芹菜甲素对学习记忆障碍模型小鼠的作用

目的采用化学药物导致小鼠学习记忆能力下降的损伤模型,研究芹菜素的促智作用及其机理。方法用东莨菪碱致记忆获得障碍、亚硝酸钠和电休克致记忆巩固障碍、30%乙醇致记忆再现障碍三种模型小鼠为实验对象,以其学习记忆能力为指标,考察芹菜素的促智作用。结果芹菜素(10、20、40mg.kg-1,i.g),能明显对抗记忆获得、巩固和再现障碍模型小鼠学习记忆能力的下降。结论芹菜素能有效地促进记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力。     

知母皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的研究知母皂苷对D 半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨知母皂苷的抗衰老作用机制。方法以D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体质量、免疫器官质量、肝脑丙二醛 (MDA)和脂褐素 (LF)的含量、全血谷胱苷肽过氧化氢酶 (GSH PX)、红细胞过氧化氢酶 (CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力、脑中谷氨酸水平为指标 ,全面考察知母皂苷的抗衰老作用。结果知母皂苷 (10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip) ,能对抗连续 6周给予 5 0g·L-1D 半乳糖 (0 0 2 5mL·g-1)所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高 ;提高全血GSH PX、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ;对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论知母皂苷能有效地对抗D 半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现 ,促进衰老小鼠的学习记忆能力     

知母皂苷对谷氨酸致老年性痴呆模型小鼠的作用

目的：研究知母皂苷对谷氨酸所致痴呆模型小鼠学习记忆能力、脑内胆胺类递质和海马内pAPP阳性神经元的影响，以期探讨知母皂苷抗老年性痴呆的作用机制。方法：用谷氨酸致老年性痴呆模型小鼠为实验对象，以其学习记忆能力、脑内胆胺类递质含量、背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的数量为指标，全面考察知母皂苷抗老年性痴呆的作用。结果：知母皂苷（100，200mg·kg^-1，ig），能明显对抗老年性痴呆模型小鼠学习记忆能力的下降，增加脑内胆胺类递质的含量，抑制背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的生成。结论：知母皂苷对谷氨酸所致的老年性痴呆有明显的改善作用。     

知母皂苷对三氯化铝致老年性痴呆模型大鼠的作用

目的研究知母皂苷对三氯化铝所致痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马内β-APP阳性神经元的影响,以期探讨知母皂苷抗老年性痴呆的作用机制。方法用三氯化铝致老年性痴呆模型大鼠为实验对象,以其学习记忆能力、背海马(HI)和齿状回(GD)内β-APP阳性神经元的数量为指标,全面考察知母皂苷抗老年性痴呆的作用。结果知母皂苷(560、280、140mg.kg-1,ig),能明显对抗老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的下降,抑制背海马(HI)和齿状回(GD)内β-APP阳性神经元的生成。结论知母皂苷对三氯化铝所致的老年性痴呆有明显的改善作用。     

蒺藜皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的：研究蒺藜皂苷对肛半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用，以期探讨蒺藜皂苷的抗衰老作用机制。方法：以肛半乳糖衰老模型小鼠为实验对象，以其体质量、免疫器官质量，肝脑丙二醛（MDA）和脂褐素（LF）的含量，全血谷胱苷肽过氧化氢酶（GSH-Px）、红细胞过氧化氢酶（CAT）和脑中超氧化物歧化酶（SOD）的活力为指标，全面考察蒺藜皂苷的抗衰老作用。结果：蒺藜皂苷（50，100mg·kg^-1，ig），能对抗连续6周给肛半乳糖[5％，0．25mL·（10g）^-1]所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高，提高全血GSH—Px．、红细胞CAT和脑中SOD的活力，并对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论：蒺藜皂苷能有效地对抗D-半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现，促进衰老小鼠的学习记忆能力。     

忆美尔颗粒对小白鼠学习记忆障碍的药效学

目的:探讨忆美尔颗粒对学习记忆等脑功能的改善作用.方法:采用氢溴酸东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍模型,氯霉素致小鼠记忆巩固障碍模型和40%乙醇致小鼠记忆再现障碍模型,用跳台法,Y-型电迷路法评价忆美尔颗粒对小鼠记忆能力的影响.结果:忆美尔颗粒能拮抗化学药物所致小鼠记忆障碍.结论:忆美尔颗粒具有益智功能和改善学习记忆能力作用.     

人参总皂苷对β-淀粉样肽致小鼠记忆障碍的影响

目的　研究人参总皂苷对 β 淀粉样肽 (β AP)所致学习记忆障碍的影响。方法　给小鼠一次性icv凝聚态 β AP活性片段 (2 5～ 35 ) 3μl (1 0mmol·L-1)造成早老性痴呆动物模型 ,采用避暗试验及Morris水迷宫试验 ,观察人参总皂苷对 β AP(2 5～ 35 )神经毒性的对抗作用。 结果　一次性icv凝聚态 β AP(2 5～ 35 )能导致学习记忆障碍。人参总皂苷(10 0 ,5 0 ,2 5mg·kg-1,ig)可明显改善 β AP(2 5～ 35 )所致被动回避性记忆障碍和空间记忆障碍。结论　人参总皂苷可对抗 β AP(2 5～ 35 )的神经毒性 ,改善 β AP(2 5～ 35 )引起的学习记忆障碍     

复方首乌藤合剂对小鼠的促智作用研究

目的研究复方首乌藤合剂对小鼠的促智活性。方法采用跳台法。结果复方首乌藤合剂能增强自然衰老小鼠的学习和记忆能力,并对分别由东莨菪碱、亚硝酸钠和40%乙醇引起的小鼠记忆获得、记忆巩固和记忆再现病理模型有较明显的改善作用。结论复方首乌藤合剂中含有促智活性物质,它可能是本品具有良好临床疗效的物质基础。     

赤土茯苓苷对小鼠脑缺氧及记忆障碍的影响

研究赤土茯苓苷对小鼠脑缺氧及记忆障碍的影响 ,利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型 ,考察赤土茯苓苷的抗脑缺氧作用 ,并观察了赤土茯苓苷对亚硝酸钠、东莨菪碱及乙醇引起记忆障碍的影响。结果显示赤土茯苓苷 5 0 mg/(kg· d)、10 0 mg/(kg· d)呈剂量依赖性对抗小鼠急性脑缺氧 ,改善化学药物造成的记忆损害作用     

红景天水提物和辅酶Q_(10)合用对小鼠学习记忆的协同促进作用

目的研究红景天水提物和辅酶Q10对Alzheimer病模型的协同保护作用。方法通过乙酰胆碱酯酶体外试验、NaCN及缺糖引起的PC12神经细胞损伤模型、东莨菪碱所致记忆障碍模型小鼠试验,并采用水迷宫评价促智作用,以小鼠皮层内乙酰胆碱酯酶活性,血清中单胺氧化酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的活性水平为指标,检测红景天水提物和辅酶Q10的促智作用。结果红景天水提物和辅酶Q10对乙酰胆碱酯酶具有协同抑制作用,对神经细胞损伤具有协同保护作用,对东莨菪碱所致小鼠的空间辨别学习记忆障碍具有明显协同改善作用。结论红景天水提物和辅酶Q10对动物学习记忆有明显协同促进作用,其作用机制可能与红景天水提物能抑制胆碱酯酶活性而辅酶Q10有抗氧化作用有关。     

知母皂苷对脂多糖引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应的影响

目的观察知母皂苷(SAaB)是否对脂多糖(LPS)引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应有改善作用。方法大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS+SAaB(20、40mg·kg-1)组。对照组和LPS损伤组大鼠灌胃给予0.2%的二甲基亚砜,SAaB组大鼠灌胃给予SAaB。连续给药7d后,左侧脑室内单次注射LPS30μg/只大鼠,注射量为5μl,正常对照组大鼠注射等量的生理盐水。脑室注射后d2进行大鼠Morris水迷宫实验,连续6d,训练期间继续给药。水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变;白细胞介素-1β(IL-1β)分别与integrinαM和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双重免疫荧光染色观察IL-1β表达部位;Westernblot检测海马IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果 SAaB(40mg·kg-1·d-1)能明显改善LPS所致大鼠学习记忆能力损伤,表现在明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加大鼠在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比;海马CA1区锥体神经元损伤较LPS组明显减轻,对抗LPS引起的IL-1β及iNOS的蛋白表达水平增加;激光共聚焦实验结果显示IL-1β主要在小胶质细胞表达,少量在星形胶质细胞表达。结论 SAaB能改善LPS引起的大鼠学习记忆障碍,抑制其海马的炎症反应。     

金针菇提取物的保肝及抗肿瘤作用

目的研究金针菇提取物 (FVE)对小鼠急性肝损伤转氨酶活性的影响及其抗肿瘤能力。方法用四氯化碳 (CCl4)和D 氨基半乳糖 (D Gal)分别建立小鼠急性肝损伤模型 ,以FVE和阳性对照药云芝多糖灌胃治疗 ,分别测定血清中谷丙转氨酶 (SGPT)、谷草转氨酶 (SGOT)活性。小鼠接种Heps ,测定抑瘤率并观察荷瘤小鼠的存活天数。结果FVE 0 .8g kg对CCl4和D Gal造成的小鼠急性肝损伤SGPT、SGOT活性升高有显著的降低作用 ,与模型对照组相比 ,P <0 .0 1。FVE ,灌胃 0 .8g kg ,1 0d ,可显著抑制小鼠Heps肿瘤的生长并明显延长Heps腹水型小鼠的存活天数。结论FVE对肝脏损伤有保护作用 ,并对Heps肿瘤有抑制作用     

肉苁蓉总苷对三氯化铝致小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷(GCs)对三氯化铝(AlCl_3)皮下注射(sc)致小鼠拟阿尔采末病(AD)模型小鼠学习记忆障碍的保护作用及其机制。方法：以AlCl_3(60 mg·kg~(-1),sc,7d)致小鼠学习记忆障碍模型,维生素E为阳性对照,采用小鼠跳台试验和迷宫试验观察GCs(62．5,125,250 mg·kg~(-1),ig,20 d)对小鼠学习记忆障碍的保护作用,并测定GCs对小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脑重系数的影响。结果：GCs各个剂量组均能改善AlCl_3所致学习记忆障碍,增加脑组织中SOD活性,降低MDA含量,并使脑重系数增加。结论：肉苁蓉总苷对AlCl_3致小鼠学习记忆障碍具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

苯氧茚酮类衍生物的保护神经细胞和改善小鼠学习记忆作用

目的观察新型乙酰胆碱酯酶抑制剂苯氧茚酮类衍生物(YKY-1~7)对谷氨酸诱导PC12细胞神经毒性的保护作用和对Aβ25~35致痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用。方法2mmol·L-1谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒性损伤,观察YKY-1~7对谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性的保护作用;小鼠侧脑室注射(icv)凝聚态Aβ25~358μg制作痴呆模型,次日,igYKY-72·5、5、10mg·kg-1,连续10d,测试小鼠被动回避的学习记忆能力,大脑皮层、海马和血清中的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性以及大脑皮层局部脑血流量。结果7个苯氧茚酮类衍生物中有6个对谷氨酸诱导的PC12细胞兴奋毒性损伤具有较好的保护作用,其中YKY-7的作用最强。YKY-7可明显改善Aβ25~35所致痴呆小鼠的学习记忆能力,对皮层和海马组织中AChE活性有相对较弱的选择性抑制作用,对皮层局部脑血流量也有一定的提高作用。结论所合成的多数苯氧茚酮类衍生物对神经细胞具有保护作用;对Aβ25~35icv致痴呆模型小鼠学习记忆功能有较大的改善作用,其作用可能与一定程度的选择性抑制大脑皮层和海马AChE活性有关。     

蜕皮甾酮对地西泮和乙醇所致记忆障碍的保护作用

采用一次性被动回避式反应方法跳台法和避暗法, 以及水迷宫法和穿梭箱法, 研究了蜕皮甾酮（ECR）对地西泮和乙醇所造成的记忆障碍的保护作用. 结果表明, ECR 1.8-14.4 mg·kg^-1能以倒U型量效曲线方式预防地西泮致小鼠健忘和乙醇造成的小鼠记忆再现缺失, ECR 3.6, 7.2 m g·kg^-1能拮抗乙醇引起的小鼠空间辨别障碍, ECR 5.0 mg·kg^-1还能减轻乙醇引起的大鼠主动回避反应障碍. 提示ECR能保护地西泮与乙醇造成的记忆损害, 其作用可能与其拮抗地西泮和乙醇对GABA能神经功能的正性调节有关.     

大黄酚对小鼠记忆障碍的作用及其机制分析

目的　研究大黄酚对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制分析。方法　以AlCl3(60mg·kg- 1 sc,7d)造成小鼠记忆障碍模型 ,采用小鼠避暗试验和跳台试验 ,观察大黄酚 (1 0、1、0 1mg·kg- 1 ip ,1 5d)对记忆障碍模型小鼠的保护作用 ,并于d 1 6对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性测定。 结果　大黄酚各个剂量组均能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍 ,增加SOD和GSH px活性。 结论　大黄酚对AlCl3致急性衰老小鼠记忆障碍有保护作用 ,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH px和SOD活性 ,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤