灵芝多糖对前列腺素E2抑制小鼠脾细胞增殖及IL-1α,IL-2 mRNA表达的拮抗作用

[目的]观察灵芝多糖(GLB)对前列腺素E2(PGE2)抑制小鼠脾细胞增殖及IL-1α、IL-2 mRNA表达的拮抗作用.[方法]采用混合淋巴细胞培养反应作为实验模型,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖程度,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-1α及IL-2 mRNA的表达水平.[结果]PGE2连续作用48 h后,脾细胞增殖反应受到不同程度的抑制作用,当PGE2浓度在10 μmol/L以上时差异有显著性意义(P＜0.01);固定PGE2的浓度为20 μmol/L,并合用不同浓度的GLB(25、50、100、200 mg/L),当GLB为100 mg/L以上浓度时可部分对抗PGE2(20 μmoL/L)的抑制作用(P＜0.05);培养8 h及12 h后,PGE2(20 μmol/L)可抑制IL-1α及IL-2 mRNA的表达,GLB为100 mg/L以上浓度时可部分拮抗PGE2的抑制作用(P＜0.05或P＜0.01).[结论]灵芝多糖可部分拮抗前列腺素E2对小鼠脾细胞增殖及IL-1α和IL-2 mRNA表达的抑制作用.     

灵芝多糖(GL-B)对肿瘤坏死因子α和γ干扰素产生及其mRNA表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides B, GL-B)对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage, PM)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNFα)、脾细胞γ干扰素(interferon-γ, IFNγ)的产生及其mRNA表达的影响.方法:采集小鼠PM和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清.生物法测定TNFα,ELISA测定IFNγ;RT-PCR方法检测mRNA的表达.结果:GL-B 25～400 mg.L-1使正常小鼠PM培养上清中TNFα的活性升高,并呈剂量依赖关系,24h达高峰,72h后开始减少.GL-B对小鼠PM的TNFαmRNA表达有显著促进作用.GL-B 12.5～200mg.L-1明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中IFNγ的产生.24h内随培养时间的延长而增加,48 h后开始减少.GL-B对IFNγ mRNA的表达有促进作用.结论:灵芝多糖GL-B明显促进小鼠PM及脾细胞TNFα和IFNγ mRNA的表达,增加TNFα和IFNγ的产生.     

小鼠皮肤着色真菌病TNF—α和IFN-γ水平研究

目的观察小鼠皮肤着色真菌病模型发病过程中TNF-α和IFN-γ基因表达的动态变化,并进一步探讨其在宿主防御机制中的作用。方法ICR小鼠分为4组,A组为健康小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液组;B纽为免疫抑制小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液组;C组为免疫抑制小鼠足垫皮下接种灭活卡氏支孢霉悬液组;D组为健康小鼠足垫皮下接种生理盐水做对照。接种后第7、30、60d时RT—PCR法检测小鼠皮损组织TNF—α、IFN—γ的mRNA表达水平。结果A组TNF-α基因表达水平在接种后第7、30、60d分别为2．552±0．5342、1．6740±0．4106、1．4900±0．5612．第30d较第7d显著下降（P〈0．05）,但较第60d无显著差异（P〉0．05）。B纽在接种后第7、30d分别为1．8120±0．3725、1．4620±0．3142,两者无显著差异（P〉O．05）,第60d为1．5420±0．4280,与第30d无显著差异（P〉0．05）。C组在接种后第7、30d分别为1．8800±0．3697、1．3100±0．4594,两者无显著差异（P〉0．05）,第60d为1．4000±0．3595,与第30d无显著差异（P〉0．05）。A组IFN-γ基因表达水平在接种后第7、30d分别为0．5160±0．1126、0．9680±0．1946,后者较前者显著上升（P〈0．005）,第60d为1．2100±0．2107,较第30d无显著差异（D0．05）。B纽在接种后第7d、30d分别为0．2920±0．1482、0．7640±0．1823,后者较前者显著上升（P〈0．005）,第60d为1.0920±0．5102,较第30d无显著差异（P〉0．05）。C组在接种后第7、30d分别为0．2780±0．1937、0．8900±0．3580,后者较前者显著上升（P〈O．05）,第60d为1．100±0．3808,与30d相比无显著性差异（P〉0．05）。D组TNF-α和IFN-γ则无显著改变（P〉O．05）。结论在卡氏支孢霉所致的着色真菌病模型的发病过程中有TNF-α和IFN-γ的参与。感染早期TNF-α、IFN-γ可能协同加强Th1型反应清除感染部位的真菌,从而起对机体保护作用。     

不安全减压对大鼠TNF-α、IL-6及IFN-γ表达的影响

目的 观察不安全减压后制成的减压病模型大鼠体内炎症因子的改变.方法 以雄性sD大鼠为实验动物制成减压病模型,用压缩空气在3 rain内匀速加压至0.7 MPa,停留60 min后在3 min内快速减压出舱.分别在减压后0.5、6、24h取大鼠肺、肝、脑组织,甲醛溶液固定,石蜡包埋,切片,HE染色后观察其病理变化.分别在减压后0.5、6、24 h,从大鼠球后静脉丛取血,ELISA测定血清中炎症因子IFN-γ、TNF-α及lL-6的表达.结果 大鼠肺、肝及脑组织在不安减压后出现水肿、淤血等病理表现,以减压后0.5 h内最为显著.和正常对照组相比,减压病模型大鼠血清IFN-γ,TNF-α及IL-6含量显著上升.结论炎症因子表达增高是减压病致机体组织损伤加重的因素之一.     

灵芝多糖（GL—B）对肿瘤坏死因子α和γ干扰素产生及其mRNA表 …

探讨灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞,肿瘤坏死因子α,脾细胞γ干扰素的产生及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法;采集小鼠ＰＭ和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清。生物法测定ＴＮＦα,ＥＬＩＳＡ测定ＩＦＮγ;ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果;ＧＬ－Ｂ２５－４００ｍｇ．Ｌ＾－１使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα活性升高,并呈剂量依赖关系,２４ｈ在高峰,７２ｈ后开始减少。     

灵芝多糖对小鼠黑素瘤细胞的体外抑制作用

目的：探讨灵芝多糖在体外对小鼠黑素瘤B16F10细胞株的抑制作用。方法：以小鼠黑素瘤B16F10细胞株为研究对象,用MTT法检测灵芝多糖对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞毒作用。结果：经灵芝多糖作用后黑素瘤B16F10细胞增殖活性受抑,细胞死亡增多。结论：灵芝多糖可抑制B16F10细胞的增殖,促进细胞死亡。     

IFN-γ和TNF-α诱导间充质干细胞促进结肠癌细胞的化疗抵抗

目的 观察炎症因子干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-a,TNF-a)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对结肠癌细胞化疗抵抗的影响及机制.方法 应用炎症因子IFN-γ和TNF-α联合处理MSCs,收集条件培养上清,并将其作用于人结肠癌细胞系HCT116及HT29细胞,同时分别给予化疗药物顺铂和5-氟尿嘧啶处理.显微镜下观察各组细胞形态变化,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax和Bcl 2表达情况.结果 经化疗药物处理,与未经条件培养上清培养的细胞比较,经条件培养上清培养的细胞形态学改变更轻微,细胞增殖率增高(P＜0.05)、凋亡率降低(P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达水平上调、Bax mRNA表达水平下调.结论 经炎症因子IFN-γ和TNF-α诱导的MSCs能够促进结肠癌细胞化疗抵抗能力.     

TNF-α,IFN-γ对角质形成细胞杀灭金黄色葡萄球菌作用的影响

目的观察不同浓度肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ及二者联合作用下对金黄色葡萄球菌在角质形成细胞中生存状态的影响,了解角质形成细胞的抗菌功能及相关因素。方法以金黄色葡萄球菌侵入角质形成细胞为实验模型,对照组加入等量灭菌PBS,以平板菌落计数法观察不同浓度(20ng/mL,40mg/mL)下TNF-α、IFN-γ及二者同一浓度联合作用下胞内活菌数量。结果与对照组相比,在20ng/mL浓度下,各组胞内活菌数量变化不明显(P>0.05)。在40ng/mL浓度下,与对照组比较,IFN-γ组活菌数量减少,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α+IFN-γ组活菌数量有所减少,但不及单用IFN-γ效果明显(P>0.05),TNF-α组活菌数量无明显变化(P>0.05)。结论 IFN-γ可以增强角质形成细胞杀菌功能,TNF-α与IFN-γ联合作用下,细胞杀灭胞内细菌功能弱于单用IFN-γ,而单用TNF-α对角质形成细胞杀灭金黄色葡萄球菌作用无明显影响。     

TNF-α和IFN-α对淋巴细胞迁移至小鼠皮肤区的影响

目的　体内观察TNF -α和IFN -α两种细胞因子对淋巴细胞迁移至小鼠皮肤区的影响。方法　以近交系BALB/C小鼠为实验动物 ,皮内注射细胞因子 ,尾静脉输注标记的淋巴细胞 ,然后切取注射区皮块 ,制样后行乳化计数测量。测量值计算后转化成细胞浓度因子 (CCF) ,用CCF值反应淋巴细胞迁移的水平。结果　TNF -α和IFN -α注射区CCF值均高于对照(P <0 0 1) ;且TNF -α与IFN -α联合应用的CCF值是TNF -α和IFN -α各自应用之和的 137%。结论　TNF -α及IFN-α可以体内诱导淋巴细胞迁移至小鼠皮肤区内。     

系统性红斑狼疮伴贫血患儿血清TNF-α、IFN-γ水平的研究

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）伴贫血患儿体内的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）水平。方法对SLE患儿和正常儿童体内的TNF-α和IFN-γ水平进行检测,并观察TNF-α和IFN-γ水平对红系造血祖细胞CFU-E与BFU-E集落形成的影响。结果正常儿童体内的TNF-α和IFN-γ水平明显低于SLE伴贫血患儿。TNF-α和IFN-γ会对正常骨髓CFU-E与BFU-E集落的形成产生较为明显的抑制作用,且抑制作用会随着浓度的增加而增强。结论 SLE患儿血清中存在着能对造血干细胞产生抑制的物质;TNF-α和IFN-γ可能是引发SLE患儿贫血的因素。     

EAE大鼠血清中TNF-α、IFN-γ的检测及意义

目的探讨干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的作用。方法 Wistar大鼠通过局部注射豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的抗原乳剂诱导EAE模型,应用双抗夹心ELISA、放射免疫分析法分别检测实验大鼠血清IFN-γ和TNF-α的表达,并观察两种细胞因子的改变与EAE症状之间的关系。结果诱导EAE后,伴随着大鼠EAE症状的出现和进行性加重,其血清中IFN-γ和TNF-α表达较正常组分别升高了173.86%和166%。结论 IFN-γ和TNF-α在EAE的发生和发展密切相关,这两种细胞因子在EAE发病机制中的重要作用为探索新的有效治疗多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的手段提供了重要理论依据。     

急性病毒性心肌炎患儿血清MIF、TNF-α、IFN-γ探讨

目的探讨巨噬细胞移动因子（MIF）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在急性病毒性心肌炎（AVM）患儿血清中水平及相互关系。方法采用ELISA方法检测32例急性期和21例恢复期病毒性心肌炎患儿及20例健康儿童血清MIF、TNF-α、IFN-γ水平。采用日立7180型全自动生化分析仪检测磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）,并与20例健康儿童作对照。结果AVM患儿血清MIF、TNF-α、IFN-γ及CK—MB水平明显高于恢复期及健康对照组。有显著性差异（P〈0．01）,且血清MIF、TNF-α、IFN-γ及CK—MB水平随病情加重而增高。MIF、TNF-α、IFN-γ均与CK—MB呈正相关（P〈0．05）;AVM恢复期MIF、TNF-α、IFN-γ及CK-MB水平与健康对照组比较,无显著性差异（P〉0．05）,且MIF、TNF-α、IFN-γ与CK—MB无相关性。结论AVM患儿急性期血清MIF、TNF-α、IFN-γ明显增高,并参与AVM的发病免疫过程,并可作为病情判断及疗效的观察指标之一。     

脂微球前列腺素E1对2型糖尿病肾病血清TNF-α和CPR的影响

目的观察脂微球前列腺素E1(Lipo-PGE1)对2型糖尿病肾病患者血清炎性因子的影响,探讨脂微球前列腺素E1治疗2型糖尿病肾病的机制。方法 2型糖尿病肾病患者60例随机分为治疗组和对照组。采用常规降糖、控制血压,稳定2周后,对照组采用丹参治疗2周,治疗组采用Lipo-PGE110μg加入生理盐水20 ml,静脉10 min推入,每日1次。治疗前后检测患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿白蛋白定量(Uab)、血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)。结果治疗后治疗组血TNF-α、CRP、Uab、Scr、BUN较对照组明显下降,差异有极显著性(P<0.01)。结论 Lipo-PGE1对2型糖尿病肾病患者有显著降低血清TNF-α、CRP的作用;可显著降低2型糖尿病肾病患者尿白蛋白的排泄,有效改善肾功能。     

IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D在晚期肺癌患者中的表达及意义

目的探讨晚期肺癌患者血清白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、自然杀伤细胞活化受体2D(NKG2D)的表达及意义。方法选择2011年1月—2013年12月收治的晚期肺癌患者52例为研究对象。另选择健康者50例为健康对照组。检测受试者血清IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D水平,并对其与年龄、烟龄、病程、肺癌分期、病理类型、体质量指数(BMI)进行相关性分析。结果肺癌组患者血清IFN-γ、NKG2D水平低于健康对照组(t=10.098、8.726,P<0.01),IL-6、TNF-α水平高于对照组(t=7.262、8.978,P<0.01);不同类型肺癌之间血清IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D水平等无明显差异(t=1.272、0.098、0.978、1.079,P>0.05);不同肺癌分期血清IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D水平存在显著差异(F=6.762、9.218、10.977、11.033,P<0.01)。随着肺癌分期的增加,血清IFN-γ、NKG2D水平呈下降趋势,Ⅳ期、Ⅲ期比较差异均有显著性(P<0.01);随着肺癌分期的增加,血清IL-6、TNF-α水平呈上升趋势,Ⅳ期、Ⅲ期比较差异均有显著性(P<0.01);血清IFN-γ、NKG2D与肺癌分期呈负相关(r=-0.251、-0.315,P<0.05),血清IL-6、TNF-α表达与肺癌分期呈正相关(r=0.402、0.298,P<0.05),血清IL-6、NKG2D表达之间呈负相关(r=-0.308,P<0.05),血清IFN-γ、TNF-α表达之间呈负相关(r=-0.307,P<0.05)。结论 IFN-γ、NKG2D在肺癌患者血清中呈现低表达,而IL-6、TNF-α在肺癌患者血清中呈现上升趋势,IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D与肺癌发病及进展密切相关。     

TNF-α和IFN-γ对OSF成纤维细胞胶原合成的影响

目的研究TNF-α、IFN-γ对正常人颊黏膜成纤维细胞(NM-FB)和口腔黏膜下纤维化(OSF)患者颊黏膜成纤维细胞(OSF-FB)胶原合成的影响。方法取6例OSF患者及5例正常人颊黏膜组织,采用组织块法进行成纤维细胞原代培养并传代,用羟脯氨酸试剂盒观察不同浓度TNF-α及IFN-γ对NM-FB和OSF-FB胶原合成的影响。结果浓度为100~10000U/mL的TNF-α能明显促进NM-FB和OSF-FB的胶原合成(P<0.05),浓度为40~4000U/mLrIFN-γ则明显抑制两者的胶原合成(P<0.05),且400U/mL的IFN-γ其抑制率接近峰值(与4000U/mL的IFN-γ组比,P>0.05)。结论TNF-α促进NM-FB和OSF-FB的胶原合成,而IFN-γ对两者的胶原合成具有抑制作用。     

IFN-γ和TNF-α对乙型肝炎病毒转录后调节机制的影响研究

目的探讨IFN-γ和TNF-α对乙型肝炎病毒转录后调节机制的影响.方法在体外构建含有HPRE片段的pDM138质粒(含有CAT报告基因),应用脂质体介导方法转染HepG2细胞,观察细胞因子对重组质粒载体CAT报告基因活性表达的影响,CAT基因的活性的检测采用ELISA检测试剂盒.结果成功构建了含有HPRE片段的重组质粒载体.转染重组质粒的HepG2细胞CAT活性表达明显增强,而转染空载体的HepG2细胞仅有本底表达,分别为896.5±213.6 和36.7±11.3 pg/ml.IFN-γ和TNF-α对转染重组质粒的HepG2细胞CAT活性表达的影响均具有浓度依赖性,而对空载体CAT活性的表达无影响.转染重组质粒的HepG2细胞在未加入细胞因子时,其CAT表达活性为896.5±213.6 pg/ml;与IFN-γ、TNF-α及IFN-γ+TNF-α孵育后,其CAT表达活性分别为324.4±56.8, 395.8±82.3, 175.3±35.6 pg/ml,与未加入时比较, t=5.19,4.39,6.68,P<0.01,差异有显著性.结论 IFN-γ和TNF-α可能通过抑制HPRE的功能,调控乙型肝炎病毒基因的表达.     

IFN-γ、TNF-α和IL-10在慢性非细菌性前列腺炎大鼠中的表达及意义

目的:观察慢性非细菌性前列腺炎(Chronic abacterial prostatitis,CAP)大鼠前列腺中干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)的表达,探讨这些细胞因子对CAP的作用及其机制.方法:将20只老龄SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组,每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,免疫组化法检测IFN-γ,TNF-α在大鼠前列腺中的表达,ELISA法定量分析大鼠前列腺中IL-10的表达.结果:(1)CAP模型组的病理形态学呈明显炎症表现;(2)CAP模型组IFN-γ,TNF-α和IL-10表达强度显著高于正常对照组.结论:TNF-α、IFN-γ和IL-10参与了CAP的发病过程,自身免疫异常可能是CAP发病机制之一.     

肺癌患者IFN-γ和TNF-α免疫因子检测及其临床意义分析

目的探讨肺癌患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）免疫因子的检测及临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测并分析肺癌患者血清中的TFN-α和IFN-γ表达水平变化。选择该院2009年7月—2012年7月的40例肺癌患者做为实验组,40例健康患者作为对照组。并在治疗半年内的检测结果对比两组患者血清中的TFN-α和IFN-γ表达水平变化。结果治疗前后实验组与对照组的TNF-α和IFN-γ水平比较,实验组治疗后的TNF-α水平与对照组明显要高,而IFN-γ水平明显要低很多;在对实验组治疗为期半年后,复发的肺癌患者患者与未复发患者比较,复发患者的IFN-γ水平明显要增加很多,而TNF-α的水平明显减少了很多,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论细胞免疫功能与肿瘤的发生和发展密切相关,为能够更好的指导和发展,必须更加深入的探讨肺癌患者的免疫损伤机制。这为以后的治疗提供更多的指导,具有更重要的临床意义。     

血清TNF-α、IFN-γ表达 对后腹腔镜肾癌部分切除术患者预后的预测价值

目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)表达对后腹腔镜肾癌部分切除术患者预后的预测价值.方法 回顾性分析2016年3月至2017年3月间于宝鸡市中心医院行后腹腔镜肾癌部分切除术的79例早、中期肾癌患者的临床资料,根据术后3年随访结果 分为预后良好组(A组,58例)、预后较差组(B组,21例...