吸入一氧化氮对犬急性肺损伤血流动力学、血气及肺组织超微结构的影响

目的：本实验旨在观察吸入８０ｐｐｍ一氧化氮（ＮＯ）对油酸型急性肺损伤（ＡＬＩ）犬血流动力学及肺组织超微结构的影响。方法：２０条家犬分为四组，经漂浮导管注油酸成功复制ＡＬＩ模型。连续监测注油酸前后、吸入ＮＯ等治疗１０ｍｉｎ～６ｈ及停止治疗１０ｍｉｎ各组犬肺、体循环血流动力学、血气的变化，并行肺组织光镜及透射电镜观察。结果：吸入８０ｐｐｍＮＯ可降低油酸型ＡＬＩ犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ），不影响体循环，显著提高氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２），降低肺泡－动脉血管分压差（Ａ－ａＤＯ２），其光镜和透射电镜下肺损伤改变较模型组小。结论：吸入８０ｐｐｍＮＯ可选择性扩张肺血管，降低油酸型ＡＬＩ犬ｍＰＡＰ、ＰＶＲ、Ａ－ａＤＯ２，提高氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２），具有速效、不影响体循环及不损肺组织结构等特点。     

高呼气末正压加小潮气量治疗急性呼吸窘迫综合征

目的：评价高呼吸末正压（PEEP）加小潮气量治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效和安全性。方法：选择2009年3月至2011年6月在中煤三建总医院重症监护病房（ICU）收治的30例ARDS患者,采用高PEEP加小潮气量（6ml／kg）及其它对症措施治疗。结果：30例患者经治疗动脉血气氧分压（PaO2）和氧合指数（PaO2／FiO2）均明显改善,治疗第2—5天动脉血氧分压（PaO2）改善最明显,第4、5天氧合指数（PaO2／FiO2）改善最为明显。患者均无气压伤发生,无心律失常发生,心率和平均动脉压无明显变化。中心静脉压随呼气末压增高而偏高,但对平均动脉压无显著影响。结论：高PEEP加小潮气量可增加肺泡气体交换,改善氧合。减少呼吸机相关性肺损伤。     

去甲肾上腺素对山羊急性呼吸窘迫综合征吸入一氧化氮疗效及肺损伤的影响

目的：观察去甲肾上腺素(NE)对山羊感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)吸入一氧化氮(NO)疗效(血流动力学和肺氧合)及肺损伤的影响。 方法： 静脉注入小剂量内毒素诱导山羊感染性ARDS模型6只，吸入40×10－6 NO 30 min后，联合静脉泵入NE 0.5 μg·kg-1·min-1。通过股动脉、Swan-Ganz导管分别取动脉血、混合静脉血分析血气，测定或计算基础、ARDS、NO吸入治疗30 min和联合NE静脉泵入治疗30 min后血流动力学和肺氧合参数，直视下取右下肺组织，光镜观察肺损伤变化。 结果： NO吸入治疗显著降低ARDS山羊的平均肺动脉压(MPAP，P<0.01)，增加动脉氧分压(PaO2，P<0.01)、减少肺泡动脉氧分压差［P(A-a)O2］和肺内分流率(Qs/Qt，均P<0.05)，基本不影响混合静脉血氧分压(PvO2)；联合NE静脉泵入不影响吸入NO后降低的MPAP，增加吸入NO后升高PaO2(P<0.05)，降低NO吸入后减少的P(A-a)O2和Qs/Qt(均P<0.05)，亦不影响PvO2升高吸入NO后无改变的平均动脉压(P<0.05)；吸入NO及联合应用NE治疗均不改变ARDS山羊的心排血量；吸入NO不能减轻ARDS肺损伤，联合小剂量NE静脉泵入则能减轻。 结论： 静脉注入小剂量NE增强吸入NO改善感染性ARDS肺氧合的疗效并减轻肺损伤。     

呼吸机鼻塞持续气道正压呼吸治疗新生儿肺透明膜病临床观察

目的观察改良的呼吸机鼻塞法持续气道正压呼吸(CPAP)治疗新生儿肺透明膜病的疗效和不良反应。方法将传统的简易鼻塞CPAP方法进行改良,接水封瓶一端导管夹闭,另一端接呼吸机。改良CPAP组30例为治疗组,简易CPAP组25例为对照组,比较分析两组病例的临床资料。结果治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为68.00%,两组比较有显著性差异。结论呼吸机鼻塞CPAP比传统的简易CPAP具有疗效好,不良反应少等优点。     

吸入一氧化氮对犬急性肺损伤血流动力学,血气及肺组织超？…

目的：本实验旨在观察吸入８０ｐｐｍ一氧化氮（ＮＯ）对油酸型急性肺损伤（ＡＬＩ）犬血流动力学及肺组织超微结构的影响。方法：２０条家犬分为四组，经漂浮导管注油酸成功复制ＡＬＩ模型。连续监测注油酸前后、吸入ＮＯ等治疗１０ｍｉｎ－６ｈ及停止治疗１０ｍｉｎ及组犬肺、体循环血流动力学、血气的变化，并行肺组织光镜及透射电镜观察。结果：吸入８０ｐｐｍＮＯ可降低油酸型ＡＬＩ犬的肺动脉平均压及肺血管阻力，不影响体循环     

新型鼻塞持续气道正压呼吸治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床观察

目的观察新型鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效。方法将42例新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）分为2组，新型鼻塞CPAP组（nCPAP）26倒，采用新型鼻基CPAP仪（Infant flow CPAP，VIASYS Heahhcare美国）治疗，水封瓶CPAP组（bCPAP）16例，比较分析2组病例的临床疗效．结果nCPAP组治疗成功率为84，62％（bCPAP组为43．75％），治疗失败率为15．38％（bCPAP组为56．25％），治愈率为76．92％（bCPAP组为37，5％），病死率为3．85％（bCPAP组为18．75％），两组比较差异均有显著意义。结论新型鼻塞CPAP比简易水封瓶CPAP具有疗效好、不良反应少等明显优点。     

机械呼吸式一氧化氮吸入疗法

目的；低浓度一氧化氮吸入可选择性降低肺动脉高压，对于不能自主呼吸的病人，一氧化氮吸入法的机械呼吸方式的推广，是十分必要的。方法 采用ＮＥＷＰＯＲＴ１５０岗儿呼吸机，通过改变治疗气中ＮＯ浓度，观察小儿肺动脉高压的改善状况。结果：９例患儿吸入１５－２０ｐｐｍＮＯ，７例低氧症状改善，吸入３０分钟后，动脉血氧显著增加。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤脂质过氧化损害的影响

吸入一氧化氮（ＮＯ）已成为世界的一个医学研究热点，就我们所知，在国内外尚未见到吸入ＮＯ对脂质过氧化损害的报告，为评价其效果，我们观察了吸入４５×１０－６（４５ｐｐｍ）ＮＯ在犬烟雾吸入性损伤对体内氧化与抗氧化方面的影响。材料与方法（一）动物与分组：雄性...     

慢性阻塞性肺疾病机械通气呼吸力学容积依赖性系数与内源性呼气末正压的相关性分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者机械通气时呼吸力学非线性分析时呼吸系统弹性和阻力的容积依赖性系数(Evd/Rvd)与内源性呼气末正压(PEEPi)的相关性.方法 2004年1月-2005年1月本院英东重症监护医学中心收治的25例COPD机械通气患者,分别以呼吸力学的线性和非线性模型分析其压力(P)、流量(V')和容量(V)数据,比较二者的拟合效率指标决定系数(R2)和根均方差(RMSD);以呼气末阻断法测定PEEPi,分析弹性容积依赖性系数(Evd)、阻力容积依赖性系数(Rvd)以及Evd×Rvd与PEEPi的相关性.结果 非线性分析所得的RMSD值(1.47±0.81)cm H2O小于线性分析所得(2.36±1.18)cm H2O;非线性分析所得的R2值(0.97±0.02)大于线性分析(0.89±0.08),差异均有统计学意义(P均＜0.05);Evd、Rvd以及Evd×Rvd与PEEPi的相关系数分别为0.90、0.82和0.95(P均＜0.01).结论 呼吸力学的非线性模型比线性模型更加适合COPD患者机械通气时呼吸力学分析.Evd和Rvd,特别是Evd×Rvd与PEEPi之间具有良好的相关性,或可用于COPD患者机械通气时PEEPi的无创性持续监测.     

慢性阻塞性肺疾病机械通气呼吸力学容积依赖性系数与内源性呼气末正压的相关性分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者机械通气时呼吸力学非线性分析时呼吸系统弹性和阻力的容积依赖性系数(Evd/Rvd)与内源性呼气末正压(PEEPi)的相关性。方法2004年1月-2005年1月本院英东重症监护医学中心收治的25例COPD机械通气患者,分别以呼吸力学的线性和非线性模型分析其压力(P)、流量(V′)和容量(V)数据,比较二者的拟合效率指标决定系数(R2)和根均方差(RMSD);以呼气末阻断法测定PEEPi,分析弹性容积依赖性系数(Evd)、阻力容积依赖性系数(Rvd)以及Evd×Rvd与PEEPi的相关性。结果非线性分析所得的RMSD值(1.47±0.81)cmH2O小于线性分析所得(2.36±1.18)cmH2O;非线性分析所得的R2值(0.97±0.02)大于线性分析(0.89±0.08),差异均有统计学意义(P均<0.05);Evd、Rvd以及Evd×Rvd与PEEPi的相关系数分别为0.90、0.82和0.95(P均<0.01)。结论呼吸力学的非线性模型比线性模型更加适合COPD患者机械通气时呼吸力学分析。Evd和Rvd,特别是Evd×Rvd与PEEPi之间具有良好的相关性,或可用于COPD患者机械通气时PEEPi的无创性持续监测。     

一氧化氮吸入对急性高浓度氧肺损伤新生大鼠肺水通道蛋白1和5表达的影响

目的：观察一氧化氮(NO)吸入对急性高浓度氧肺损伤新生大鼠肺上皮水转运体系的影响。方法：32只新生SD大鼠，随机分为：(1)空气组(C)：予空气48 h；（2）高浓度氧组(O)：予高浓度氧持续吸入48 h，维持FiO₂＞0.95；(3)高浓度氧+NO组(ONO)：予高浓度氧持续吸入48 h，维持FiO₂＞0．95，前24 h同时予1×10-5NO吸入；（4）空气 + NO组(CN)： 予空气48 h，前24 h同时予1×10^-5NO吸入。各组分别测肺组织湿重/干重比值(Q_W/Q_D)，行肺组织病理学检查，用RT-PCR方法测定肺组织AQP1、AQP5、α₁-NKA和α-ENaC mRNA含量。结果： 高浓度氧组肺湿重/干重比值明显高于正常对照组(5.81±1.01 vs 4.33±0.94，P<0.01)；而肺组织AQP1 mRNA含量明显低于正常对照组(0.68±0.38 vs 1.81±0.76， P<0.01)，AQP5mRNA含量无明显变化。1×10^-5 NO+高浓度氧组肺组织湿重/干重比值明显高于高浓度氧组(4.89±0.68 vs 5.81±1.01， P<0.05)；而肺组织AQP1 mRNA含量明显高于高浓度氧组(1.27±0.54 vs 0.68±0.38，P<0.05)，AQP5mRNA含量无明显变化。结论：1×10^-5NO吸入24 h能减轻急性高浓度氧肺损伤新生大鼠的肺水肿，提高肺内水通道蛋白1mRNA含量，水通道蛋白5的mRNA含量无明显改变，提示1×10^-5NO的吸入可能对急性高浓度氧肺损伤新生大鼠肺内水通道蛋白1有一定的保护作用。     

一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的:观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮(NO)及过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)的变化,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法:采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型,分别测定假手术组、缺血4h组、缺血4h再灌注1h组及再灌注4h组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、NO₂^-/NO₃^-含量变化;应用免疫组化方法测定上述各组肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及ONOO^-体内生成标志物硝基酪氨酸(NT)的变化。结果:肢体缺血再灌注后1h和4h肺组织中MDA和NO₂^-/NO₃^-的含量显著高于对照组和单纯缺血组(P＜0.05),而SOD活性则显著低于此两组(P＜0.05),并出现大量iNOS及NT阳性信号。结论:肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO^-产生,脂质过氧化增强,提示ONOO^-参与介导此种肺损伤。     

肢体缺血再灌注后的肺损伤和细胞凋亡及NO的效应

目的：探讨肢体缺血再灌注（LIR）后肺的损伤性变化以及细胞凋亡在肺损伤发生中的作用；探讨一氧化氮（NO）对LIR后肺组织细胞凋亡的影响。 方法：采用本室常规方法复制大鼠LIR模型，给予外源性一氧化氮合酶底物（L-Arg）和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)处理，采用原位末端标记法（TUNEL）检测缺血4 h再灌注4 h时各组动物肺组织细胞凋亡情况；采用放免法检测凋亡相关细胞因子TNF-α在肺组织的表达，结合计算机分析系统对结果进行定量分析；采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、TNF-α蛋白表达情况，结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析；在光镜下观察肺组织的形态学改变。结果：大鼠LIR后4 h，肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺血管内皮细胞呈凋亡改变,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax明显上调,Bcl-2表达下调。L-Arg处理组，凋亡细胞数明显减少，肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显减弱，Bcl-2表达明显增强；L-NAME处理组动物肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显增强，Bcl-2表达明显减弱。结论：细胞凋亡参与了大鼠LIR后急性肺损伤的发生，且与TNF-α有关；NO可通过减弱细胞凋亡相关因子TNF-α的表达，减轻LIR后肺组织的细胞凋亡。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠结肠炎损伤的影响

目的：了解一氧化氮合酶抑制剂L－精氨酸甲酯（L-NAME）对大鼠结肠炎损伤的影响。方法：将实验大鼠随机分为对照组、损伤组、NAME1、NAME2、NAME3（即N1、N2、N3）干预组。采用三硝基苯磺酸（TNB）30 mg+50%乙醇0.25 mL给大鼠灌肠复制结肠炎模型，并检测各组的溃疡指数（UI）、一氧化氮（NO）、MDA含量及GSH活性。结果：N1、N2、N3组的NO、UI、MDA值低于损伤组，GHS值高于损伤组，对照组的损伤不明显。相关分析表明，NO含量与MDA含量呈正相关，与GSH活性呈负相关。结论：在结肠炎症反应中，NO过量生成具有损伤作用，L－NAME通过抑制NOS活性，减少NO及自由基的生成，具一定的抗损伤作用。     

吸入一氧化氮对兔缺血-再灌注肺血流动力学和气体交换影响的实验研究

目的:评价吸入一氧化氮 (NO)对缺血 -再灌注兔肺血流动力学和气体交换的影响。方法:40只健康新西兰大白兔随机分成 4组,每组 10只。Ⅰ假手术组 ;Ⅱ假手术 +吸入NO ;Ⅲ缺血 -再灌注组 ;Ⅳ缺血-再灌注+吸入NO组。Ⅱ、Ⅳ组吸入NO 50×10^-6。再灌注240min连续动态观察肺动脉压 (PA)、肺血管阻力(PVR)、氧分压 (PaO₂)、二氧化碳分压 (PaCO₂)、肺泡动脉血氧差 (A-aDO₂)、肺内动静脉分流 (Qs/Qt)、外周白细胞数、CD₁₈的表达、高铁血红蛋白。结果:(1)吸入NO不影响正常兔肺血流动力学和气体交换功能。(2)肺再灌注时早期吸入NO后PaO₂上升,PA、PVR、PaCO₂、A -aDO₂、Qs/Qt下降,CD₁₈的表达及外周白细胞数无明显变化。(3)吸入NO对高铁血红蛋白的升高无明显影响。结论:吸入NO能明显改善再灌注肺早期血流动力学和气体交换功能 更多还原.     

一氧化氮与利血平致大鼠胃粘膜损伤的关系

目的: 探讨一氧化氮(NO)与利血平致大鼠胃粘膜损伤机制的关系。方法: 从大鼠腹腔内注入利血平复制成胃粘膜损伤模型,并随机分为实验组和对照组。用镉还原加格氏显色法和改良硫代巴比妥酸法分别测定两组大鼠血浆及胃粘膜中NO和丙二醛(MDA)含量,用还原型辅酶Ⅱ组织化学方法结合图像分析对两组大鼠胃壁内一氧化氮合酶(NOS)进行定位、定量研究。结果: 实验组大鼠血浆、胃粘膜中NO含量显著低于对照组(P＜0.01),而其MDA含量则显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);实验组大鼠胃壁内NOS阳性神经细胞、阳性神经纤维密度及其着色深度均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01)。结论: 利血平致大鼠胃粘膜损伤的发生可能与大鼠胃壁内NOS阳性神经成分减少,体内NO不足使其对胃粘膜的保护作用减弱有一定关系。     

氨基胍对内毒素诱发的兔急性肺损伤的影响

目的:观察氨基胍(AG)对内毒素(ET)诱发的兔急性肺损伤(ALI)血流动力学及肺血管壁通透性的影响。方法:24只健康成年兔被均分为4组,生理盐水组、ET组、AG组和ET+AG组。ET+AG组先静脉注射ET,复制ALI模型,再以25mg/kg的剂量静脉滴注AG,共维持3h,观察不同时点平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)和动脉血液气体参数的变化。实验结束后行支气管肺泡灌洗,测肺湿重/干重比率并常规留取肺标本。结果:ET组MAP下降,MPAP明显升高,动脉血氧分压下降;持续静滴AG后MAP无明显变化,但MPAP明显降低,血红蛋白氧合状况明显改善;AG可减少支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数量;虽然BALF中蛋白含量无显著变化,但BALF电泳分析表明AG可明显减少小分子量蛋白的渗出;ET+AG组肺湿重/干重比率较ET组明显小;病理组织化学观察表明ET+AG组兔肺内炎症细胞渗出较少,肺水肿较ET组减轻。结论:AG可改善兔ALI血流动力学,减轻肺损伤。     

NG-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响

目的： 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响，并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组，采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型，于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h，断头放血处死大鼠，迅速取出肺脏，匀浆器混匀后，低温差速离心法提取肺线粒体，测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性，以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量；电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后，肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低，线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高，线粒体NO生成明显增加，而cNOS活性无明显变化；线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降，线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比，一氧化氮合酶活性有所改变，NO生成显著下降，总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高，MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失；L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性，减少NO生成，改善线粒体能量供应，增加线粒体抗氧化作用，从而减轻急性肺损伤。     

糖基化终产物对巨噬细胞产生一氧化氮及其合酶活性的影响

目的:探讨糖基化终产物(AGEs)对巨噬细胞一氧化氮通路的影响及其机制。方法:应用一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)试剂盒测定巨噬细胞产生NO和NOS活性。结果:巨噬细胞产生NO含量及NOS活性随AGEs作用时间延长明显减少,并且随AGEs的浓度、糖化程度加重、葡萄糖修饰浓度增加,巨噬细胞产生NO含量及NOS活性呈减弱趋势,VitE明显增加巨噬细胞产生NO含量以及NOS活性。结论:AGEs通过抑制巨噬细胞NOS活性而抑制其产生NO,VitE对巨噬细胞具有保护作用,能减轻AGEs的损害作用,这对糖尿病慢性并发症的防治提供了重要的理论依据。