高压氧对HIBD新生大鼠凋亡的影响

目的利用新生大鼠HIBD动物模型,观察HIBD后不同时间caspase-3（半胱氨酸蛋白酶3）的表达变化,TUNEL检测的凋亡灰度值的变化,探讨HBO与细胞凋亡的关系。方法7日龄大鼠,根据实验设计,观察caspase-3的表达和TUNEL测定凋亡灰度值的变化。结果凋亡灰度值和caspase-3的表达均于HIBD后24h达高峰,72h仍有少量表达。高压氧使凋亡减轻。结论HBO稳压30min和60min均可能通过抑制凋亡发挥神经保护作用。     

阿尔茨海默病大鼠海马组织PI3K—AKt—caspase-9相关蛋白的表达

目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-Kinase,PDK）-蛋白激酶B（v-akt routine thymoma viral oncogenehomolog,AKt）-半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9（caspase-9）相关蛋白在阿尔茨海默病大鼠海马表达的动态变化。方法24只SD大鼠随机分为2组：模型组（腹腔注射D-半乳糖60mg／kg）和假手术组,焦油紫染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL法）检测其海马区细胞形态学变化、神经元凋亡;免疫组织化学染色检测p—PI3K、p-AKt和caspase-9P35的表达水平。结果和假手术组相比,模型组大鼠海马区锥体细胞层损伤严重,可见到较多TUNEL阳性神经元;p—P13K和p—AKt的活性明显降低,caspase-9P35的表达明显增加。结论阿尔茨海默病大鼠存在海马区细胞凋亡及P13K—AKt—caspase-9信号转导通路的改变。     

高压氧促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的时间窗研究

目的：探讨高压氧（HBO）治疗是否可以促进缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠内源性神经干细胞（NSC）的增殖及HBO治疗HIBD的时间窗。方法：采用Rice法制成HIBD模型,分别于HIBD后第3、6、12、24和72h开始给予HBO治疗,1次/d,连续7 d。HIBD后10 d,BrdU/Nestin免疫荧光双标法检测不同时间窗HBO治疗对内源性NSC的影响,Western blot法检测Nestin蛋白的表达;HIBD后28 d尼氏染色法检测海马CA1区锥体细胞密度。结果：HIBD后3、6、12和24 h给予HBO治疗,侧脑室室管膜下（SVZ）区BrdU＋Nestin＋细胞显著增加（P〈0.05）,损伤侧大脑Nestin蛋白表达显著高于HIBD组（P〈0.05）;尼氏染色结果显示HIBD后3、6、和12h给予HBO治疗,海马CA1区神经元丢失较HIBD组显著减少（P〈0.05）。结论：HBO治疗可以促进HIBD新生大鼠内源性NSC的增殖,治疗时间窗拓宽至HIBD后24 h可促进NSC增殖,HIBD后72 h进行HBO治疗则疗效不显著。     

组织金属蛋白酶抑制物对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡及基质金属蛋白酶9、caspase-3表达的影响

目的：探讨组织金属蛋白酶抑制物（ TIMP）对大鼠脑外伤后海马区脑组织中神经细胞凋亡及基质金属蛋白酶9（MMP-9）、caspase-3表达的影响,以了解TIMP在大鼠脑外伤后的脑保护作用及其机制。方法将90只体质量为250～350 g的SD大鼠按抽签法随机分为三组,各30只。正常对照组：不作处理;生理盐水组：制作大鼠弥漫性轴索损伤模型前0．5 h 向侧脑室注入0．9％氯化钠溶液10μL;TIMP组：制作大鼠弥漫性轴索损伤模型前0．5 h向侧脑室注入TIMP 10μL。将生理盐水组及TIMP组大鼠利用颅脑瞬间旋转模型致鼠脑弥漫性轴索损伤。每组分别于制作脑损伤模型后1、3、6、24、72、168 h共6个时间点处死大鼠,每个时间点随机选取大鼠5只,取三组大鼠海马区脑组织标本,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡神经细胞,用免疫组织化学法测定MMP-9、caspase-3表达,并比较分析同一时间点三组间的差异。结果①正常对照组中少见凋亡神经细胞,受损伤两组中凋亡神经细胞数明显增多（P＜0．05）,TIMP组各时间点凋亡神经细胞数均显著低于生理盐水组（P＜0．05）。②与正常对照组比较,受损伤两组中 MMP-9、caspase-3有明显表达（P＜0．05）,与生理盐水组比较,TIMP组中在各时间点 MMP-9、caspase-3表达显著下降（P＜0．05）。结论脑外伤后大鼠海马区脑组织中存在神经细胞凋亡及MMP-9、caspase-3表达的变化,而TIMP能抑制MMP-9表达及caspase-3的激活,使抗凋亡作用增强,减少脑外伤后大鼠海马区脑组织中神经细胞凋亡,表明其对脑外伤后大鼠具有一定的脑保护作用。     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA1区caspase-3的表达及神经细胞凋亡的影响

目的观察盐酸多奈哌齐对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及凋亡因子caspase-3表达变化的影响,探讨其可能的保护机制。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型,48只雄性SD大鼠随机分为：对照组（n=16）、实验组（n=16）和盐酸多奈哌齐干预组（n=16）。通过Morris水迷宫实验观察认知行为学改变,免疫组化法及原位凋亡（TUNEL）法检测大鼠海马CA1区caspase-3的表达及凋亡细胞。结果水迷宫实验发现与对照组相比,实验组和干预组大鼠逃避潜伏期延长,但干预组与实验组相比明显缩短（P〈0．01）;实验组和干预组caspase-3阳性细胞表达及凋亡细胞数量均较对照组明显增高（P〈0．01）,但二者在干预组的表达较实验组明显降低（P〈0．01）。结论盐酸多奈哌齐可以改善VD大鼠的行为学症状,抑制大鼠脑组织caspase-3的表达并减少凋亡发生。     

caspase-3特异性肽类抑制剂抗新生鼠缺氧缺血脑损伤量效研究

目的观察caspase-3特异性肽类抑制剂AC-DEVD-CHO(acetyl-Asp-Glu-Val-Asp-aldehyde)抗新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)的量效关系,为caspase-3抑制剂在HIBD中的应用提供研究基础。方法建立HIBD模型后予新生鼠不同剂量AC-DEVD-CHO脑室注射,24h后用四肽荧光底物法检测鼠脑caspase-3活性,确定最佳剂量。通过病理学、原位细胞凋亡检测等考察AC-DEVD-CHO对HIBD的效果。结果HIBD新生鼠患侧脑组织caspase-3活性随注射Ac-DEVD-CHO剂量增加而递减,至300~400ng时,差别已不明显。Ac-DEVD-CHO 300ng治疗组HIBD新生鼠脑皮质、海马神经细胞凋亡百分率(30.2±11.2)%较生理盐水(NS)对照组(44.6±12.4)%明显降低。结论caspase-3抑制剂对新生鼠HIBD具有脑保护作用,300ng/只为最佳治疗剂量。     

IGF-1对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠脑细胞线粒体Cyt-C、caspase-3表达的影响

目的探讨胰岛素样生长因子-1( IGF-1)对缺氧缺血性脑损伤( HIBD)新生小鼠脑细胞线粒体细胞色素C( Cyt-C)、caspase-3表达的影响。方法108只新生C57/BL小鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血( HI)组和HI+IGF-1组,改良Rice法制作新生小鼠右脑 HIBD模型。 HI+IGF-1组于HI后即刻予腹腔注射IGF-1(50μg/kg),HI组及正常对照组注射等量的生理盐水。应用Western blot和RT-PCR法检测各组皮质、海马、丘脑0、3、6、12、24和48 h Cyt-C、caspase-3蛋白和mRNA表达。结果① HI组Cyt-C、caspase-3 mR-NA及蛋白表达明显增加出现在皮质术后3 h,海马术后6 h,丘脑出现在术后12 h,明显迟于皮质及海马;② HI+IGF-1组Cyt-C、caspase-3 mRNA及蛋白表达在HI组表达明显增加的相应时间点虽较正常对照组升高,但较HI组表达明显降低,3组之间比较差异有统计学意义( P<0.05);③ HI组皮质Cyt-C、caspase-3 mRNA及蛋白表达于术后3 h表达明显增加,6 h有所下降,12~24 h达到另一高峰,峰值时间点HI+IGF-1组的表达较HI组均降低(P<0.05)。结论 IGF-1可能通过抑制Cyt-C释放,减少caspase-3表达,发挥对新生小鼠HIBD的神经保护作用,IGF-1对皮质的保护有两个时间点。     

慢性间歇低氧对幼鼠海马神经细胞凋亡及 caspase-12表达的影响

目的：探讨慢性间歇低氧对幼鼠海马神经细胞凋亡及caspase-12表达的影响。方法：取体重为80～100g健康雄性SPF级SD幼鼠（3～4周龄）40只,随机分为间歇低氧2周（2IH）组、4周（4IH）组,空气对照2周（2C）组、4周（4C）组,每组10只。以间歇低氧舱建立慢性间歇低氧幼鼠模型。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡,RT-PCR检测海马区caspase-12 mRNA表达,免疫组织化学染色检测海马区caspase-12蛋白的表达。结果：间歇低氧组凋亡指数（AI）、caspase-12 mRNA及其蛋白表达均高于对照组（均P＆lt;0.01）;4IH的AI,caspase-12 mRNA及其蛋白表达均高于2IH（均P＆lt;0.01）。结论：慢性间歇低氧幼鼠海马神经细胞caspase-12 mRNA及其蛋白表达随间歇低氧时间延长而增加,内质网应激参与慢性间歇低氧幼鼠海马神经细胞凋亡过程。     

黄芪对新生大鼠脑缺氧缺血损伤后海马治疗作用的研究

目的：探讨新生儿缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage，HIBD)后，脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法：用新生大鼠建立新生儿HIBD模型，于缺氧后不同时间点取脑，分别行组织病理学检查并计数海马CAI区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎倒海马区天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达，三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分假手术组、模型组和黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果：模型组结扎侧海马caspase-3蛋白表达于缺氧缺血(HI)后6h轻度升高，24h达高峰，48h后下降，5d和7d时渐恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase-3蛋白的表达峰值降低了35％～41％，成熟大鼠的学习记记忆能力明显提高。结论：黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能，此功能与抑制caspase-3的表达有关。     

盐酸法舒地尔对NF200在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中表达的影响

目的：利用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）动物模型,检测HIBD脑组织中神经丝蛋白-200 （Neurofilaments Protein-200,NF200）表达的动态变化,观察盐酸法舒地尔（Fasudil Hydrochloride Injection）对大鼠NF200表达的影响及对神经损伤后的保护与修复作用.方法：将新生7d龄Wistar大鼠120只,随机分为假手术组（Sham 组,40只）,缺氧缺血作用（HIBD组,40只）,法舒地尔治疗组40只,每组再分为6h、12h、24h、72h、7d,5个亚组.Sham组只做左颈总动脉分离.HIBD组,法舒地尔组做左侧颈总动脉永久性结扎及缺氧处理后,分别腹腔注射生理盐水和法舒地尔（10mg/kg）.采用免疫组化法检测海马区NF200的表达.结果：Sham组：可见NF200有微量表达,各组间无统计学意义.HIBD组：NF200阳性细胞在造模6h出现表达,12h开始下降,24h降到最低,此后逐渐升高.与Sham组NF200阳性细胞数比较差异有统计学意义（P＜0.01）.法舒地尔治疗组各时间点NF200的表达均高于HIBD组,差异有统计学意义（P＜0.01）.HIBD组和法舒地尔组阳性细胞数明显多于Sham组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：法舒地尔可能通过抑制Rho/Rock通路促进轴突再生和修复进而使NF200的表达增加.     

z-DEVD-fmk对甲基苯丙胺依赖大鼠脑海马组织caspase-3活性及其蛋白表达的影响

目的：观察z-DEVD-fmk（caspase-3抑制剂）对甲基苯丙胺（methamphetamine,MA）依赖大鼠海马组织caspase-3活性及其蛋白表达的影响.方法：选取健康Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、MA依赖组、MA＋ z-DEVD-fmk干预组和z-DEVD-fmk组,各10只.参考文献建立MA依赖大鼠实验动物模型,经侧脑室注射z-DEVD-fmk干预治疗,采用酶标仪法检测caspase-3活性,采用免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达.结果：与空白对照组比较,MA依赖组和MA ＋z-DEVD-fmk干预组海马组织caspase-3活性明显升高（P＜0.01）,Caspase-3蛋白表达增多（P＜0.01）;与MA依赖组比较,Ma＋ z-DEVD-fmk干预组caspase-3活性明显降低（P＜0.05）,Caspase-3蛋白表达减少（P＜0.05）.结论：z-DEVD-fmk能够抑制MA依赖大鼠海马组织caspase-3活性,降低Caspase-3蛋白表达,z-DEVD-fmk具有干预与保护MA致大鼠脑组织损伤作用.     

高压氧对HIBD新生大鼠学习记忆功能及海马CA1区神经元的远期影响

目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠远期的学习记忆功能和海马CA1区神经元的保护作用.方法 18只7日龄SD大鼠随机分为3组(n=6),分别是:假手术组、HIBD组、HBO干预组(HBO HIBD).基于Rice法制作HIBD模型,HIBD HBO组大鼠在HIBD后1 h应用2.5 ATA(1 ATA=100 kPa)的高压氧进行一次性治疗,治疗时间为1.5 h.在大鼠6周龄时,应用抑制性回避实验评价其短时程记忆功能,用Morris水迷宫实验评价大鼠8周龄时的空间学习和记忆功能.9周龄时灌注取脑,观察大鼠海马CA1区的神经元死亡和丢失情况.结论 在抑制性回避实验中,各组大鼠在学习期跳台潜伏期差异没有统计学意义,在测试期,HIBD HBO组大鼠的跳台潜伏期长于HIBD组(P＜0.05);在Morris水迷宫实验中,HIBD HBO组大鼠无论在定位航行实验中还是在空间探索实验中均比HIBD组表现良好,在定位航行实验中,各组大鼠的寻台潜伏期随着实验次数的增多而逐渐缩短,而HIBD HBO组的平均寻台潜伏期比HIBD组短(P＜0.05);在空间探索实验中,无论是站台区探索时间还是穿越站台区的次数,HIBD HBO组均优于HIBD组(P＜0.05).HIBD HBO组大鼠的脑组织病理变化比HIBD组轻,且损伤侧的海马CA1区的神经元没有明显的死亡和丢失.结论 新生大鼠HIBD后1 h给予单次高压氧(2.5 ATA,1.5 h)治疗,可以有效地改善大鼠远期的学习记忆功能,同时也可以减轻大鼠海马CA1区的神经元的坏死与丢失.     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自噬水平变化及其与细胞凋亡的关系

目的研究新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后自噬水平的变化规律，通过对Caspase-3的检测探讨自噬水平变化对细胞凋亡的影响。方法将实验动物分为假手术组、模型组、3．甲基腺嘌呤组及雷帕霉素组，采用Rice法建立HIBD模型-3．甲基腺嘌呤组及雷帕霉素组于造模后0．5h腹腔注射3．甲基腺嘌呤及雷帕霉素。应用免疫组织荧光化学法检测损伤侧大脑海马及皮层组织自噬相关蛋白Beclin1的表达，Western—blot法检测Beclin1表达变化规律，免疫组织化学法检测各组Caspase-3的表达。结果免疫组织荧光化学检测结果显示，缺氧缺血性脑损伤后能激活自噬现象发生。Western．blot检测结果显示，HIBD后2hBeclin1蛋白表达开始增加，24h达到高峰，持续到168h。免疫组织化学检测结果显示，3-甲基腺嘌呤组时间点Caspase-3阳性表达显著升高，雷帕霉素组Caspase-3阳性表达显著下降。结论新生大鼠HIBD模型能激活自噬现象发生，自噬水平增高可抑制细胞凋亡，自噬水平降低可增加细胞凋亡。     

高压氧对短暂前脑缺血小鼠海马半胱天冬酶-3表达的影响

旨在通过测定缺血再灌注时半胱天冬酶 3(caspase 3)的表达以及高压氧对表达的影响 ,从细胞凋亡的角度探讨高压氧治疗脑缺血的分子生物学机制。将C5 7BL/ 6N小鼠分为假手术组 (正常对照组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及缺血再灌注加高压氧治疗组 (HBO组 ) ,后 2组夹闭双侧颈总动脉 2 0min后再通血流 ,建立脑缺血再灌注模型 ,分别于再灌注 6h、12h、2 4h和 4 8h取海马。采用半定量反转录 PCR及蛋白免疫印迹 (WesternBlotting)方法分别检测caspase 3在转录水平(mRNA)及翻译水平的表达变化。结果 :各I/R组及HBO组海马中caspase 3mRNA及酶原表达水平与假手术组相比均有明显升高 ,且差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;各I/R组与相应时相点HBO组caspase 3mRNA及酶原表达水平相比差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。提示 :脑缺血再灌注损伤诱发caspase 3转录水平增加 ,而且这是引起其酶原增加的主要原因 ;caspase 3介导的细胞凋亡参与了缺血再灌注损伤 ;本实验中所采用的HBO治疗方案对caspase 3转录及酶原水平无明显作用。     

HIBD新生大鼠微管相关蛋白Tau表达变化的研究

目的:本研究采用经典的新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)动物模型,观察HIBD前后脑室周围白质Tau蛋白水平的改变,探讨新生大鼠HIBD早期Tau蛋白表达变化与脑损伤的关系。方法:清洁级7日龄Wistar大鼠82只,随机分成假手术组(对照组,n=40)和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组,n=42)。参照Rice法单侧结扎新生大鼠左颈总动脉复制HIBD动物模型;假手术组(对照组)只切开颈部正中皮肤,分离但不结扎左侧颈总动脉;HIBD～大鼠置入低氧环境缺氧2小时,而后按时间随机分为3小时、6小时、12小时、24小时、48小时组(n=8)。HE及嗜银染色后,光镜下观察HIBD前后及不同时间组新生大鼠脑神经细胞的病理变化;免疫组织化学法测各组大鼠脑室周围白质与皮层微管相关蛋白Tau水平的动态变化情况,400倍视野下利用计算机图象分析系统进行Tau蛋白平均光密度值(aver-age opticaldens卸,OD)测定,并统计学分析。结果:HIBD新生大鼠嗜银染色示脑室周围白质神经细胞中存在神经原纤维的增粗、缠绕。各实验组Tau蛋白随着缺氧缺血时间的延长参疫反应牲增强,其中H工后3小时与对照组比较差异无显著性,HIBD后6小时组、12小时组、24小时组以及48小时组的0D值较对照组明显增加(p<0.05),差异有显著性。结论:HIBD可造成新生鼠脑脑室周围白质中神经纤维变性,总Tau蛋白表达增加。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的:探讨神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡及FasL、Caspase-3表达的影响.方法:新生7 d龄Wistar大鼠54只随机分为3组:假手术组、生理盐水对照组(NS组)和NGF组,每组18只.NS组和NGF组动物制作新生大鼠缺氧缺血动物模型.假手术组只分离左侧颈总动脉后缝合切口,不进行动脉结扎和缺氧处理.NS组和NGF组术后分别腹腔注射生理盐水和NGF.各组分别于模型制作后1 d,3 d,6 d各处死6只动物,取脑组织切片行TUNEL染色检测神经细胞凋亡,同时行免疫组化检测FasL、Caspase-3的表达.结果:NGF组脑组织神经细胞凋亡和FasL、Caspase-3的表达明显低于NS组,但仍高于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:NGF可抑制新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞的凋亡,其机制可能与其减少FasL和Caspase-3的表达有关.     

缺氧缺血新生鼠脑caspase-3活性的变化

目的 了解缺氧缺血对新生鼠脑组织caspase-3活性的影响并探讨其意义。方法 7d龄Wistar大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(HIBD)组。HIBD组新生鼠行左颈总动脉结扎后，吸入氧氮混合气(氧浓度为8％)1L／min持续2h。于1、12、24、48h取脑组织在低温下进行匀浆，离心后取上清用四肽荧光底物法测定其荧光强度。结果 HIBD后1h caspase-3活性已升高，24h达高峰，48h明显下降。各时间点左侧脑组织荧光强度之间比较，差异有显著性；各时间点与假手术组比较，左侧脑组织荧光强度差异有显著性。结论 HIBD新生鼠脑组织中caspase-3明显激活。可能为临床新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑损伤的重要原因。     

IGF-1对缺氧缺血新生大鼠总Tau蛋白的影响

目的:本研究利用经典的新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物模型,观察应用胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)前后脑白质微管相关蛋白(microtubule-associated protein,MAP)总Tau水平的改变,探讨新生大鼠HIBD早期应用IGF-1后总Tau蛋白水平的改变与脑损伤的关系。方法:7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,分别给予同等剂量的磷酸盐缓冲液PBS(假手术组、模型组)和IGF-1(用药组)腹腔注射,给药后24小时采集标本。HE及嗜银染色法光镜下分别观察脑神经细胞和神经纤维的病理变化;免疫组化和Western Blot方法检测脑白质总Tau蛋白水平的表达。结果:(1)假手术组HE染色后脑白质神经细胞形态正常,轮廓清晰,核仁核膜明显,大小无变化,未见明显损伤性改变;模型组新生大鼠脑组织HE病理检测可见明显的毛细血管出血,细胞核固缩、核碎裂明显,模型建立成功。(2)假手术组脑神经细胞染色分布均匀,树突轴突沿其走行分布;模型组嗜银染色示神经纤维增粗,部分神经纤维呈缠结状;用药组神经纤维稍增粗,未见明显的神经纤维缠结。(3)免疫组化和WesternBlot检测用药组总Tau蛋白的值低于模型组(p(0.05),但高于假手术组(p(0.05)。结论:HIBD新生大鼠早期应用IGF-1对脑白质神经细胞和神经纤维具有保护作用,总Tau蛋白水平下降。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制作

OBJECTIVE: To duplicate a model of hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) in the neonatal rat to create unilateral cerebral damage. METHODS: Healthy 7-day-old Sprague-Dawley (SD) rats were used as research subjects and randomly divided into 3 groups: the control group (n = 18), the sham operated group (n = 8), and the HIBD group (n = 19). The HIBD model was produced according to the traditional Rice model and the brains were collected when the rats were 14 days old. The weight, left/right brain weight ratio, behavioral ability, and neuropathologic changes were studied in each group. RESULTS: 1. The weight in the HIBD group increased obviously slowly and was lower than that in the control group and sham operated group (P < 0.01). 2. The abnormity of behavioral ability was found in the HIBD group, including turnover unability (63.16%), spontaneously turn left round (89.47%), convulsion (47.37%), and so on. 3. The left/right brain weight ratio was significantly lower in the HIBD group than in the other two groups (P < 0.01). 4. The pathologic features in the HIBD group were as follows: atrophy of left brain (84.21%), softening of left brain (31.58%), liquefaction of left brain (52.63%), and cavum brain (15.79%). HE staining showed the neuron damage and the proliferation of neuroglial cells in the HIBD group. There was no obvious abnormity found in the control group and the sham operated group. CONCLUSION: The model of HIBD is successful and worthy of spreading, with its cheap price, easy duplication, and higher successful rate. The reasonable ambient temperature should be kept in 36-37 degrees C.