脑室注入血管紧张素Ⅱ对大鼠组织和血浆环核苷酸及血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中具有重要作用。而RAS本身也受到中枢神经系统的调制及多种体液因素的影响。研究证明脑内存在有血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)激活ANGⅡ可以引起血压升高等一系列变化。在肾性高血压大鼠我们曾观察到中枢和外周的环核苷酸浓度的     

血管紧张素Ⅱ受体介导细胞凋亡及其功能的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一，它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，ANGⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要活性肽，愈来愈多的证据表明，在一些以组织器官发生进行性纤维化为特征的慢性疾病，尤其是心血管，肾脏疾病的进展中起着重要作用^[1]。已知RAS的生物学效应均通过ANGⅡ与相应的受体作用而介导的。     

血管紧张素Ⅱ的中枢加压机制及其在高血压发病机理中的作用

血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)不但可以通过直接作用参与心血管、内分泌功能和水盐代谢的调节,而且,还能作用于中枢神经系统,引起加压反应、饮水活动、加压素和ACTH等物质的释放及血浆肾素活性改变。脑室内注射ANGⅡ也引起与上述相同的效应。不少学者认为脑内存在肾素-血管紧张素系统(RAS),并在血压调节中起着重要的作用。脑内有ANGⅡ特异性受体的广泛分布,其中位于缺乏血-脑屏障的室周器(Circumventricular Organs,包括极后区AP、穹窿下器SFO、终板血管器OVLT)的ANGⅡ受体能被血液和/或脑脊液中的ANGⅡ激活,然后经一定的神经通路,使交感神经传出增加,迷走紧张降低和压力感受器反射抑制,产生加压反应。目前,普遍认为ANGⅡ的中枢加压     

雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达

<正>肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)发病进程中发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压,造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤,诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用,此外,肾素(原)还能与其受     

应激时大鼠垂体前叶血管紧张素原基因表达增强

目的:观察应激时大鼠垂体前叶血管紧张素原mRNA表达及血管紧张素Ⅱ含量的变化。方法:用原位杂交技术及放免分析法检测应激大鼠垂体前叶血管紧张素原(ANG)mRNA的表达及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:应激时垂体前叶ANGmRNA表达及AngⅡ含量均显著增高,且ANGmRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率。结论:应激时垂体前叶肾素-血管紧张素系统(RAS)被显著激活,进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点。     

心肌缺血时大鼠离体心脏局部肾素—血管紧张素系统表达的变化

临床和基础研究者运用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)戒血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）阻断剂都发现它们有抗心肌缺血效应,由此而推断心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）在此状态下有可能激活,然而,有关心肌缺血后心肌局部RAS成分完整变化的研究特别分子水平上的研究至今鲜有报道。我们的研究表明,一定时间和一定程度的缺血可以引起心脏局部RAS组成成分血管紧张素原（ANG）、肾素（Renin)和转换酶（ACE）基因表达上调,导致它们相应的蛋白质成分水平上升,最终其使其效应物质血管张素Ⅱ(AngⅡ)浓度在局部组织中升高。但是,再灌注后心脏局部此表达过程并没有进一步升高。反而有所下降。提示缺血造成的RAS激活是一过性的,比较短暂,再灌注可能不是引起RAS表达增高的因素。心脏局部RAS这种短暂表达究竟有何生理意义尚待进一步的研究予以阐明。     

缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成。其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用。很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用。在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2 ]i,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建。本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述。     

脑内肾素-血管紧张素系统研究的进展

近二十年来肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中的作用越来越受到重视。随着这一系统中的有关激素和酶的放射免疫测定以及血管紧张素Ⅰ受体(ANGⅠ-R)分离提纯等方法学的进展,工作也越来越深入。特别是关于RAS在血压调节中的中枢效应的研究吸引了更多的注意。     

心脏局部肾素—血管紧张素系统在大鼠容量负荷性心肌肥大中的作用

本文采用大鼠腹腔动—静脉瘘(ACF)伴左肾切除模型,研究容量超负荷时,心脏和循环肾素—血管紧张素系统(RAS)的变化及其与心肌肥大的关系。结果发现,ACF伴左肾切除(ACF NT)大鼠,在心肌肥大的同时,左、右心室的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性均显著升高,尽管其血浆AngⅠ、Ⅱ和肾素活性都维持在一个较低水平。提示:(1)心脏局部RAS可能在容量负荷性心肌肥大早期起着不容忽视的作用;(2)心肌AngⅡ的升高与心肌ACE活性增高有关;(3)循环RAS在容量负荷性心肌肥大中不起主要作用。     

内皮素-1与血管紧张素Ⅱ在慢性环孢素A肾病大鼠中的作用

慢性环孢素A(CsA)肾病的具体发生机制尚不明确,CBA可增加血肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的活性,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活可能是其发生机制之一[1].     

血管紧张素和Apelin系统的神经内分泌研究

大脑的肾素-血管紧张素系统过度兴奋在多种实验性高血压和动物遗传性高血压的发生发展中发挥了作用，在大脑肾素-血管紧张素系统主要生物活性肽中，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ对血管紧张素受体1和受体2表现出同样的亲和力，将这两种肽注射入脑室内，它们都可以促进精氨酸加压素的释放和升高血压，然而，由于血管紧张素Ⅱ在活体内会转化成血管紧张素Ⅲ，     

血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩、水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤。本文对ATR分型、生物学效应、基因表达调控及其信号转导途径进行综述。     

肾素原及其受体的研究进展

肾素-血管紧张素系统包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(angiotensionⅠ,AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)等,其在心血管及肾脏系统起重要作用.以往认为,RAS激活的初始途径是肾素作用于全身循环及局部组织中的血管紧张素原,使其转化为AngⅠ、继而产生AngⅡ、血管紧张素Ⅲ(angiotensionⅢ,AngⅢ)等,而后发挥病理生理学效应.近期,肾素原(prorenin)及其受体(prorenin receptor,RnR)的发现再为RAS增加了新内容.     

大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺的血管紧张素原基因的表达

采用原位杂交技术及放免分析法观察了35只SD大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺组织中血管紧张素原（ANG）mRNA的表达及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量变化。结果表明：下丘脑、垂体前叶、肾上腺髓质ANG mRNA表达均显著增强（n=5,P＜0.001,P＜0.05),以下丘脑最为明显。下丘脑、垂体前叶ANG mRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率（P＜0.05),而肾上腺皮质ANG mRNA表达仅在急性应激时有明显改变（P＜0.05)。结果提示：应激时局部组织肾素-血管紧张素系（RAS）被显著激活,以住测得的局部组织AngⅡ的增高主要是局部RAS激活的结果,本研究进一步支持了局部RAS参与了应激反应的观点。     

血管紧张素Ⅱ的作用及作用机制

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,简称AⅡ)是肾素——血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)具有明显生理活性的生物活性肽,它对体内多种器官均起不同程度的作用。现就本人所见资料作一简要综述,重点介绍AⅡ的作用机制。     

高血压发病中内分泌及免疫障碍机理的新进展

进入80年代以来,随着生物化学,分子生物学和免疫学的发展,新的研究手段不断产生。在高血压病因学研究中,对高血压发病的神经内分泌机理的研究更加广泛、深入。除对肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)外,又对内源性洋地黄物质,心房钠尿多肽及加压素等在高血压形成中的作用进行了研究。就RAS的研究而言,也更加深化,即从循环中RAS的研究进入局部组织(血管、脑等等)的RAS的研究。使该系统在高血压形成中的意义更加明了。由于神经内分泌系统对免疫调节研究的深入,发现某些激素(如胸腺素)可以通过对高血压动物的免疫调节而降压。血管紧张素(ANG),去甲肾上腺素(NE),这些影响血压的激素也可以影响免     

左室辅助循环对急性左心衰犬肾素血管紧张素系统影响

目的:研究不同辅助流率对急性左心衰时肾素血管紧张素系统(RAS)的影响。方法:对20条急性左心衰犬进行高、中、低流量的180 min左室辅助,观察其对血液动力学及RAS的影响。结果: 左室辅助循环可使急性左心衰犬平均左房压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ迅速下降,平均主动脉压、左室搏功指数均升高。 结论:不同辅助流量对急性左心衰时左心血液动力学支持均有效,但以中流量效果最佳。神经内分泌因子是评价LVAD效果敏感而有效的指标。     

左室辅助循环对急性左心衰犬肾素血管紧张素系统影响

目的:研究不同辅助流率对急性左心衰时肾素血管紧张素系统(RAS)的影响.方法:对20条急性左心衰犬进行高、中、低流量的180 min左室辅助,观察其对血液动力学及RAS的影响.结果:左室辅助循环可使急性左心衰犬平均左房压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ迅速下降,平均主动脉压、左室搏功指数均升高.结论:不同辅助流量对急性左心衰时左心血液动力学支持均有效,但以中流量效果最佳.神经内分泌因子是评价LVAD效果敏感而有效的指标.     

用电生理法研究肾内ANGⅡ生成的新途径

经典学说认为必须在肾素和转变酶的作用下血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)才能生成。近来用电生理法证明肾内存在非肾素—非转变酶(Convertiag enzyme)依赖的血管紧张素Ⅱ生成途径。一些实验发现肾素分泌与细胞内Ca~(++)浓度成反变,然而与近球细胞电活动没有相关性。     

血管紧张素Ⅱ预处理对大鼠缺血再灌注损伤心脏的保护作用

许多证据表明，心肌缺血再灌注损伤过程中，心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)被激活，局部增多的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)会对心脏产生进一步的损害作用。于是认为，如果在缺血再灌注前给予外源性AngⅡ势必会加重心肌的损害。然而，我们的研究却表明，大鼠离体心脏缺血前随灌流液给予1nmol/L AngⅡ 5min灌流，然后再给5min正常灌流不但对随后40min缺血及20min再灌注的心肌没有加重损伤，反而对心脏有一定的保护作用，且这种效应不被AT1受体阻断剂Losartan阻断。由此推测，缺血前给予少量的外源性AngⅡ有可能通过非AT1途径对心脏发挥保护作用。其机制可能与缺血性预处理的某些过程有关，其意义和机理值得进一步探讨。