头穴透刺对MCAO/R大鼠缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白表达的影响

目的:探讨头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。线栓大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)动物模型。头针组大鼠采用透刺法针刺右侧百会、曲鬓穴。神经功能评分检测各组大鼠不同时间点神经功能缺损程度;免疫组化法检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定性表达情况;Western blot和ELISA法分别检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定量表达情况。结果:头针组大鼠神经功能缺损程度较模型组减轻,再灌注3天、7天,m NSS评分与同期模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组和头针组大鼠不同时间点缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组大鼠缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:头穴透刺可明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用,其机制可能与抑制脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白表达、降低缺血再灌注后的炎症反应有关。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠促炎性反应因子TNF-α、IL-1β含量的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的免疫学机制。方法:将140只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、模型组(n=60)和头针组(n=60),后2组又各分为24、48、72h共6个亚组,每个亚组各20只。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型。头针组选取"顶颞后斜线"顶颞前斜线",取双侧头穴,采用疏密波,频率2/100Hz,强度2mA,每次20min,每日1次。应用神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS)、HE染色及酶联免疫吸附反应(ELISA)观察各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损、缺血脑组织及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。结果:头针组与模型组各时段的组间比较,第72h头针组的NSS显著低于模型组(P<0.01),头针组白细胞浸润在48h和72h降低最为明显(P<0.01),大鼠血浆和脑组织TNF-α、IL-1β含量在72h两组间差异显著,头针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后白细胞的浸润,下调TNF-α、IL-1β的表达,从而减缓由其介导的炎性免疫反应,减轻脑缺血再灌注损伤,实现对脑组织的保护作用。     

三种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1和 NF-κB表达的动态影响

目的比较三种中药复方(益气活血汤、镇肝息风汤、星蒌承气汤)对脑缺血再灌注大鼠脑组织I-CAM-1和NF-κB蛋白表达的动态影响,探讨其抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法采用线栓法大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血2h,分别再灌注24、48和72h。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组、镇肝息风汤组和星蒌承气汤组。采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和NF-κB蛋白表达。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较,ICAM-1和NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著增加;再灌注24h各治疗组与模型组比较,ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少;再灌注48h各治疗组NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著降低,ICAM-1仅星蒌承气汤组显著降低;再灌注72hICAM-1和NF-κB蛋白表达阳性细胞数均显著减少;组间比较24h镇肝息风汤组优于其他组,48h星蒌承气汤组优于其他组,48h益气活血汤组优于其他组。结论上述三种中药复方可以通过降低ICAM-1和NF-κB蛋白表达抗脑缺血再灌注炎性损伤。     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨头针对脑缺血再灌注模型大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将70只健康Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组（模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同,各随机分为7、14、28d3个亚组）。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线,进针后接韩氏穴位神经刺激仪,取疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次20min,每日1次。应用神经功能缺损评分（NSS）、免疫组织化学法观察脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损、缺血区海马齿状回（DG）BDNF含量的影响。结果头针组与模型组各时相上的组间比较,（1）NSS指标：第28日头针组的NSS显著低于模型组（P〈0.05）。（2）缺血区海马齿状回BDNF表达情况：假手术组与头针组和模型组比较有显著差异,头针组与模型组各时间相上组间比较,缺血再灌注7d时头针组与模型组差异有统计学意义。结论头针可通过增加内源性BDNF的含量以促进急性脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对缺血脑组织保护的目的。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响

目的探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同而随机分为6、24、48、72h共八个亚组,采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线、进针后接韩氏穴位神经刺激仪治疗;观察各时间点大鼠神经功能缺损、脑神经元TUNEL阳性细胞数的变化。结果头针组与模型组各时相上的组间比较,第72小时头针组的NSS显著低于模型组;模型组缺血侧神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,24h达高峰;头针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,以24、48h显著。结论头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后细胞凋亡,并在一定范围内降低阳性凋亡细胞的表达。头针抗脑缺血的作用机制可能为抑制细胞凋亡反应,减轻脑缺血再灌注损伤,实现脑组织的保护作用。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织核转录因子-κB表达及含量的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

电针对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织核转录因子NF-κB和氨基酸递质的影响

目的:从观察脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)、甘氨酸(GLY)含量和核转录因子(NF-κB)表达的变化,揭示针刺穴位抗老年脑缺血再灌注I/R损伤的保护机制。方法:采用大脑中动脉闭塞方法造成老龄大鼠脑缺血动物模型,大鼠随机分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1、3、7、12d4个时间点观察。观察各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、高效液相色谱法测定脑组织GLU、ASP、GLY;免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB表达。结果:与假手术组比较,模型组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达明显升高,GLY含量无明显变化。与模型组比较,穴位治疗组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达显著降低(P<0.05),GLY含量无明显变化;与模型组比较,非穴位组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLY、GLU、ASP含量和NF-κB表达无明显变化。结论:脑缺血可增强大鼠脑组织兴奋性氨基酸释放和NF-κB表达;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其降低脑组织兴奋性氨基酸神...     

穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-κB表达的影响

目的:研究穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-κB表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组(24h组、72h组、120h组)、穴位埋药组(24h组、72h组、120h组)。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线),在大椎、双侧内关穴位埋药。运用免疫组化检测法观察各组大鼠海马神经细胞NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:各模型组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组,且随再灌注时间而发生变化,72h表达达高峰,NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白表达比同时相穴位埋药各组含量高,有显著性差异。结论:穴位埋药能下调局灶性脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注NF—κBiNOS动态表达的影响

目的:探讨芹菜素对局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)动态表达的影响。方法:将大鼠135只随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及芹菜素组(A组),后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24h、48h、72h和7天各4小组,总共9小组,每组15只大鼠。采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(1.5h)再灌注模型。光镜电镜观察脑组织病理形态改变,免疫组织化学法检测NF-κBp65蛋白表达,比色法检测iNOS活性。结果:大鼠脑缺血再灌注后M组各时间点NF-κBp65表达增多(P<0.01)、iNOS活性增高(P<0.01)。芹菜素在脑缺血再灌注后72h和7天有下调NF-κBp65的表达(P<0.05),降低iNOS活性的作用(P<0.05)。M组脑缺血再灌注后各个时间点皮层和海马细胞肿胀、细胞间质水肿,有空泡形成,尤以缺血再灌注后48h最为明显,而神经细胞均有核固缩、碎裂、溶解,以缺血再灌注后24h为著。芹菜素有减轻脑缺血再灌注后组织细胞水肿的作用,对神经细胞超微结构改变不明显。结论:芹菜素的神经保护作用可能与抑制大鼠缺血再灌注后脑组织中NF-κB的表达及iNOS活性有关。     

头针对脑缺血大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究头针对脑缺血再灌注大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达的影响,探讨头针治疗脑缺血病的作用机制。方法采用线栓法制作成大脑中动脉闭阻(MCAO)模型,各组大鼠又按照缺血时间(7 d、14 d、28 d)分为3个亚组,每个时相点10只。头针组动物于栓塞再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前。各组大鼠处死前1d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(B rdU)液。对各亚组大鼠行神经功能缺损评分(NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马区(DG)B rdU/PSA-NCAM阳性双标细胞。结果第28天头针组的NSS显著低于模型组(P<0.05)。大鼠在缺血再灌注后PSA-NCAM阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数量较同时相模型组有明显增加。结论头针能促进B rdU/PSA-NCAM的表达,从而可能诱导神经干细胞(NSCs)的迁移,并能在一定程度上改善神经功能缺损,实现保护脑组织的目的。     

小续命汤联合超早期针刺督脉对于脑缺血再灌注模型大鼠自噬相关蛋白NF-κB p65的影响

目的:探讨小续命汤联合超早期针刺督脉对于脑缺血再灌注模型大鼠自噬相关蛋白核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的影响,研究自噬相关蛋白NF-κB p65与脑保护机制的关系,寻找针刺最佳干预时间点。方法:将152只成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤高剂量组(药高组)、小续命汤低剂量组(药低组)、针刺组、小续命汤高剂量+针刺组(针高组)和小续命汤低剂量+针刺(针低组)7组。模型组、药高组、药低组、针刺组根据缺血再灌注30 min,2,4,6 h各分为4个亚组,每组6只。造模成功后,根据Zea Longa的神经功能评分,将符合标准大鼠收入相应组别。假手术组仅做颈动脉剥离;模型组仅造模不做任何治疗;小续命汤高低剂量组按照动物体表面积计算,分别给予60 g·kg~(-1)·d~(-1)和15 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃治疗,针刺治疗采用通督调神针刺。连续治疗14 d后进行神经功能评分;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑组织中自噬相关蛋白NF-κB p65的表达。结果:与假手术组比较,模型组、药高组、药低组、针刺组、针高组和针低组各时间点神经功能缺损评分显著升高(P0.01);与模型组比较,药高组、药低组、针刺组、针高组和针低组各时间点神经功能缺损评分显著降低(P0.01);与假手术组比较,模型组、药高组、药低组、针刺组、针高组和针低组各时间点脑组织中NF-κB p65显著升高(P0.01);与模型组比较,药高组、药低组、针刺组、针高组和针低组各时间点脑组织中NF-κB p65蛋白表达降低(P0.05),其中以针高组最为显著(P0.01)。结论:小续命汤联合超早期针刺督脉可以显著改善脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况;小续命汤联合超早期针刺督脉可以抑制脑缺血再灌注模型大鼠自噬相关蛋白NF-κB p65活性,保护脑功能;小续命汤联合超早期针刺督脉在6 h内各组脑保护效应没有显著差异。     

头皮针对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织bcl-2、caspase-3蛋白表达以及血液流变的影响

目的:探讨头皮针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组16只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。针刺组取顶颞前斜线和顶颞后斜线,分别在造模后6、12、24h治疗,每次电针20min。运用免疫组化法观察再灌注24h后各组大鼠缺血区脑组织bcl-2、caspase-3蛋白的表达,全自动血流变仪测定血液流变各项指标表达情况。结果:脑缺血再灌注后大鼠海马回bcl-2和caspase-3蛋白表达明显升高(均P<0.05),全血黏度和红细胞聚集性明显升高(均P<0.05);针刺组和模型组比较,大鼠缺血区脑组织bcl-2表达水平增高,caspase-3表达水平降低(均P<0.05),针刺组大鼠全血黏度和红细胞聚集性明显低于模型组(均P<0.05)。结论:头皮针刺可以明显促进大鼠缺血区脑组织抑凋亡蛋白的表达,同时降低促凋亡蛋白的表达,改善血液流变性,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制

目的：观察脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制。方法：构建局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,成模后随机分为模型对照组、阳性药物组、中药组、联合用药组,另选取健康斯泼累格·多雷（SD）大鼠作为假手术组。观察并评估各组大鼠的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比,免疫组织化学法检测脑组织Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）的平均光密度值,蛋白质免疫印迹法、实时定量PCR（QT-PCR）检测脑组织叉头框转录因子3a（FoxO3a）基因、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、核因子κB（NF-κB）、脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及mRNA的表达水平。结果：与假手术组比较,模型对照组NIHSS评分,脑组织含水量,脑组织缺血体积百分比,脑组织FoxO3a、HIF-1α、NF-κB、BDNF蛋白和mRNA的表达水平,Bax、Bcl-2平均光密度值以及Bax/Bcl-2值均显著升高（均P<0.05）;与模型对照组比较,药物干预各组的NIHSS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、Bax平均光密度值、Bax/Bcl-2值、脑组织NF-κB蛋白和mRNA的表达水平显著降低（均P<0.05）,其中联合用药组的降低程度最大（均P<0.05）,Bcl-2平均光密度值,脑组织FoxO3a、HIF-1α、BDNF蛋白和mRNA的表达水平显著升高（均P<0.05）,其中联合用药组的升高程度最大（均P<0.05）。结论：脑泰通组方能有效保护局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑组织损伤,改善局部脑缺血,其作用机制可能与脑泰通组方调控FoxO3a/HIF-1α/NF-κB信号通路相关。     

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响

目的:探讨失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响。方法:将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组,失荅剌知丸低、中、高剂量组,后五组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,根据术后取材分12h、24h、72h3个亚组,共18组,每组6只。HE染色检测脑组织形态学改变;免疫组化法分析测定缺血侧脑组织NF-κB的表达情况。结果:1HE染色结果:脑缺血再关注损伤后细胞组织结构及细胞形态均明显异常;各给药组细胞组织结构及细胞形态均有一定程度的改善,其中尤以失荅剌知丸高剂量组改善最为明显,细胞组织结构及细胞形态基本恢复正常。2免疫组化结果:脑缺血再灌注后NF-κB的表达明显升高,以24h最高;失荅剌知丸各剂量各时间点可以明显降低缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB的表达,尤以失荅剌知丸高剂量72h组降低最为明显。结论:失荅剌知丸可能通过降低脑组织NF-κB的表达,抑制炎性反应,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,发挥神经保护作用。     

星蒌承气汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的观察星蒌承气汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达影响,探讨其抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法将63只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、星蒌承气汤组,各21只。模型组和星蒌承气汤组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。星蒌承气汤组于造模前30 min予星蒌承气汤7.01 g/（kg.d）灌胃,约2 mL,造模后每日给药3次,每次均2 mL;对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液2 mL,每日3次灌胃。模型组和星蒌承气汤组大鼠脑缺血2 h分别再灌注244、8和72 h后断头取脑组织,采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和NF-κB蛋白表达。结果模型组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数明显增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;星蒌承气汤组再灌注244、8、72 h ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。模型组NF-κB蛋白表达阳性细胞数明显增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;星蒌承气汤组再灌注24 h NF-κB蛋白表达阳性细胞数降低,但与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;星蒌承气汤组再灌注487、2 h NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著减少,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论星蒌承气汤能够对抗脑缺血大鼠脑组织中的ICAM-1和NF-κB蛋白表达,有效防止脑缺血再灌注炎性损伤。     

电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4/信号传导及转录激活因子6与核因子-κB的影响

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4(IL-4)含量,信号传导及转录激活因子6(STAT 6)、磷酸化STAT 6(pSTAT 6)与核因子-κB(NF-κB)p 65蛋白表达的影响,探讨电针治疗局灶脑缺血/再灌注后炎性反应的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注模型。电针组电针刺激大鼠"百会""合谷""太冲",再灌注0、12、24h各电针1次。运用免疫组化及Western blot法检测大鼠大脑缺血皮质区pSTAT 6/STAT 6、NF-κB p 65的表达水平;ELISA法检测大鼠大脑缺血皮质区IL-4的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑缺血皮质区IL-4含量显著升高(P0.001),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著增加(免疫组化法P0.001,Western blot法P0.01);与模型组比较,电针组IL-4含量显著升高(P0.01),pSTAT 6及pSTAT 6/STAT 6表达水平显著升高(均P0.01),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著降低(免疫组化法P0.01,Western blot法P0.05)。结论:电针能有效提高局灶脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑缺血皮质区抗炎因子IL-4含量,增加pSTAT 6/STAT 6表达水平,同时NF-κB p 65入核显著减少,可能与激活IL-4/STAT 6信号通路有关。     

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及缺血侧脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织NF-κB表达的影响。方法:将96只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、金纳多阳性药物对照组、失答剌知丸低、中、高剂量组,后5组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,术后分别于12 h、24 h、72 h取材,共16组,每组6只。TTC染色法检测脑组织梗死体积;干湿重法测脑含水量;逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析测定NF-κBmRNA的活性表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组及各给药组各时间点大鼠脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达均显著增加(P0.01);与IR组比较,各给药组各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达均显著降低(P0.01);与GC组比较,失答剌知丸各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达有统计学意义(P0.05或P0.01),其中SH组各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达显著减少(P0.01)。结论:失荅剌知丸不仅能够减少大鼠脑梗死体积及脑组织含水量,还能够明显降低脑组织NF-κB的表达,抑制炎症反应,其发挥神经保护的作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

大黄素对缺血性中风大鼠脑组织NF—κB、ICAM-1基因表达的影响

目的 探讨大黄素对缺血性中风大鼠脑组织NF-κB、ICAM-1基因表达的影响.方法 采用MACO模型制作脑缺血大鼠动物模型,分别考察缺血后再灌注1h、22h和70h的神经功能评分;采用SYBR Green嵌合荧光定量RT-PCR,观察大黄素对缺血大鼠脑组织NF-κB、ICAM-1基因表达的影响.结果 缺血性中风大鼠动物模型被成功复制,其神经功能评分表明,大黄素可明显改善该项指标,尤其对冉灌注22h组的影响显著(与模型对照22h组相近);另对荧光定量RT-PCR检测方法中的总RNA提取、反转录与内参基因有效性、特异性和重复性进行考察,证明该检测方法可行,并且大黄素可明显抑制脑缺血再灌注后ICAM-1的表达,对受损大鼠脑缺血区域组织的NF-κB mRNA表达水平呈下调效应.结论 大黄素可明显改善缺血后再灌22h的神经功能评分指标,并且该作用可能与抑制脑缺血再灌注后ICAM-1的表达、下调脑缺血区域组织的NF-κB mRNA表达水平有关.     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-9表达调控的动态研究

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的表达及早期头针干预对其的影响。方法:将205只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型;应用干湿比重法测定各组大鼠脑水含量;应用免疫组化和Western blot技术检测各组大鼠缺血侧脑组织MMP-9的表达。结果:头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h,脑组织水含量较模型组显著降低(P<0.05)。再灌注各时间点头针组大鼠缺血侧脑组织MMP-9表达较模型组显著减少(P<0.05)。结论:早期进行头针治疗能够显著减少脑缺血再灌注后缺血侧脑组织中MMP-9的表达,减轻其脑水肿程度。MMP-9下调可能是该疗法拮抗脑缺血再灌注损伤的分子机制之一。