外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的特点及处理

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的特点和应对策略。方法将同是基底池部位的62例蛛网膜下腔出血患者按出血原因分为外伤组及动脉瘤组,对比其CT的Fisher分级、入院GCS评分及通过经颅多普勒（TCD）检测大脑中动脉平均血流速度结果。结果两组出血部位一致,出血量相似,但是血管痉挛发生率存在明显差异。结论外伤性蛛网膜下腔出血与动脉瘤性蛛网膜下腔出血相比,脑血管痉挛发生率低,表明二者的发病机制并不完全相同。因此,对于外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,治疗原发病因非常重要,在此基础上可再采取综合治疗。     

复方丹参注射液防治外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究

目的 观察复方丹参注射液防治外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效.方法 随机将58例外伤性蛛网膜下腔出血患者分为复方丹参注射液治疗组和常规治疗对照组.结果 治疗组能有效降低内皮素-1水平,减少外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生.结论 复方丹参注射液能有效防治外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生;内皮素-1可能是其发挥作用过程中的某一中间环节.     

外伤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛70例临床分析

目的了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素。方法对70例外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床资料进行回顾性分析。结果蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛主要发生在出血后2周内（75．34％）,脑血管痉挛与血压升高相关（P〈0．05）,过早活动与不良刺激可致脑血管痉挛,男女性别差异无显著性。结论应充分认识外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素,积极采取综合防治措施。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断与治疗

总结分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛46例,临床表现为最初发病后,再次出现症状加重及意识障碍,CT示蛛网膜下腔出血,DSA示脑血管痉挛,MRI表现为分水岭区及丘脑区点片状梗死病灶.严重的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,扩血管和激素抗炎治疗效果不佳.     

创伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及防治

颅脑损伤是今威胁人类生命的主要疾患之一,重型颅脑损伤的死亡率高达30～50％,原因是多方面的,其中有一不可忽视的原因是创伤性蛛网膜下腔出血后继发的脑血管痉挛。本文对创伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机理和防治作一综述。 1 创伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制 颅脑损伤后发生的创伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)与脉瘤性蛛网膜下腔出血的发病机制相似,都可引起脑血管痉挛(CVS),而CVS是导致     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见而危险的并发症,其导致的继发性缺血性脑损害是致死致残的主要原因。目前关于蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制、诊断及治疗均为研究热点,且也是临床亟待解决的问题。但关于其确切的发病机制、诊断及治疗方法均未统一,尚存在较大争议。关于其发病机制学说,主要包括气体信号分子学说和炎性反应学说;目前对其诊断主要依赖脑血管造影、CT灌注成像、经颅多普勒超声等检查方法;针对其治疗,可采用药物治疗、脑脊液引流、血管内介入治疗或基因治疗等方法。本文就近期关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制、诊断及治疗的进展进行综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

尼莫地平预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的：探讨尼莫地平预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用。方法：治疗组在常规护理及治疗的基础上给予尼莫地平,观察2周内临床症状体征的变化,脑血管痉挛的发生率及病死率。结果：治疗组13例患者中有1例发生脑血管痉挛。结论：尼莫地平预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效确切,应早期使用。     

探讨丹参治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床效果

目的 研究丹参治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果及其机制.方法 方便选取该院2015年5月—2016年5月诊治的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病人80例,随机分成实验组和对照组,每组40例,对照组使用一般的诊治方法 ,实验组在对照组的基础上使用丹参注射液进行诊治,之后使用放射免疫分析法检测两组血浆内皮素的水平.结果 对照组用药前血浆内皮素水平为(66.64±14.78)ng/L,发病第3天为(59.67±12.91)ng/L,发病第10天为(56.18±9.27)ng/L;实验组分别对应的是(65.21±15.55)ng/L,(47.38±10.26)ng/L,(49.58±8.99)ng/L,差异均具有统计学意义,P<0.05.结论 丹参治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有一定效果,值得在临床当中推广使用.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛73例分析

目的:了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素。方法:对73例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床资料进行回顾性分析。结果:蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛主要发生在出血后2周内(75.34%),脑血管痉挛与血压升高相关(P<0.05),过早活动与不良刺激可致脑血管痉挛,男女性别差异无显著性。结论:充分认识蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素,积极采取综合防治措施,但有效的方法有待进一步探讨。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮一氧化氮合酶基因的多态相关研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛的风险是否与内皮一氧化氮合酶基因的多态有关.方法 选择3组蛛网膜下腔出血患者:动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=98)、外伤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=96)和动脉瘤性或者外伤性蛛网膜下腔出血但未发生腩血管痉挛组(n=195).病例组194例和对照组195例中的100例的亲代也被检查且采用传递不平衡分析,一种基于家族的研究设计以便检验相关性.结果 检查了内皮一氧化氮合酶基因的4种多态,在病例对照比较中有两种多态与蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛有关:在启动子的-786位点上一个T变成C的替换和在内含子4内的a缺失或b的插入.对于前者,C等位基因纯合体比另外两种基因型诱发脑血管痉挛的风险更高(优势比2.8,95%CI:1.4 to 5.6).对于后者的多态,携带a缺失的个体比不携带的个体患病风险更高(优势比2.3,95%CI:1.3 to 4.0).两种多态作为单倍型一起以家系为基础的研究采用传递不平衡分析进行分析.C或者a缺失单倍型从杂合体亲代传递到成为有蛛网膜下腔出血且脑血管痉挛比期望的频率更高(P=0.005).结论 内皮一氧化氮合酶的DNA序列的差异与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生有相关性.     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛42例临床研究

目的探讨蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛发病机理、治疗及预后。方法对42例蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的病例以及对照组50例蛛网膜下腔出血无脑血管痉挛病例进行研究应用尼莫地平治疗观察疗效及判断预后。结果两组间年龄、性别无显著性差异(P>0.05);42例CVS病人多在2周内发病;34例治疗后脑缺血症状基本消失,8例病人死亡其死亡率明显高于对照组P<0.05。结论:蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛如及早发现、正确诊断、积极治疗多数可以逆转。     

早期置管持续外引流治疗创伤性蛛网膜下腔出血的体会

目的：探讨早期腰蛛网膜下腔置管持续外引流术治疗创伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防和治疗。方法：对30例创伤性蛛网膜下腔出血患者,在控制颅内压治疗的基础上,根据病情程度分别于伤后12～24h行腰蛛网膜下腔置管持续外引流术。结果：经治疗后,30例患者中治愈25例,轻残4例,中残1例。结论：腰蛛网膜下腔置管持续外引流术,可早期清除蛛网膜下腔积血,解除和预防脑血管痉挛因素,提高救治率。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制及治疗的研究进展

脑血管痉挛是动脉瘤患者蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死及致残的主要原因。脑血管痉挛潜在的危险性较大,其发病机制尚未完全清楚。NO、内皮素、胆红素代谢产物及炎症反应等在其发病机制中均可起到重要作用。脑血管痉挛发病机制复杂,为多个因素共同作用的结果。文中对SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法进行综述。     

腰大池穿刺持续引流联合尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血临床疗效观察

目的：探讨腰大池穿刺持续引流联合尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血的治疗效果。方法：外伤性蛛网膜下腔出血178例随机分为两组,传统基本治疗组89例应用传统基本脱水降颅压、保护脑细胞、营养脑神经等综合基本治疗;联合治疗组89例在传统基本治疗的基础上入院立即给予尼莫地平注射液持续静脉泵点,于发病后24h给予腰大池穿刺持续引流。结果：联合治疗组治疗后脑血管痉挛的发生率、并发症发生率、患者住院天数明显低于对照组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：腰大池穿刺持续引流联合尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血,在降低脑血管痉挛的发生率、并发症（如脑梗塞、再出血、脑积水等）发生率,恢复脑功能,减少患者住院天数方面,治疗效果确切,患者预后改善明显。此方法值得临床广泛推广应用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见的并发症,其所致迟发性缺血性神经功能损害是患者致残和死亡的最主要原因。虽经多年研究,但其发病机制至今尚未完全阐明。一氧化氮、内皮素1、血红蛋白氧化产物及炎性反应均被认为参与致病过程。针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段,其在脑血管痉挛的防治中将发挥重要作用。     

颅脑损伤后发生脑血管痉挛的危险因素分析

目的分析影响颅脑损伤后脑血管痉挛发生的危险因素,为其预防和早期识别提供参考。方法收集2008年1月～2009年6月入我院治疗的颅脑损伤患者的临床资料,采用经颅多普勒判断脑血管痉挛发生,并采用单因素和多因素Logistic回归进行危险因素的分析。结果本组91例患者共31例（34.1%）发生脑血管痉挛,其中轻度痉挛9例（9.9%）,中度痉挛16例（17.6%）,重度痉挛6例（6.6%）。而损伤类型、GCS评分、蛛网膜下腔出血及Fisher分级均是影响脑血管痉挛发生的独立危险因素。结论脑挫裂伤或硬膜外血肿者、中重度颅脑损伤者、合并SAH者及SAH严重者发生脑血管痉挛的可能性高;有相应危险因素的颅脑损伤患者应予重视,防止脑血管痉挛发生或进行早期识别及时处理。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例临床分析

目的　探讨蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制、临床特点及预防措施。方法　回顾总结 42例患者的临床资料结合文献进行分析。结果　 42例中治愈 2 4例 ,好转 13例 ,死亡 5例。结论　迟发性脑血管痉挛是引起致残和死亡的主要原因 ,及时清除蛛网膜下腔积血 ;保持有效的脑血流灌注 ;应用钙离子拮抗剂是防治迟发性脑血管痉挛的有效措施。     

罂粟碱明胶微球的合成和体外药物释放研究

目的为保持蛛网膜下腔的罂粟碱药物浓度,缓解脑血管痉挛,探索将微球药物控释系统引入治疗脑血管痉挛的可行性。通过优化试验条件,制备合适的明胶微球,并负载罂粟碱,考察其体外释药特性。方法以天然的可生物降解的明胶为载体,液体石蜡为油相,Span80为乳化剂,采用正交设计优化空白明胶微球的制备工艺,用双相乳化冷凝聚制备罂粟碱明胶微球。并在人工的脑脊液中测定其体外释放速度。结果优选所制罂粟碱明胶微球形态圆整,大小均匀,表面光滑,载药量为28％。体外释药结果表明,微球无明显的突释现象,药物存2周能平稳缓慢释放。结论制备工艺稳定可行,所得罂粟碱明胶微球具有良好的缓释效果。