和MIP组（25只）,分别在试验的不同时间段行血细胞计数,并测定血浆可溶性P-选择素、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）的含量。同时行心脏血管内皮细胞P-选择素表达的免疫组化分析。结果（1）两组实验动物的白细胞计数在再灌注期均明显升高（P〈0．05）,MIP组缺血前的计数值也升高,但在再灌注期同一时间点均明显低于对照组（P〈0．05）。（2）较之基础状态时,MIP组再灌注60、120min时可溶性P-选择素明显升高、6-Keto—PGF1α明显下降（均P〈0．05）,而且整个再灌注期TXB。水平均明显高于基础状态（P〈0．05）;对照组自缺血40min起,可溶性P-选择素及。rX82水平均明显升高、6-Keto—PGF1α明显下降（均P〈0.05）。与对照组同一时间点比较,MIP组再灌注120min的可溶性P-选择素以及缺血后的TXB。水平均明显降低、再灌注60、120min的6-Keto—PGF1α明显升高（均P〈0.05）。结论MIP可以有效抑制缺血-再灌注期血小板活化,从而保护病变区域血管内皮细胞功能。     

亚低温对短暂性脑缺血再灌注后炎症反应及NF-кB、P-选择素、ICAM-1的影响

目的　建立大鼠短暂性脑缺血模型 ,探讨核因子 -к B(NF-к B)、P-选择素和胞间粘附分子 - 1 (ICAM- 1 )在缺血再灌注炎症损伤的作用以及亚低温对缺血再灌注后炎症反应的影响及可能机制 ,为临床脑缺血患者进行亚低温治疗提供必要的实验依据。　方法　采用大鼠双侧颈总动脉阻断 +全身低血压短暂性脑缺血模型及亚低温方法 ,随机分为假手术组、常温 (37℃ )缺血组、亚低温组 (33℃ )缺血组 ;缺血组分为缺血 9m in再灌注 6 ,1 2 ,2 4 ,4 8,72 ,96 h六个时段 ,分别进行神经元尼氏体染色、苏木精 -伊红染色、髓过氧化物酶活性、NF-к B、P-选择素和 ICAM- 1表达的检测。　结果　 (1 )与假手术组相比 ,常温缺血组海马 CA1区神经元损伤远较亚低温缺血组严重 (P<0 .0 1 )。 (2 )常温缺血组可见明显的白细胞粘附和浸润等炎症反应 ,亚低温缺血组炎症反应明显受抑。 (3)脑缺血再灌注后海马和皮质 NF-к B、P-选择素和 I-CAM- 1表达上调 ,在表达时程上表现出一定的相关性。 (4 )亚低温缺血组再灌注后海马和皮质 NF-к B、P-选择素和 I-CAM- 1表达显著低于常温缺血组 (P<0 .0 1 )。　结论　脑缺血再灌注后确实存在炎症反应性损伤 ,NF-к B、P-选择素和 ICAM- 1在再灌注后不同时程明显上调 ,在炎症反应的不同阶段发挥重     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后NF—κB表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后NF—κB表达的影响。方法雄性SD大鼠,建立肝脏缺血再灌注模型（HIR）,随机分为假手术组、HIR组和HIR-葛根素预处理组。肝脏缺血再灌注后,通过Western blot方法,分析大鼠肝脏组织中NF—κB蛋白表达的变化。同时利用RT—PCR法,观察大鼠肝脏组织中NF—κBmRNA表达水平的变化。结果与假手术组相比,大鼠肝脏缺血再灌注损伤后,肝脏组织中NF—κB的蛋白表达和mRNA表达水平均显著升高,而经过葛根素预处理后,模型组动物肝脏组织中NF—κB的蛋白表达和mRNA表达水平均显著降低。结论葛根素可以调节NF—κB的表达,可能是葛根素保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制之一。