口腔鳞癌中NOS和VEGF的表达与血管生成及临床病理因素的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在口腔鳞癌中表达的相关性 ;探讨三者与口腔鳞癌血管生成和临床病理特征的关系 ;研究一氧化氮 (NO)和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法 :应用免疫组织化学方法检测 64例口腔鳞癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达 ,Ⅷ因子相关抗原 (FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色 ,计数肿瘤微血管密度 (MVD )。结果 :( 1) 3 9例口腔鳞癌组织表达VEGF ,42例表达iNOS ,45例表达eNOS ;( 2 )VEGF与iNOS的表达正相关 ,与eNOS的表达无相关 ;( 3 )VEGF、iNOS的表达与口腔鳞癌MVD呈正相关 ,eNOS的表达与口腔鳞癌MVD的差异无显著性意义 ;( 4 )VEGF的表达与口腔鳞癌淋巴结转移和肿瘤分化程度正相关 ;与临床分期无关。iNOS表达与口腔鳞癌的分化程度及临床分期和有无淋巴结转移正相关 ;eNOS表达与口腔鳞癌临床分期和分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论 :( 1)iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响 ;( 2 )MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加 ,说明两者对口腔鳞癌血管生成具有促进作用     

口腔鳞癌NOS和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的　研究Ⅱ、Ⅲ型一氧化氮合酶 (iNOS、eNOS)和血管内皮生长因子 (VEGF)在口腔鳞癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　应用免疫组化检测 40例口腔鳞癌患者手术切除标本的iNOS、eNOS、VEGF的表达。抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞。根据CD34阳性的血管内皮细胞来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　iNOS、eNOS分别在 82 .9%、84.3%的口腔鳞癌中阳性表达 ,而正常口腔粘膜组织不表达。iNOS阳性的口腔鳞癌组织 33例MVD为 34 .3± 1.5 /高倍视野。iNOS阴性的组织为 30 .2± 2 .1/高倍视野 ,两者差异有显著性 (P <0 .0 1) ;VEGF阳性口腔鳞癌组织 2 4例MVD为 38.6± 2 .8/高倍视野 ,VEGF阴性组织为 2 4.2± 1.6 /高倍视野 ,两者差异有显著性 (P <0 .0 1) ,iNOS、eNOS的表达与VEGF的表达无相关性 (P >0 .0 5 )。结论　iNOS和VEGF可促进口腔鳞癌肿瘤血管形成 ,NOS和VEGF可能在口腔鳞癌的发生发展过程中起重要作用。     

COX-2和唇癌血管生成相关性研究

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）表达与唇癌血管生成的关系。方法：免疫组化检测唇癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果：唇癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0．05）,唇癌COX-2表达阳性组和阴性组的MVD有显著差异（P〈0．01）。结论：COX-2表达和唇癌血管生成密切相关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

涎腺腺样囊性癌COX-2表达与肿瘤血管生成的研究

目的：探讨环氧化酶-2（Cycloxygenase-2,COX-2）表达与涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcino-ma,SACC）血管生成的关系。方法：免疫组化法检测SACC中COX-2、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达,并测定肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：SACC中COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0.05,P〈0.01）。SACC中COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异（P〈0.01）.结论：SACC中COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

NOS和VEGF在唇鳞癌组织中的表达

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在唇鳞癌组织中表达的相关性,及该三者与唇鳞癌血管生成和临床病理特征的关系,探讨一氧化氮(NO)和VEGF对唇癌生长的作用机制。方法: 应用免疫组织化学方法检测42例唇鳞癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达,第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:(1)26例唇鳞癌组织表达VEGF,28例表达iNOS,31例表达eNOS;VEGF与iNOS的表达正相关,与eNOS的表达无相关;(2)VEGF、iNOS的表达与唇鳞癌MVD呈正相关,eNOS的表达与唇鳞癌MVD的差异无显著性意义;(3)VEGF的表达与唇鳞癌淋巴结转移和肿瘤分化程度及肿瘤浸润深度正相关;与临床分期无关。iNOS表达与唇鳞癌的分化程度、临床分期和有无淋巴结转移及肿瘤浸润深度正相关;eNOS表达与唇鳞癌临床分期、分化程度和有无淋巴结转移及肿瘤浸润深度均无关。结论: (1)iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程可能有重要影响;(2)MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对唇鳞癌血管生成具有促进作用。     

VCAM-l与TNF-α在口腔鳞癌血管生成中的协同作用

目的:探讨血管细胞黏附分子-l(vascular cell adhesion molecule-l,VCAM-l)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-or,TNF-α)在口腔鳞癌中的表达及其在口腔鳞癌血管生成中的协同作用.方法:应用免疫组化二步法检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-l、TNF-a和CD31表达并计数微血管密度(microvessel density,MVD).结果:VCAM-l和TNF-α在口腔鳞癌组织的表达率明显高于正常口腔黏膜组织(P＜0.01);VCAM-l和TNF-α同时表达阳性的肿瘤组织中MVD值明显高于VCAM-l和TNF-α单一表达阳性的MVD值(P＜0.05).结论:VCAM-l和TNF-α在几腔鳞癌组织中的高表达可能与肿瘤血管生成有关,并可能在血管生成中具有协同效应,共同促进肿瘤的生长和转移.     

口腔鳞癌中环氧合酶-2的表达与微血管密度的关系

目的　检测口腔鳞癌中环氧合酶-2(COX-2)和微血管密度(MVD)的表达,以探讨COX-2的表达与口腔鳞癌 血管生成的关系及其临床意义。方法　应用PV-9000两步免疫组织化学染色法检测76例口腔鳞癌组织、12例正常 口腔黏膜组织中的COX-2的表达,并通过CD34单抗标记检测肿瘤MVD。结果　COX-2在口腔鳞癌中的阳性表达 率为81·6%,明显高于对照组(P<0·001)。COX-2表达阳性组的MVD值为37·51±13·48,显著高于阴性组的MVD 值19·71±12·87 (t=4·547,P<0·01),亦明显高于正常组织的MVD值12·92±5·37 (t=5·308,P<0·01)。COX-2 的表达与口腔鳞癌颈淋巴结转移、瘤体大小、TNM分期及分化程度相关(P<0·05)。结论　口腔鳞癌组织COX-2高 表达与MVD及口腔鳞癌颈淋巴结转移、瘤体大小、TNM分期及分化程度有密切关系,COX-2可能是口腔鳞癌的重要 促血管生成因子之一。     

口腔鳞癌中COX-2的表达与淋巴管生成的关系

目的:检测口腔鳞癌中环氧合酶-2(COX-2)和微淋巴管密度(MLVD)的表达,探讨COX-2与口腔鳞癌淋巴管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学染色(S-P法)检测40例口腔鳞癌组织、14例正常口腔黏膜组织中COX-2的表达情况.应用免疫双重组织化学染色检测肿瘤中的MLVD.结果:COX-2 在口腔鳞癌中的阳性表达率为70.0 %,明显高于对照组(P ＜ 0.01).COX-2的表达与口腔鳞癌颈淋巴结转移、TNM分期相关(P ＜0.05).COX-2表达阳性组的MLVD值为23.3±1.9,显著高于阴性组的MLVD值16.9±2.2( t ＝ 9.295,P ＜ 0.01).结论:COX-2在口腔鳞癌组织中表达明显上调,并与淋巴管生成、颈淋巴结转移及TNM分期等临床病理生物学行为有关,COX-2可能在口腔鳞癌的生长及转移中起重要作用.     

口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶-2与血管生成的关系

目的 观察口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶—2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系，探讨MMP-2对口腔鳞癌血管生成的作用和意义。方法 应用SABC免疫组织化学法检测40例口腔鳞癌组织MMP—2表达和MVD，并分析MMP-2表达与MVD及它们与口腔鳞癌组织临床病理特征之间的关系。结果 癌组织中MMP—2高表达显著高于癌旁组织，癌旁组织MMP—2低表达亦明显高于正常组织(P＜0．05)。MMP—2高表达、MVD与口腔鳞癌病理分级和临床分期无关，与口腔鳞癌颈淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。癌组织中MMP—2高表达的MVD均显著高于MMP—2低表达者(P＜0．01).结论 口腔鳞癌组织MMP-2高表达与MVD及口腔鳞癌颈淋巴结转移有密切关系，MMP—2可能是口腔鳞癌的重要促血管生成因子之一。     

口腔鳞状细胞癌血管内皮细胞生长因子的表达

目的 :研究口腔鳞癌血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和血管生成的关系 ,并评价VEGF、微血管密度(MVD)的临床意义。方法 :采用免疫组化SP法 ,用CD3 4 单抗标记血管内皮细胞 ,VEGF多抗标记VEGF蛋白 ,检测了 45例口腔鳞癌的VEGF表达和血管生成情况。结果 :①VEGF主要在胞浆表达 ,血管生成在癌巢周边的间质内 ;②VEGF阳性者MVD明显增高 ;③高MVD和VEGF阳性者的患者颈淋巴结转移的机率明显增高 ;④高MVD和VEGF高表达的患者 5年生存率明显降低。结论 :①口腔鳞癌组织表达VEGF ,它参与促进肿瘤的微血管形成 ;②口腔鳞癌的MVD和VEGF对颈淋巴结转移有较高的预测价值 ;③MVD和VEGF可以指示患者的预后情况     

环氧合酶-2和VEGF在口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的：研究口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和VEGF的表达及其临床意义。方法：用链霉素亲生物素-过氧化酶免疫组织化学（SP）法检测40例口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和VEGF的表达,分析COX-2和VEGF表达与临床病理参数的关系以及COX-2表达与VEGF表达的相关性。结果：COX-2表达阳性率为47.5％（19／40）,VEGF表达阳性率为60％（24／40）。COX-2和VEGF的表达与口腔鳞状细胞癌患者的年龄、性别及组织分化程度无明显关系（P〉0．05）,与临床分期和淋巴结转移有关。Ⅲ期与Ⅰ、Ⅱ期比较,原发灶中COX-2和VEGF表达率有升高趋势（P〈0．05）。有淋巴结转移者与无淋巴结转移者比较,原发灶中COX-2和VEGF表达率有升高趋势（P〈0．05）。COX-2表达与VEGF的表达呈正相关,COX-2阳性组与COX-2阴性组比较,原发灶中VEGF的表达呈升高趋势（P〈0．05）。结论：COX-2和VEGF的表达与口腔鳞状细胞癌的增殖、浸润和转移有关,COX-2可能通过诱导血管生成而促进肿瘤浸润、转移,检测口腔鳞状细胞癌中COX-2和VEGF的表达有助于临床诊断和治疗。     

环氧合酶-2抑制剂对口腔鳞癌血管生成的影响

目的:探讨环氧合酶-2抑制剂对口腔鳞癌发生过程中血管生成的影响。方法:选取人舌鳞癌细胞株Tca8113作为实验样本。应用反转录聚合酶链反应(PT-PCR)及Western印迹方法检测在COX-2抑制剂NS-398对Tca8113细胞系表达VEGF、Survivin的mRNA及蛋白水平的影响。采用SPSS11.5软件包对数据进行统计学分析。结果:NS-398可下调Tca8113细胞系VEGF及Survivin的表达,且表现出一定的时间依赖性。结论:COX-2抑制剂NS-398可降低口腔鳞状癌细胞Tca8113 VEGF及Survivin的mRNA及蛋白质含量的水平,在口腔鳞癌血管形成及基因凋亡过程中起着重要作用。     

口腔癌中诱导型一氧化氮合酶与血管内皮生长因子表达关系的研究

目的研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在口腔癌中表达水平以及与口腔癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和淋巴结转移的关系.方法以正常口腔粘膜作对照,采用免疫组化SP法检测41例口腔癌组织中iNOS的表达,同时检测口腔癌中VEGF的表达和微血管密度(MVD)(CD34标记).结果口腔癌组织iNOS阳性表达率为63.41%,淋巴结阴性组和阳性组差异有显著性(P<0.01),而9例正常口腔粘膜表达均为阴性;在iNOS不同表达组间MVD值差异有高度显著性(P<0.001),VEGF的表达差异有显著性(P<0.05).结论 iNOS在口腔癌中高表达,并与肿瘤血管形成、淋巴结转移密切相关;它可能参与VEGF促血管生成作用.     

COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞状细胞癌中表达及意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔黏膜鳞状细胞癌组织中的表达,探讨它们之间的相互关系和临床意义。方法:应用免疫组化方法检测COX-2、VEGF在54例口腔黏膜鳞癌组织中的表达,分析它们的表达情况以及各指标之间的相互关系。结果:COX-2与VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中蛋白阳性表达率分别为55.6%、62.5%;COX-2与VEGF的表达随着口腔癌病理分级及临床分期的上升而呈上升趋势(P<0.05),且两者之间存在明显的正相关性(P<0.05)。结论:COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中均高表达,与口腔黏膜鳞癌的生物学行为密切相关,并在其发生发展中起重要作用,有望作为口腔黏膜鳞癌早期诊断和治疗的新靶点。     

口腔鳞癌组织中Survivin的表达与血管生成的关系

目的 :观察口腔鳞癌组织中Survivin的表达及其与微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)的关系 ,探讨Survivin对口腔鳞癌血管生成的作用及意义。方法 :收集口腔鳞癌标本 42例 ,其中有淋巴结转移者 14例 ,正常口腔黏膜组织 10例 ,用免疫组化染色法探测Survivin和CD3 4 的表达情况并计数微血管密度 (MVD)。结果 :正常口腔黏膜均未见Survivin表达 ,口腔鳞癌中Survivin表达阳性率为 80 .95 % ( 3 4/4 2 )。口腔鳞癌中MVD显著高于正常组织 ,且随病理分化不良而增高 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin表达阳性组中MVD明显高于Survivin表达阴性组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin的表达与MVD呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Survivin在口腔鳞癌组织中的高度表达在口腔鳞癌发生发展中起重要作用 ,并与其血管生成和淋巴结转移有关     

Tie2受体在口腔鳞癌中的表达

目的：探讨Tie2受体在口腔鳞癌组织中的表达规律及其在肿瘤组织发展以及血管生成中的作用。方法：采用免疫组织化学S-P法。检测40例H腔鳞癌组织的微血管密度（mierovessel density,MVD）和Tie2的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果：口腔鳞癌组织中MVD和Tie2的表达水平均高于正常对照组,且Tie2的表达水平与MVD呈正相关;Tie2的表达随临床病理分级的增加呈递增的趋势。结论：Tie2可能通过调节口腔鳞癌组织的血管生成参与其发展的过程。