雄激素对大鼠前列腺组织中AQP9水通道蛋白表达的影响

[目的]探讨AQP9水通道蛋白在大鼠前列腺组织中的表达以及雄激素对前列腺AQP9表达的影响。[方法]使用20只8周龄去势大鼠模型,应用定量PCR以及免疫组织化学染色方法检测AQP 9 mRNA和蛋白在大鼠前列腺组织中的表达以及雄激素对大鼠前列腺AQP9表达的影响。[结果]正常大鼠前列腺组织中AQP9 mRNA和蛋白均有所表达（AQP9/β-actin 2.259±0.453）,去势可减少大鼠前列腺中AQP9的表达（0.422±0.048）,睾酮注射可恢复AQP9在前列腺组织中的表达（2.098±0.507）。[结论]大鼠前列腺组织中AQP9的表达受雄激素的调控。     

泽兰与小茴香提取物抑制大鼠前列腺增生的实验研究

目的：良性前列腺增生症（ benign prostatic hyperplasia ， BPH）的新药研发是近年来的研究热点。文中研究泽兰与小茴香提取物（中药复方）对大鼠前列腺增生模型的影响及探讨其作用机制。方法48只雄性大鼠按随机列表法分为6组：正常组，模型组，度他雄胺组，中药复方组高、中、低剂量组（312、234、156 mg／kg），每组8只，正常组乙醚麻醉后无菌游离双侧睾丸及附睾，但不切除睾丸。其余组麻醉后切开阴囊皮肤，切除双侧睾丸及附睾，开始造模，皮下注射丙酸睾酮0．5 mg／0．02 mL，1次／d，连续14 d。中药复方剂量组按上述剂量灌胃给药，正常组及模型组灌胃给予等体积蒸馏水，1次／d，连续45 d。观察每组给药45 d后大鼠前列腺湿重、前列腺指数、前列腺组织形态学变化及性激素水平。结果中药复方高、中、低剂量组前列腺湿重[（1．766±0．245）、（1．812±0．228）和（1．872±0．328）g]和前列腺指数[（0．441±0．069）％、（0．465±0．078）％和（0．481±0．085）％]较模型组[（2．284±0．241）、（0．586±0．100）％]降低（P＜0．01）；中药复方高、中、低剂量组血清睾酮含量[（0．18±0．01）、（0．20±0．01）、（0．23±0．02）ng／mL]较模型组[（0．24±0．03）ng／mL]明显降低，双氢睾酮含量[（5．46±10．92）、（66．21±9．12）、（67．39±8．88） nmol／L]较模型组[（80．48±11．55） nmol／L]明显降低，睾酮／雌二醇值（137．25±19．64、152．34±17．47、166．67±15．42）较模型组（175．24±27．32）明显降低，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。中药复方大剂量组与度他雄胺组大鼠前列腺腺体少量增生，腺上皮乳头减少或消失，腺体上皮细胞呈低立方或扁平状，大小较为一致，排列整齐，接近正常腺体。结论泽兰与小茴香提取物能显著抑制大鼠前列腺增生，其作用机制在一定程度上与降低大鼠血清睾酮、双氢睾酮含量及睾酮／雌二醇值有关。     

前列腺增生大鼠模型的建立

目的:探讨丙酸睾酮对去势和不去势SD大鼠前列腺增生的影响.方法:8周龄雄性SD大鼠25只,随机分为正常对照组(n=5)、不去势模型组(n=15)及去势模型组(n=5);不去势模型组按注射丙酸睾酮剂量又分为不去势低剂量组、中剂量组和高剂量组,注射剂量分别为1.25,2.5,5 mg/(kg·d);去势模型组无菌切除双侧睾丸1周后注射丙酸睾酮5 mg/(kg·d);去势模型组和不去势模型组均连续注射丙酸睾酮4周,于末次给药后分离大鼠前列腺,检测其湿重、体积和脏器系数;组织切片HE染色,光镜下观察前列腺组织变化.结果:不去势小剂量组和中剂量组的前列腺湿重、体积和脏器系数增加,与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),不去势高剂量组和去势组的前列腺体积和脏器系数与正常对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.01);去势组和不去势组大鼠前列腺体积和腺腔大小均较正常对照组增大,且不去势组前列腺腺体与周围组织界限更清楚,腺腔内乳头状突起也比去势组更加明显.结论:使用不去势、皮下注射5 mg/(kg·d)丙酸睾酮的方法可有效的建立前列腺增生大鼠模型.     

西地那非衍生物SDN447对大鼠前列腺增生的影响

目的: 研究西地那非衍生物SDN447,即3-(6,7-二氢-1-甲基-7-氧代-3-丙基-1H-吡唑并[4,3-d]嘧啶-5-基)-N-(正丁氧羰基）苯磺酰胺的药代动力学特征以及对去势后丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生模型的影响。方法: SD雄性大鼠灌胃给药,液相色谱串联质谱分析给药后0.2、0.5、1、1.5、2、4、6和8 h大鼠血浆中SDN447浓度,用Winnonlin 6.3软件计算药代动力学参数。SD雄性大鼠去势后皮下注射丙酸睾酮（5 mg·kg-1·d-1）构建前列腺增生模型,灌胃给药。40 d后,检测大鼠前列腺湿重、前列腺指数,观察前列腺组织形态学变化。结果： 药代动力学结果表明,SDN447相较于西地那非半衰期延长。与模型组比较,SDN447给药组大鼠前列腺湿重和前列腺指数明显降低（P<0.05）。HE染色结果表明,SDN447给药组大鼠前列腺腺上皮乳头和细胞层数较模型组减少。结论： SDN447比西地那非半衰期延长,可以显著抑制大鼠前列腺增生。     

山绿茶总黄酮抑制实验性大鼠良性前列腺增生的作用观察

48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、前列康组和山绿茶总黄酮高、中、低剂量组（80,40,20 mg/kg)_{6组,对去势大鼠注射丙酸睾酮造成的良性前列腺增生症（BPH）模型（模型组去势注射丙酸睾酮,对照组去势未注射丙酸睾酮）,用前列康和山绿茶总黄酮高、中、低剂量对前列腺增生模型大鼠灌胃;模型组、对照组以生理盐水灌胃,连续5周。测定大鼠前列腺湿重比,大鼠血清总酸性磷酸酶（ACP）、非前列腺特异性酸性磷酸酶（NPAP）,计算前列腺特异性酸性磷酸酶（PAP）。光学显微镜下观察前列腺组织的形态变化。结果表明,山绿茶总黄酮高、中剂量组（80,40 mg/kg)的前列腺湿重指数、血清PAP活性与模型组比较均明显降低,差异有显著性（P＜0.01）,与前列康组相似;显微镜下山绿茶总黄酮高剂量（80 mg/kg)对上皮细胞形态与模型组相比有明显改变：腺腔中分泌物积聚,可见前列腺结石,与正常组的前列腺细胞结构基本相接近。说明山绿茶总黄酮具有抑制前列腺增生的作用。}     

补骨脂素对大鼠前列腺增生治疗作用及对前列腺细胞雌雄激素受体的影响

目的探讨补骨脂素对大鼠前列腺增生的治疗作用及对前列腺细胞雌激素受体(ER)和雄激素受体(AR)的影响.方法将100只SD大鼠随机均分为5组,除正常组外,其余各组去势,7 d后除正常组、前列腺增生组外,皮下注射丙酸睾酮,同时补骨脂素组灌胃给予补骨脂素,阴性对照组给予等量生理盐水,保列治对照组给予保列治.30 d后处死,称取前列腺湿重,应用免疫荧光流式细胞法检测前列腺ER和AR的表达.结果补骨脂素组大鼠前列腺湿重低于各对照组(P＜0.05),ER和AR的标记率明显下降(P＜0.05).结论补骨脂素对大鼠前列腺增生有明显治疗作用,其作用机制可能是通过抑制前列腺细胞ER和AR的表达而实现的.     

雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠脑海马区水通道蛋白 4表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马区水通道蛋白4（AQP4）表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分成三组：对照组、海人酸组、雷公藤内酯干预组,每组10只.海人酸组颈内皮下注射海人酸,剂量为10 mg/kg;雷公藤内酯干预组在海人酸注射前连续7d腹腔内注射雷公藤内酯,剂量为30 μg/kg;对照组注射等量的生理盐水.造模成功后取脑海马组织,应用RT-PCR和Western blot法检测各组动物海马区AQP4蛋白的表达.结果 Western blot结果显示,海人酸组和对照组AQP4条带与GAPDH条带的灰度值比分别为0.872±0.141和0.453±0.078,海人酸组AQP4表达显著增多（P＜0.05）;雷公藤内酯干预组中海马AQP4蛋白相对灰度值比为0.647±0.185,表达较海人酸组减少（P＜0.05）.RT-PCR结果显示,海人酸组与对照组AQP4条带与GAPDH条带的灰度值比分别为1.212±0.115和0.843±0.091,海人酸组AQP4 mRNA表达比对照组显著增加（P＜0.05）;雷公藤内酯干预组AQP4 mRNA相对灰度值比为1.105±0.192,与海人酸组比较明显减少（P＜0.05）.结论 雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠脑海马区AQP4蛋白的表达有下调作用,可以作为临床难治性癫痫的候选药物之一.     

脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用

目的 探讨脊髓水平N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）-细胞外信号调节蛋白激酶5（extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5）信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用.方法 成年雄性SD大鼠96只,体质量200～ 250 g,采用随机数字法,将实验动物随机分为四组（n=24）：对照组（A组）、戒断组（B组）、二甲基亚砜（DMSO）组（C组）、MK801组（D组）.采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型,第6天上午经腹腔注射纳洛酮,催促戒断症状出现,即建立吗啡戒断模型.采用行为药理学方法结合western blot技术,鞘内注射NMDAR抑制剂MK801,观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为、戒断所致痛觉过敏及脊髓p-ERK5表达的影响.结果 A组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏.与A组相比,B组大鼠戒断症状评分[（45.2±7.3）分]、痛觉过敏评分[（14.4±3.7）分],C组大鼠戒断症状评分[（44.7±6.2）分]、痛觉过敏评分[（13.2±2.7）分],D组大鼠戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±11）分]明显增加（P＜0.05）;与C组相比,D组大鼠鞘内注射MK801后戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±1.1）分]明显降低（P＜0.05）.与A组相比,B组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 848±621）、C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）表达显著上调（P＜0.05）;与C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）相比,D组大鼠鞘内注射MK801后脊髓水平p-ERK5（5123±546）表达显著下调（P＜0.05）.结论 脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路参与吗啡依赖大鼠戒断症状的表达.     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织细胞核增殖抗原表达的影响

目的 观察实验性前列腺增生大鼠前列腺重量、上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原（PCNA）的表达及仙甲汤对其的影响。方法 去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型，光镜观察前列腺上皮细胞高度、免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织PCNA的表达。结果 模型组大鼠前列腺湿重、上皮细胞高度及组织PCNA阳性表达率高于正常组，差异具有统计学意义（均P〈0．01），仙甲汤高剂量组与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 PC-NA表达增高导致前列腺细胞凋亡减少，是引起前列腺增生的重要因素之一，仙甲汤可通过调节PCNA表达以抑制前列腺增生。     

葛根异黄酮对大鼠前列腺增生的影响

目的 探讨葛根异黄酮对丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生的抑制作用及其发生机制.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为6组.空白组大鼠行假手术（其余均行去势手术）.饲养7 d后,除空白组注射生理盐水外,其余5组均皮下注射丙酸睾酮10 mg/（kg·d）,连续注射10 d,复制前列腺增生模型.随后隔两日一次皮下注射丙酸睾酮维持,阳性对照组灌胃非那雄胺1.0 mg/（kg·d）,葛根异黄酮高、中、低剂量组按照180、120、60 mg/（kg·d）灌胃,其余两组给予生理盐水,连续给药35 d.取血清,测定前列腺特异性酸性磷酸酶活力;分离前列腺组织,称重,计算前列腺指数（PI）;用足趾容积测量仪测前列腺体积的变化;光镜下观察前列腺组织形态的变化.结果 各剂量组葛根异黄酮对大鼠前列腺湿重、体积及PI相对模型组有明显影响（P〈0.05）.组织形态学观察,不同剂量的葛根组均可缓解由丙酸睾酮所致的大鼠前列腺增生的症状,表现为上皮变薄,腺腔内分泌物减少,间质减少等.结论 葛根异黄酮对大鼠前列腺增生有一定抑制作用.     

目标导向液体治疗对失血性休克犬输液量及肺水通道蛋白1、5的影响

目的 探讨目标导向液体治疗（goal-directed fluid therapy,GDFT）对失血性休克犬输液量及肺水通道蛋白（Aquaporins,AQP）1、5表达的影响.方法 32只比格犬随机分为4组（每组8只）：假手术组（S组）,目标导向液体治疗组（G组）,中心静脉压指导输液组（C组）及定量输液组（Q组）.G组、C组和Q组建立失血性休克模型并维持休克状态60 min,随后分别采用GDFT、定量输液和中心静脉压指导的输液方案行液体复苏并观察4h.复苏液体乳酸林格氏液与羟乙基淀粉的输液比例为1：1.实验结束后,记录复苏4h的输液量及尿量;测定肺组织的湿/干重量比（W/D）;通过RT-PCR及Western-blot检测肺组织AQP1和AQP5的表达.结果 G组的输液量及尿量多于Q组和C组（P＜0.05）;G组肺组织的W/D高于S组、Q组和C组（P＜0.05）;G组肺组织AQP1和AQP5的表达和S组、Q组及C组比较差异无统计学意义（P＜0.05）.结论 目标导向液体治疗会造成失血性休克犬的输液量增加,但不影响肺组织水通道蛋白1、5的表达.     

睾酮对血管内皮生长因子及其受体的大鼠前列腺组织中表达的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of testosterone on VEGF and FLK-1 protein expression in the ventral prostate of Rat. METHOD: SD rats were castrated, and 7 days later they were injected with different doses of testosterone. The histological changes were observed with the use of HE staining, and the protein expression of VEGF, FLK-1 were measured by immunohistochemical test. RESULTS: In the normal ventral prostate, different growth forms of epithelium were observed. In the castrated group, the proteins of VEGF, FLK-1 were positive in growth active epithelium and vascular endothelium; the weight of prostate decreased (P < 0.05); the histological appearance was epithelial atrophy, and there was significantly decreased protein expression of VEGF, FLK-1 in the prostatic epithelium (P < 0.05). It was found that testosterone injection stimulated prostatic hyperplasia gradually The histological changes were epithelial progressive proliferation. And a gradually increased protein expression of VEGF, FLK-1 in the prostatic epithelium was detected (P < 0.05). CONCLUSION: Testosterone can stimulate prostatic growth probably by upregulating the protein expression of VEGF and FLK-1.     

睾酮对血管内皮生长因子及其受体在大鼠前列腺组织中表达的影响

目的　探讨睾酮对血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体之一 (FL K- 1)在前列腺组织中表达的影响。方法　分别在摘取大鼠睾丸后 7天及以后注射不同剂量的睾酮 ,HE染色观察前列腺的组织学变化 ,免疫组化SP法检测 VEGF和 FL K- 1在大鼠前列腺腹侧叶的蛋白表达。结果　正常大鼠前列腺可见多种生长状态上皮 ,VEGF和 FL K- 1蛋白在增生活跃上皮及间质的血管内皮上有阳性表达 ;去势可导致大鼠前列腺腹侧叶重量减轻(P<0 .0 5 ) ,组织学表现为上皮组织萎缩 ,VEGF和 FL K- 1在前列腺上皮中的蛋白表达明显降低 (P<0 .0 5 ) ;注射睾酮后 ,前列腺重量逐渐增加 (P<0 .0 5 ) ,组织学表现为上皮增生逐渐活跃 ,VEGF和 FL K- 1在前列腺上皮中的蛋白表达逐渐增强 (P<0 .0 5 )。结论　睾酮是维持大鼠前列腺腹侧叶生长和发育所必需的 ,睾酮可能通过正向调节VEGF及其受体 (FL K- 1)的蛋白表达来刺激前列腺组织的生长     

前列腺癌组织中AQP_1的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的检测水通道蛋白-1（aquaporin-1,AQP1）和CD105在前列腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组化二步法检测23例前列腺增生组织、52例前列腺癌组织中AQP1蛋白和CD105的表达情况,并计数CD105标记的微血管密度。结果 AQP1在前列腺癌组织阳性表达率明显高于前列腺增生组织（71.15%vs 28.85%）。前列腺癌组织中MVD明显高于前列腺增生组织（20.13±2.84 vs 5.32±1.73,P〈0.01）。AQP1阳性组的MVD明显高于阴性组,两者密切相关。AQP1蛋白表达和MVD与患者年龄、肿瘤大小无关,而与肿瘤分化程度及临床分期呈正相关系。结论结果提示前列腺癌中存在AQP1的高表达,其与CD105可能在前列腺癌的发展过程中起重要作用,两者结合可能成为前列腺癌病变生物学行为的重要指标。     

乌司他丁对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨乌司他丁(UTI)治疗ALI的机制.方法 32只昆明小鼠随机分为空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、乌司他丁疗组(UTI组)、地塞米松组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的表达变化.结果 乌司他丁及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善.与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).AQP5mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组TNF-α mRNA的表达显著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA表达的变化与TNF-omRNA的变化相似.结论 UTI可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现.     

脾阳虚证大鼠回肠水通道蛋白4表达变化研究

目的：通过对脾阳虚大鼠回肠水通道蛋白4（AQP4）表达的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠水液代谢的影响。方法：对正常组、脾阳虚模型组、中药反证组分别行免疫组织化学、RT-PCR及Western blot的方法检测AQP4在回肠的表达及分布情况。结果：①脾阳虚状态下,大鼠回肠上皮细胞细胞膜的AQP4分布量显著减少,经温补脾阳中药治疗后,其分布量有所回升,但仍低于正常组。②脾阳虚模型组AQP4 mRNA及蛋白表达量均明显低于正常组（P〈0.05）。中药反证组AQP4 mRNA表达量均明显高于模型组（P〈0.05）,蛋白表达虽然有所提高,但却没有统计学意义（P〉0.05）。结论：脾阳虚证状态下大鼠回肠AQP4表达下调,导致回肠对水分的吸收出现障碍,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

A型肉毒毒素对大鼠前列腺增生组织中缺氧诱导因子-a及血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的探讨A型肉毒毒素（BTX—A）对大鼠前列腺增生组织中缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法取60只大鼠,实验组45只,空白对照组15只。实验组大鼠均制作前列腺增生模型,1周后两组均随机处死5只大鼠观察建模是否成功。实验组剩余大鼠随机分为高剂量组（注射10U／01mlBTX—A）、中剂量组（注射6U／01mlBTX—A）、低剂量组（注射2U／0．1mlBTX—A）、阴性对照组（注射0,1m10．9％氯化钠溶液）,术后各组继续给予长效雄激素（十一酸睾酮针4mg·kg-1·d-1）维持,空白对照组仍给予等量橄榄油皮下注射。4周后处死各组大鼠。取出前列腺称重,免疫组化法检测比较各组大鼠前列腺组织中HIF-1a和VEGF的表达情况。结果大鼠前列腺增生模型建立成功。实验组大鼠HIF-1a在细胞质与细胞核均有表达,在新生血管周围表达明显增强,而VEGF的表达主要在细胞质中。与空白对照组比较,其他各组大鼠前列腺湿重均发生明显变化,差异均有统计学意义（均P〈0．05）：与阴性对照组比较,低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重均发生明显增加,差异均有统计学意义（均,,〈0．05）。空白组及阴性对照组均未见HIF-1a的表达;与空白对照组比较,高、中、低剂量组VEGF及HIF-1a的阳性表达率及灰度值、阴性对照组VEGF灰度值均发生明显变化（均P〈0．05）;与阴性对照组比较,中、低剂量组VEGF及HIF-1a的阳性表达率和高、中、低剂量组VEGF及HIF-1a（的灰度值均发生明显变化（均P〈0．05）;与低剂量量组比较,高、中剂量组VEGF及HIF-1a的阳性表达率及灰度值均发生明显变化（均P〈0．05）;与中剂量组比较,高剂量组VEGF的阳性表达率及灰度值和HlF-1a的阳性表达率均发生明显变化（均P〈0．05）。实验组大鼠HIF-1a与VEGF的表达呈明显正相关关系（r=0．575,P〈0．01）。结论前列腺内注射BTX—A可以通过抑制HIF-1a和VEGF的表达,从而-}EBN前列腺组织的血管形成,促使前列腺缩小。     

异丙酚减轻大鼠创伤性脑水肿及相关机制的研究

目的观察异丙酚对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿和水通道蛋白4(AQP4)的影响。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体质量230～280 g,随机分为假手术组(n=8只)、生理盐水组(n=8只)、异丙酚组(n=8只)。按Feeney自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型。生理盐水组术后腹腔注射生理盐水(50 mg/kg),异丙酚组术后腹腔注射异丙酚(50 mg/kg)。干/湿法测定大鼠建模后48 h脑损伤区头侧的组织含水量,取出脑损伤区尾侧切片进行HE染色观察神经细胞的形态学变化。采用反转录-聚合酶链反应检测脑损伤区AQP4的表达。结果异丙酚组较生理盐水组水肿明显减轻(P<0.05),固缩神经元数量及神经元缺失相对减少,脑损伤区组织AQP4表达下调(P<0.05)。结论异丙酚可显著减轻脑水肿,并且可能下调与脑水肿密切相关的AQP4的表达。     

水通道蛋白5、钠泵α_1亚单位在慢性阻塞性肺疾病患者气道表达的改变及临床意义

目的：通过测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺组织中水通道蛋白5（AQP）、钠泵α1亚单位蛋白的表达及与肺功能变化的关系,明确AQP5、钠泵α1亚单位在COPD发生发展中的作用。方法：选取肺叶切除术患者肺组织标本52例,其中,对照组25例,COPD组27例;免疫组化法检测AQP5、钠泵α1亚单位蛋白表达。结果：与对照组相比,AQP5蛋白在COPD组表达降低（P〈0.05）,在COPD中度组较轻度组表达亦降低,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。AQP5表达改变与FEV1/FVC、FEV1预计值呈正相关关系（Rs=0.717,P〈0.05;Rs=0.500,P〈0.01）。钠泵α1亚单位在COPD组患者的表达与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：AQP5参与了COPD患者气道黏液分泌的病理过程并与COPD气流受限有关,钠泵α1亚单位在COPD的发病机制中可能起辅助作用。     

IGF-1及IGF-1R在SD大鼠前列腺组织中的表达

目的 研究不同饮食和丙酸睾酮对SD大鼠前列腺组织的改变及胰岛素生长因子( IGF)-1、IGF-1R 的表达强度. 方法 采用高脂高糖饲料饮食及去势后皮下注射丙酸睾酮建造前列腺增生模型,40 d后处死大鼠;取出前列腺组织,称重并HE染色观察前列腺增生情况;用免疫组化法检测前列腺组织中IGF-1、IGF-1R的表达强度. 结果 高脂高糖饮食组前列腺组织增生,IGF-1、IGF-1R的表达强度均高于普通饮食组(P<0. 05);去势+低剂量丙酸睾酮皮下注射组前列腺组织明显增生,IGF-1、IGF-1R的表达强度明显增加(P<0. 05). 结论 高脂高糖饮食及低剂量丙酸睾酮均可促进大鼠前列腺组织的增生,IGF-1、IGF-1R与前列腺增生的发展呈正相关性.