自噬与非酒精性脂肪性肝病调控相关因子的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见疾病,病理表现为肝细胞内脂肪滴大量蓄积。NAFLD不仅成因复杂,还可诱发心血管疾病、糖尿病等,然而目前尚无有效的治疗手段和专门的治疗药物。自噬在真核生物中普遍存在,具有维持细胞内稳态的作用。自噬选择性降解细胞中脂质的机制称为脂噬,该机制为缓解因脂质蓄积引起的疾病提供了新思路。从NAFLD发生发展、脂肪滴降解过程、肝脏炎症和纤维化进展相关因子入手,探讨了自噬与NAFLD的相关性。这可能为从自噬入手治疗NAFLD提供理论基础,并为相关药物的研发提供作用靶点。     

铁死亡在非酒精性脂肪性肝病发病和治疗中的作用

铁死亡是以铁依赖和脂质过氧化为特征的非凋亡性细胞死亡方式。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以脂肪浸润为主要病理特征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的一类代谢性疾病。肝脏单纯脂肪变性向脂肪性肝炎转变的机制仍不清楚，有研究发现肝细胞性铁死亡可能是脂肪性肝炎炎症启动的触发因素。本综述重点关注铁代谢异常和脂质过氧化在促进NAFLD发生及发展中的作用，并归纳总结一些铁死亡相关抑制剂在NAFLD治疗中的应用前景。     

非酒精性脂肪性肝病的相关基因研究

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱随病理进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化和肝硬化。肥胖、2型糖尿病、高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素。NAFLD的发病机制尚不完全清楚,主要有胰岛素抵抗、脂肪变性、脂质过氧化、氧化应激和细胞因子作用等。本文对已报道的,与NAFLD发病相关的基因作一小结,并对这些基因在NAFLD的发生发展中所起的独特作用作一阐述。     

非酒精性脂肪肝研究新进展

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维     

肠源性内毒素血症：非酒精性脂肪性肝炎的重要危险因素

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确损肝因素所致的、以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为主要特征的临床病理综合征.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是NAFLD病程进展中的主要阶段.近年多项研究发现肠源性内毒素血症与NASH关系密切,本文就肠源性内毒素血症所致的肥胖和肝脏损伤对NASH发生的影响作一综述.     

Adropin在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精或其他明确损害因素所致的以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,其发生发展与胰岛素抵抗、肥胖和脂质沉积等密切相关。Adropin是近年来新发现的一种蛋白质,因具有调节脂质代谢和维持胰岛素敏感性的重要作用已引起国内外的重视。本文就adropin的功能及近年来adropin与NAFLD的研究现状进行综述,为增强NAFLD及其并发症的防治效果提供新思路。     

非酒精性脂肪性肝病患者肝脏脂肪的来源与去路

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是由于高脂高糖的膳食打破了肝脏脂肪输入、生成、消耗与输出的平衡,导致脂质在肝脏堆积而引发的疾病。肝脏脂肪主要来源于游离脂肪酸(FFA)酯化、肝脏脂质从头合成(DNL)和饮食摄入,其中以果糖为原料的DNL在NAFLD发病中至关重要,此外脂肪酸β氧化和极低密度脂蛋白(VLDL)输出也是NAFLD发病的重要影响因素。该文综述了肝脏脂肪的来源和去路以及NAFLD的发病机制。     

非酒精性脂肪性肝病与肝细胞恶性转化的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是除酒精和其他明确的肝损伤因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主,肝脏脂质蓄积过多的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、演变的脂肪性肝炎和肝硬化。随着NAFLD发病率的不断上升,其在肝细胞癌(HCC)中的发病风险也在增加,但其确切的机制尚不清楚。总结了NAFLD中脂质积累、各种相关细胞、蛋白、激素、代谢产物等与肝细胞恶性转化之间关系,以及NAFLD、HCC和脂肪代谢三者间的联系,为临床上预防HCC提供新的思路。     

线粒体损伤在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

线粒体是重要的细胞器,调节细胞脂质代谢、氧化磷酸化和ATP合成。线粒体生物合成障碍、稳态失衡乃至结构破坏都将导致脂质代谢紊乱以及氧化应激。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝细胞脂质堆积为特征的慢性肝病。NAFLD是一个进展性疾病,表现为肝细胞脂肪变、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化这一轴向过程。目前认为线粒体在NAFLD发病中发挥着重要作用,NAFLD也被称为"线粒体病"。综述了脂质代谢障碍、氧化应激、线粒体稳态失衡等线粒体损伤与NAFLD发生发展的相关性。     

非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史，但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病（AFLD），以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段。     

疏肝汤联合强肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病26例

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,主要是指肝脂质代谢障碍而导致肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,是隐源性肝硬化的病因之一。目前临床上对NAFLD还缺乏特效的西药,因此从中医药方面研究筛选安全有效的治疗方法,具有重要的理论意义和临床价值。本文旨在研究观察疏肝汤联合强肝胶囊对NAFLD高血脂及肝功能异常的疗效。     

脂肪胰及其与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

脂肪胰是与肥胖和代谢综合征密切相关的胰腺脂肪沉积.目前尚无脂肪胰的诊断、评估和治疗等标准或共识.脂肪胰在流行病学、高危因素、对全身代谢相关疾病的影响方面,与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)联系密切.该文综述了脂肪胰和NAFLD的病理生理机制及两者之间关系的研究进展,为进一步明确脂肪胰的发病机制、诊断和评估标准提供线索.     

非酒精性脂肪性肝病分子机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。本文就近年NAFLD分子机制研究的新进展,包括胰岛素抵抗(IR)、肝脂肪变性、氧化应激等方面作一综述。     

AMPK激活在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生和进展与脂质积累、胰岛素抵抗、炎症、肝损伤、纤维化等因素有关。AMP依赖蛋白激酶(AMPK)是调控生物能量代谢的关键分子, 参与调控脂质代谢、自噬、炎症和细胞凋亡等众多生物过程。促进AMPK激活可减轻肝脏脂质积累和胰岛素抵抗, 缓解NAFLD的发展, 减轻肝脏炎症和纤维化抑制NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎进展。     

非酒精性脂肪性肝病的中医药研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,以下简称NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,病变主体在肝小叶的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝硬化三种主要类型.随着人们生活习惯及饮食结构的改变,NAFLD发病率不断上升,NAFLD的中医药研究也逐渐兴起,尤其是近几年来,中医对NAFLD的研究进一步深化,取得了新进展.由于不同医家的经验、体会、认识的不同,其辨证思路及用药习惯也存在差异.现对NAFLD的中医药治疗状况作一评述.     

基于膳食结构的非酒精性脂肪性肝病动物模型

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,以肝细胞内脂质大量累积为主要特征,疾病谱包括非酒精性单纯性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌.随着生活方式及膳食结构的改变,NAFLD患病率显著升高,与肥胖症、2型糖尿病和代谢综合征流行趋势平行.至今尚缺乏特异性的药物推荐用于NASH的常规治疗.因此,建立高质量的模拟人类NAFLD各阶段组织病理学和病理生理学的动物模型,对于探讨NAFLD的发病机制及指导药物干预研究具有重大意义.基于高热量膳食结构与久坐少动的生活方式是NAFLD的主要危险因素,本文将主要对饮食诱导的NAFLD动物模型作一综述.     

NFATc4在NASH领域的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD )在普通人群中的发病率约为20％ ～30％,是目前最常见的肝脏疾病.其疾病谱中的非酒精性脂肪性肝炎(NASH )有进展为肝硬化,甚至肝细胞癌的风险.而且,除了肝脏病变,NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱等代谢异常相关.因此,深入了解NAFLD的发病机制,寻找潜在的治...     

PPARa参与脂代谢通路与非酒精性脂肪性肝病

正非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是非常普遍的慢性肝脏疾病,是指除外乙醇和其他明确的肝损伤因素所致的肝细胞脂质蓄积(甘油三酯在肝脏蓄积超过肝脏重量的5%),以弥漫性肝大泡性脂肪变为主要病理特征。普通成人NAFLD患病率在25%左右[1]。在肥胖、患有糖尿病或代谢综合征的成年人中,NAFLD患病率超过70%。通过锻炼和注意饮食,部分脂肪肝患者可自行缓解,但仍有约12%～40%患者可进展为脂肪性肝炎,经10～15年,15%的脂肪性肝炎患者进展为肝硬化、肝癌[2]。另外,NAFLD发病与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢综合征密切相关。NAFLD涉及的代谢异常,涉及复杂的多层次、多条通路的基因表达变化,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)在NAFLD的发病过程起重要的调节作用。     

非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的关系

非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)是一种病变在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征，且无过量饮酒史的临床综合征。包括单纯性脂肪肝(NAFL)及其演变的脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化三种类型。本病常发生于与胰岛素抵抗(IR)相关的超重(肥胖)、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱，目前认为遗传因素、环境因素、脂质代谢     

肠道菌群对非酒精性脂肪性肝病铁代谢的影响

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗(IR)及遗传易感性密切相关的一组以肝脏脂质过度蓄积为主要病理表现的慢性代谢性肝脏疾病^[1]。其主要包括：单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关性肝硬化。预计到2030年中国的NAFLD总人数将增加到3.145 8亿例,是全球NAFLD患病率增长最快的国家^[2]。然而,关于NAFLD的发病机制目前尚未完全阐明。“多重打击学说”是当前研究最多的NAFLD的发病机制,