舒张功能不全超声心动图分级和左室充盈压的评价

在心力衰竭患者中，单纯性舒张性心力衰竭（DHF）约占30％～50％，高龄和女性患者则更高。DHF主要是由于左室舒张功能不全（DD）引起左室充盈压的增高最终导致心力衰竭，故正确认识DD并定量评价左室充盈压对DHF的治疗和预后都至关重要。本文就从DD的定义、超声心动图分级及左室充盈压的评价等方面进行综述。     

左室舒张期功能临床评价

左室舒张期功能正常,是指在肺静脉压正常 (<1.6kPa)情况下左室充盈量能产生足够机体需要的心排血量。舒张期舒张期又分为四个时相:等容松弛期、快速充盈期、舒张后期(Diastasis)和心房收缩期。①等容松弛期:正常时,从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放这一段时间,左室腔完全封闭,容量变化甚微。心肌松弛始于收缩后期,室内压锐降;等容松弛期无充盈。当左室压<左房压时,等容松弛期结束。②快速充盈期:当左室压<左房压时,左房与左室间的压力递差促进左房血液迅速进入左室。当左房-室压相等时,早期充盈结束;左房压下降,     

舒张功能不全超声心动图分级和左室充盈压的评价

在心力衰竭患者中,单纯性舒张性心力衰竭(DHF)约占30%～50%,高龄和女性患者则更高.DHF主要是由于左室舒张功能不全(DD)引起左室充盈压的增高最终导致心力衰竭,故正确认识DD并定量评价左室充盈压对DHF的治疗和预后都至关重要.本文就从DD的定义、超声心动图分级及左室充盈压的评价等方面进行综述.     

主动脉狭窄引起的舒张功能失调

舒张功能失调是指一个或两个心室舒张充盈阻力增加和舒张充盈压升高。主动脉狭窄时舒张功能失调的最常见原因是左心室肥大伴有舒张期延长和腔室硬度增加。左心室舒张是随左心室肥大程度和心肌收缩状而变化,舒张速率降低可造成舒张早期充盈减少致使左心房充盈压升高。充盈压升高是产生临床症状如休息和运动时呼吸困难的原因。另一方面,心肌组织结构改变,即胶原纤维数量与分布排列的改变造成心肌硬度增加,导至腔室硬度增加伴随着舒张充盈阻力的增加使左室舒张末期压升高。左房、左室舒张末期压升高导致舒张功能     

输液补充血容量过程中的肺水肿

肺水肿是危重病人中的常见并发症。肺水肿的发生常归因于“血液动力学”改变,即左室充盈压上升或毛细血管通透性增加;过分扩张血管内容量也可导致肺水肿的发生。扩张血容量时发生的肺水肿常归因于左室充盈压上升。然而,左室充盈压仅是影响毛细血管液体交换的因素之一,其他因素包括血浆胶体渗透压、毛细血管周围间质静水压和滤过系数。本文旨在通过一组低血容量的危     

非梗阻型特发性肥厚性心肌病的双腔起搏器治疗（附二例报告）

报道２例非梗阻型肥厚性心肌病患者植入双腔起搏器，以ＤＤＤ方式起搏治疗８～１４月，患者临床症状明显减轻，心功能由Ⅲ～Ⅳ级降至Ⅰ～Ⅱ级。最大肺动脉压、肺动脉平均压、肺动脉跨瓣压均降低，每搏输出量与心脏指数升高。核素作心功能检查发现ＤＤＤ方式与ＶＡＴ方式起搏时左室高峰充盈率较窦性心律时增加和（或）左室高峰充盈率时间较窦性心律时缩短，提示左室舒张功能亦有所改善。结果初步说明ＤＤＤ起搏对非梗阻型肥厚性心肌病可起到药物所不及的效果。     

非梗阻型特发性肥厚性心肌病的双腔起搏器治疗：附二…

报道２例非梗阻型肥厚性心肌病患者植入双腔起博器，以ＤＤＤ方式起搏治疗８￣１４月，患者临床症状明显减轻，心功能由Ⅲ￣Ⅳ级降至Ⅰ￣Ⅱ级。最大肺动脉压、肺动脉平均压、肺动脉跨瓣压均降低，每搏输出量与心脏指数升高。核素作心功能检查发现ＤＤＤ方式与ＶＡＴ方式起搏时左室高峰充盈率较窦性心律时增加和（或）左室高峰充盈率时间较窦性心律时缩短，提示左室舒张功能亦有所改善。结果初步说明ＤＤＤ起搏对非梗阻型肥厚性心肌病     

心力衰竭时利尿剂的应用

左室喷射功能取决于心肌收缩力、流出道阻抗(后负荷)和反映为左室充盈压的舒张末期心肌纤维     

辛伐他汀联合氨氯地平治疗舒张性心力衰竭的疗效

舒张性心力衰竭(Diastolic Heart Failure,DHF)为心室舒张功能异常导致心室充盈不良而引发的心力衰竭.心室舒张功能不良可以是松弛功能不全使心室充盈变慢或不完全,或由于心室顺应性不良、膨胀受限导致心室充盈障碍.为了增加心室的充盈,需要增加静脉回流的压力,从而导致肺静脉压升高而引起的一系列症状[1].所以从病理生理学来看,DHF是左室必须用提高左室充盈压的办法来获得正常的心室充盈和心搏量的一种代偿状态.其血流动力学的特点是左室容积减少和舒张末压升高,左心室射血分数(LVEF)正常或轻度减低.本文探讨辛伐他汀联合氨氯地平治疗DHF的效果,对比分析联合用药和单纯使用氨氯地平的疗效差别,为临床有效治疗DHF提供用药依据.     

左室功能的昼夜变化:心肌缺血、X综合征与正常对照者的研究

本文作者通过测定动态肺动脉舒张压(PAD-P)的方法,来估价未限制活动的正常人与缺血性心脏病患者的左室充盈压,旨在决定左室充盈压是否有昼夜变化,因这种变化可能对夜间心绞痛的病理生理杨制具有重要意义.方法:29例均经临床病史及冠状动脉造影证实为各种冠状动脉缺血综合征.18例为冠心病,5倒为变异型心绞痛,6例为 X 综合征.6例正常对照     

左室舒张功能不全的诊断与治疗

左室舒张功能不全的诊断与治疗朱军，王受益左室舒张功能不全（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＤｉａｓｔｏｌｉｃＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ＬＶＤＤ）是指在收缩功能正常情况下，因心室充盈异常和（或）充盈压异常升高而致肺体循环淤血的临床综合征［１］．其发生率约占...     

讲座：左室舒张功能

为配合国内医师资格考试，使我国内科及心血管病内科医师的基本知识， 基本理论 规范化；我刊将连续刊载有关心血管病的有关资料并分为章节，以问答形式刊出，2000第 一期将刊载左室舒张功能的内容，以供参考。 问：左室舒张如何分段? 答：左室舒张可以分成四个阶段： 　　(1)等容舒张期(IVRT)：起于主动脉瓣关闭，止于二尖瓣开放，这时心肌舒张，左室内压急剧下降，但左心两瓣均关闭，左室容积不变。 　　(2)早期快速充盈期：左室内压下降低于左房压时，二尖瓣开放，血液从左房进入左室，决 定这一阶段主要是左室舒缓性和左室收缩后回弹。80%左室充盈在此阶段。 　　(3)缓慢充盈期：早期快速充盈后，左室内压上升与左房压持平，但左房血仍依惯性流入左 室，此时血流减速。 　　(4)左房收缩期：在舒张晚期，左房收缩，左房与左室再度出现压力差，15%～20%左室充盈 在这一期，左房内压与左室顺应性决定了这一阶段的血量多少与时间。 问：什么叫左室舒缓性(relaxation)? 答：正常左室收缩时，往往把左室容积压缩过度，把心肌的弹性组织压得 “过紧”(如弹簧之压紧)。舒张开始就像松开弹簧松开时产生的一种抽吸作用。 　　心肌细胞收缩是靠心肌动作电位引发心肌细胞膜上钙通道开放，钙离子从细胞外进入细胞内，因细胞外钙浓度高，进入细胞内无需能量，钙离子进入细胞后，触发了心肌细胞网内钙释 放入心肌细胞与心肌中肌丝蛋白与肌球蛋 白相互作用，心肌发生收缩。心肌细胞舒缓时是靠肌浆网内的钙泵，把细胞质内钙泵回肌浆 网；心肌细胞内钙浓度下降，心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触，心肌舒缓。肌浆网 钙泵有一种内在的控制蛋白phospholamban。它的活动需要能量，心肌有病时能量供应障碍 ，舒张性很易受累。这种情况往往在收缩障碍前就出现。 问：什么叫心肌顺应性? 答：心肌顺应性主要取决于心肌间质成份，即把心肌连接在一起的胶 原-弹力纤维等结构。在压力负荷加重时(如高血压时)这些成份增多，顺应性即下降。 慢性心肌缺血或左室瘢痕化也使心肌顺应性下降。这好比一个气球，新的气球稍加吹气即膨 胀，而旧的气球由于僵硬化而膨胀不起来。     

Killip分级在老年急性心肌梗死预后判断中的价值

Ｋｉｌｌｉｐ分级是Ｋｉｌｌｉｐ等于 196 7年提出的 ,它是用于评价急性心肌梗死 (ＡＭＩ)时心功能状态的诊断标准。根据临床上有无心力衰竭及休克 ,分为 4级。Ⅰ级 :无明显心功能不全。无血流动力学改变 ,左室充盈压轻度增高或心搏量轻度减少 ,心排血量接近正常。Ⅱ级 :有左心衰竭的证据 ,呼吸困难、肺底湿音及室性奔马律等 ,左室充盈压升高但 <2 0ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0 .133ｋＰａ) ,心排血量轻中度降低。Ⅲ级 :急性肺水肿 ,明显呼吸困难 ,咯粉红色泡沫痰 ,左室充盈压明显增高 (≥ 2 0ｍｍＨｇ) ,心排血量降低 ,周围血管阻力增高 ,血压…     

纯收缩期高血压心室充盈功能的研究

以脉冲频谱多普勒心脏超声研究34例纯收缩期高血压（SH）患者的心室充盈功能，12例健康者作对照。结果显示SH存在左室充盈功能障碍（LVFD）和右室充盈功能障碍(RVFD），且与收缩压（SBP）、病程、左室重量指数（LVMI)显著相关。年龄与心室充盈功能无显著相关性。两心室充盈参数呈高度正相关。认为SH的心室充盈功能障碍与SBP升高、病程、心脏结构改变均有关系,两室的压力交互效应和共用一个室间隔可能是其充盈功能障碍相互关联的重要机制。     

右室梗塞研究的进展——综合非损伤性检查诊断法

急性心肌梗塞、尤其下壁穿透性梗塞时,识别右室梗塞(RVMI)或受累程度是极其重要的。因其血液动力学改变迥然不同于左室梗塞,故其治疗亦显著相殊。RVMI合并心源性休克不应用利尿剂和血管扩张药,因有进一步降低左室充盈压,因而降低心输出量,进一步加重休克;而应采用积极慎重的容量扩张疗法(如静滴生理盐水150毫升/小时试验治疗),以提高右心、左室的充盈压,改善心输出量。     

多普勒超声心动图观察肺静脉血流估测肺毛细血管楔嵌压(或左房压)的研究概况

多普勒超声心动图观察肺静脉血流估测肺毛细血管楔嵌压（或左房压）的研究概况安徽皖南医学院附属弋矶山医院心血管彩超室张平洋综述福建医科大学附属协和医院心血管研究中心蓝玉福审校现已公认：肺毛细血管楔嵌压（简称肺楔压）可精确反映左房压，且在无左室充盈受阻时可...     

硝普钠短期滴注对急性心肌梗塞并发左室衰竭病死率的作用

硝普钠是强力的动脉与静脉扩张剂,通过增加心排出量和降低充盈压而明显改善实验与临床心肌梗塞时的左室泵功能.硝普钠的降低室壁张力作用可降低心肌氧耗量,其直接扩张冠状动脉可改善心肌灌注,左室充盈压的降低则可增加心内膜下血流.然而,滴注硝普钠可降低冠状动脉灌注压,某些研究提示可损害缺血区的灌注.因而,在推荐使用之前必需考虑其利弊.本文报告812例伴有左室充盈压升高的急性心肌梗塞者,用随机双盲研究判断滴注硝普钠48小时的效果.     

维拉帕米对左室舒张功能不全的影响

应用多普勒超声心动图和心导管同步血流动力学研究的方法对３０例左室舒张功能不全的患者观察了静注维拉帕米前后心导管左室松弛性指标和多普勒左室充盈性指标的变化。结果显示所有患者中用药后左室充盈指标显著改善（Ｐ＜０．０５～＜０．００１），但左室松弛性指标仅在心肌肥厚患者中显著改善（Ｐ＜０．０５～＜０．００１），而在心肌梗塞患者中无明显变化，左室充盈与左室松弛指标间无显著相关，提示维拉帕术主要通过降低左室后负荷改善左室充盈，而对于不同病因所致的左室松弛异常则具有不同的影响。     

颈动脉窦压力反射刺激改善心脏舒张功能不全

一种新型可植入体内的医疗设备能通过刺激颈动脉窦的压力感受器发挥降压作用，减低左室充盈压，减轻左室重构及增高致命性室性心律失常的阈值，调节自主神经张力的失平衡，改善舒张功能不全患者的心功能。     

多普勒参数评价窦性心律风湿性二尖瓣狭窄患者左室充盈压的可行性

目的探讨应用多普勒超声心动图新指标TE-E4和左室等容舒张时间（IVRT）／Te-Ea无创估计我国风湿性二尖瓣狭窄患者左室充盈压的临床可行性。方法32例窦性心律风湿性二尖瓣狭窄患者[平均二尖瓣口面积（1．45±0．40）cm^2]根据平均IVRT／TE-Ea〈0,IVRT／TE-Ea≥4．16,0％IVRT／TE-Ea〈4．16分为三组做比较研究;平均T和IVRT／TE-Ea与其他充盈指标间做相关性分析。结果风湿性二尖瓣狭窄患者左室充盈指标明显异常。根据平均IVRT／TE-Ea分组（第1组5例,IVRT／TE-Ea〈0;第2组17例,IVRT／TE-Ea≥4．16;第3组10例,0〈IVRT／TE-Ea〈4．16）,其中第3组患者,无论二尖瓣口面积（MVA）、左心室质量指数等基线情况,或者二尖瓣血流E峰速度（E）、肺静脉频谱收缩充盈分数（SFF）、二尖瓣血流频谱的E峰与二尖瓣环舒张早期运动速度Ea的比值关系（E／Ea）等充盈指标,都与另二组患者存在明显的统计学差异;平均TE-Ea与MVA、超声估测的肺动脉收缩压,以及SFF,E／Ea等大多数充盈指标都相关甚好。结论近年研究发现的左室弛张相关新参数——TE-Ea及其衍生指标——IVRT／TFE-Ea用于无创性评价窦性风湿性二尖瓣狭窄患者的左室充盈情况是可行的。平均IVRT／TE-Ea〈4．16且〉0能够较好地反映患者的临床严重程度和可能存在的左室充盈压异常。