儿童矮身材病因分析

矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于健康人群平均身高-2SD，或低于第三百分位数（-1．88SD）。引起身材矮小的病因繁多复杂，治疗应针对病因，因此分析矮身材的病因对预防和降低矮小症的发病率有重要的临床意义。     

3~14岁矮小症患儿的病因研究

目的：分析3~14岁矮小儿童的病因,为该类患儿的诊断提供依据。方法回顾性分析徐州医学院附属医院儿科医院内分泌科3年内收治的198例矮小症患儿的病史、体格检查、相关实验室检查。结果本组病例中导致患儿生长迟缓的病因有14种,主要病因有生长激素缺乏症（ GHD）75例（37.88％）,特发性矮身材（ ISS）43例（21.72％）,青春发育延迟（CDGP）20例（10.10％）,性早熟（SP）13例（6.56％）。结论导致生长迟缓的病因繁多,以 GHD、ISS、CDGP 最为常见。     

矮小儿童50例病因分析

矮身材是指在相似环境下,儿童的身高较正常的同种族、同年龄、同性别的人群身高均值低2个标准差(-2SD)以上或处于第3百分位以下[1].引起儿童身材矮小的原因众多,分析其病因,对于预防和降低矮小症的发病率有重要意义.     

儿童矮小症病因及临床诊治研究分析

目的 儿童矮小症病因及临床诊治研究分析。方法 纳入我院2016年2月1日至2022年9月1日收治的110例矮小症儿童的临床资料进行回顾性分析。结果 入组矮小症儿童男性55.45%,女性44.55%,平均年龄（7.91±2.69）岁。完全性生长激素缺乏症（GHD）40.00%,部分性GHD43.64%,特发性身材矮小（ISS）和家族性矮小症(FSS)13.64%,体质性生长和青春期延迟0.91%,Turner综合征1.82%。GHD组和ISS+FSS组对比年龄均值、性别构成、BMI均值无明显差异（P> 0.05）。GHD组和ISS+FSS组对比骨龄落后（实际年龄-骨龄）平均值更大（P <0.05）。BMI与骨龄落后值相关系数为-0.356(P <0.01)。激发试验峰值出现时间空腹（1.8%）、30 min(10.0%)、60 min(49.1%)、90 min(29.1%)、120 min(10.0%)。结论 GHD是矮小症的主要病因。GHD常见骨龄落后,但骨龄正常或者超前也可能存在GHD。BMI与骨龄有相关性,BMI越大可能存在骨龄正常或超前。胰岛素和可乐定激发试验...     

重组人生长激素治疗前后矮身材儿童血清钙及锌的变化

目的探讨生长激素缺乏症(Growth hormone deficiency,GHD)患者、非生长激素缺乏性矮身材(Non-GH deficient short stature,NGHDSS)患者及GHD患者应用生长激素治疗前后的钙、锌变化。方法20例GHD患者在治疗前及治疗3月后分别测钙、锌水平并观察他们的身高变化,并与20例NGHDSS患者和20例正常儿童进行对照。钙、锌采用生化仪测定。结果GHD患者治疗前血清钙水平与正常对照组无显著性差异(P=0．54),治疗3个月后血清钙水平较治疗前稍减低,但元显著性差异(P=0．892)。NGHDSS患者血清钙水平与GHD组无显著性差异(P=0．892),与正常对照组无显著性差异(P=0．64)。GHD患者治疗前血清锌水平与正常对照组无显著性差异(P=0．42),治疗3个月后血清锌水平较治疗前增加,有显著性差异(P=0．042,P＜0．05)。NGHDSS患者血清锌水平与GHD组无显著性差异(P=0．75),与正常对照组无显著性差异(P=0．48)。结论①GHD及NGHDSS患者血清钙水平正常,GHD患者短期治疗后略有降低,提示GHD患者治疗早期应适当补充钙制剂;②GHD及NGHDSS患者血清锌水平正常,GHD患者治疗后血锌水平上升,提示锌缺乏不是引起儿童严重矮身材的主要原因,生长激素治疗可促进锌的吸收。     

董勤主任医师从脾肾论治小儿特发性矮身材经验介绍

董勤主任医师认为,先天禀赋不足和后天失于调养是特发性矮身材的主要病因病机,临床以虚证多见,治疗上以扶正补虚为主,肾虚者宜培元补肾、填精益髓,脾虚者宜健脾助运、益气养血,收效甚佳。附验案2则以资验证。     

重组人生长激素治疗矮身材青春期早发育患儿的近期疗效及安全性

目的 研究不同治疗剂量重组人生长激素治疗矮身材青春期早发育患儿的近期疗效及安全性。方法 选取中国人民解放军第152中心医院2015年1月至2016年10月收治的60例矮身材青春期早发育患儿,按随机数字表法分为低、中、高剂量组,每组20例,在脐周、大腿外侧皮下注射不同剂量的重组人生长激素（低剂量组0.26 mg/kg,中剂量组0.35 mg/kg,高剂量组0.41 mg/kg）,每晚1次,连续1年。观察3组矮身材青春期早发育患儿治疗后身高、生长速度、身高标准差积分、骨龄、预测成年身高的指标变化,并对比不同治疗剂量的副作用。结果 随访1年后,失访3例,3组患儿身高、生长速度、身高标准差积分与治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,高剂量组患儿生长速度高于低、中剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后3组患儿骨龄、预测成年身高与治疗前对比差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后低剂量组副作用发生率15%,与其余两组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;中剂量组副作用发生率5.0%,远低于高剂量组的40.0%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 不同剂量生长激素均安全有效,中剂量重组人生长激素对患儿生长速度的影响略低于高剂量组,但安全性更高。     

重组人生长激素治疗ISS及GHD患儿的疗效及安全性分析

目的探讨重组人生长激素治疗特发性矮小症(ISS)及生长激素缺乏症(GHD)的临床疗效及安全性。方法选择2011年9月至2012年12月在我院采用重组人生长激素治疗的28例ISS及30例GHD患儿为研究对象,记录治疗前后患儿生长速率(GV)、体重、身高、骨龄、身高标准差计数(HtSDS)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及不良反应发生率。结果治疗后患儿GV、HtSDS与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后IGF-1水平显著升高(P<0.05);两组治疗前后体重、身高、骨龄均未见显著改变(P>0.05);ISS患儿GV与IGF-1水平未见相关性(r=0.235,P>0.05);GHD患儿GV与IGF-1水平显著相关(r=0.638,P<0.05);ISS及GHD患儿不良反应发生率12.1%,经处置后患儿均顺利完成治疗。结论重组人生长激素可促进ISS及GHD患儿生长,不会使骨龄明显提前,安全性好。     

男童特发性矮小接受和不接受生长激素治疗最终身高的比较

目的了解基因重组生长激素（r—hGH）是否可以改善特发性身材矮小（ISS）男童的最终成人身高（FAH）。方法测量了16例当年诊断为ISS男童FAH,共分两组,其中观察组9例未予r-hGH治疗,治疗组7例接受了r-hGH治疗,剂量为0．1～0．13U·kg^-1·d^-1,临睡前皮下注射,疗程为6—20（11．9±5．2）个月。结果治疗组平均FAH较观察组的平均FAH有明显提高（t=2．219,P〈0．05）。结论r-hGH可改善ISS男童的FAH,但要早期治疗,疗程越长效果越明显。     

基因重组人生长激素治疗青春期前特发性矮小儿童临床研究

目的观察基因重组人生长激素（rhGH）治疗青春期前特发性矮小（ISS）的疗效。方法29例青春期前特发性矮小患儿分为两组,治疗组15例,男9例,女6例,均予rhGH（0．13～0．15）U／（kg·d）,临睡前皮下注射,疗程6个月至12个月;对照组14例,男7例,女7例,未给予rhGH治疗。结果治疗组治疗后生长速率（GV）为（9．27±1．6）cm／年,对照组为（4．83±2．1）cm／年,两组比较差异有非常显著意义（P〈0．01）,治疗后治疗组骨龄身高标准差积分（HtSDSBA）为（0．82±0．51）,对照组为（1．51±0．89）,两组比较差异有显著性（P〈0．05）,两组骨龄增长／年龄增长（△BA／ACA）比较差异无显著性（p〉0．05）。结论使用rhGH治疗ISS儿童,可使生长加速,在短期内有明显的促生长作用,对骨龄的影响不大,且不会引起青春发育提前。     

胰岛素样生长因子1生成试验在特发性矮小患儿的诊治价值

目的 探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)生成试验对特发性矮小(ISS)患儿的诊断和治疗价值.方法 将15例 ISS患儿分为 IGF-1生成/基础比值 ≥3的无生长激素不敏感(GHI)组(A组 ,4例)和IG F-1生成/基础比值＜3的部分G H I组(B组 ,11例).比较两组患儿接受重组人生长激素(rhGH)治疗后的生长速率 ,分析 IGF-1生成试验中 IGF-1反应水平与生长速率的关系.结果 rhGH治疗6个月后 ,A组与B组生长速率无统计学差异[(12.1 ± 1.3) cm/年vs .(11.0 ± 1.6) cm/年](P＞0 .05).B组IGF-1生成试验中 ,IGF-1反应水平与生长速率无相关性(r=0 .596 , P＞0 .05).结论 IGF-1生成试验可为明确ISS病因提供参考 ,但作为独立预测rhGH对ISS患儿促生长疗效的指标有待于进一步研究.     

435例矮小儿童染色体核型分析

目的 通过对435例身材矮小的儿童进行染色体核型分析,探讨身材矮小与染色体异常的关系.方法 对435例身材矮小患儿进行外周血淋巴细胞培养及染色体核型分析.结果 435例矮小儿童中,检出异常核型80例,占被检总数的18.4％.其中性染色体异常26例,常染色体异常54例,男性患儿30例,女性患儿50例.结论 染色体异常是引起身材矮小的重要原因之一,染色体核型分析为矮小儿童的诊断和治疗提供重要的依据.     

儿童矮小症生长激素激发试验结果及护理

目的探讨适合身材矮小患儿有效、简单而可靠的生长激素（GH）激发试验的方法及减少其不良反应的护理。方法收集2010年8月—-2013年2月安徽医科大学第一附属医院儿科的矮小症住院患儿71例,予左旋多巴联合精氨酸行生长激素激发试验,并加强试验前、试验中、试验后的护理及健康指导。结果71例共497次静脉采血全部顺利完成,均未发生严重的不良反应。结论左旋多巴口服联合精氨酸静脉滴注进行生长激素激发试验方法简单,有效的护理可预防和减轻试验过程的不良反应,是顺利完成生长激素激发试验的保障。     

矮小症患儿生长激素激发试验的不良反应及护理方案

目的 探究矮小症患儿生长激素激发试验的不良反应及护理措施.方法 对照组在生长激素激发试验时予以常规临床护理,观察组予以预防性护理干预,观察对比两组试验期间不良反应发生情况及护理满意度.结果 观察组试验期间不良反应发生率为9.4％,明显低于对照组的30.2％,差异有统计学意义(P＜o.05).观察组护理总满意率为90.6％,高于对照组的75.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 预防性护理干预可进一步降低矮小症息儿在生长激素激发试验中发生的不良反应,且可提高护理满意度.     

重组人生长激素治疗青春后期特发性矮小临床观察

目的探讨基因重组人生长激素（rhGH）对青春后期特发性矮小的促生长效应。方法 11例青春后期矮小患儿,按性别分为2组,A组,男5例,骨龄14～15岁,B组,女6例,骨龄12.5～13.5岁,每晚睡前皮下注射rhGH,剂量0.15 IU/（kg.d）,疗程6个月。结果 2组患儿的身高分别由治疗前（148.6±2.6）cm、（139.6±2.9）cm增加到（153.6±2.1）cm、（143.8±2.5）cm,生长速率分别由治疗前（3.8±0.5）cm/年、（3.3±0.6）cm/年,提高到（9.8±1.7）cm/年、（8.4±1.8）cm/年,预测成年身高由治疗前（158.9±3.0）cm、（147.6±1.2）cm提高到（160.3±3.0）cm、（149.2±1.6）cm,与治疗前相比均有显著性差异（P〈0.05）,骨龄增加较治疗前相比无显著性差异（P〉0.05）。结论 rhGH治疗对青春后期特发性矮小儿童有促生长效应,疗效肯定,无明显不良反应。     

生长激素治疗儿童特发性矮身材的促生长疗效与血清IGF-1、IGFBP-3关系研究

目的：分析基因重组人生长激素(r-hGH)治疗特发性矮身材(ISS)儿童的促生长疗效与血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的关系。方法50例ISS儿童给予国产r-hGH治疗12个月。治疗前、治疗后的每3个月分别测定身高、体重、血糖、甲状腺功能、IGF-1及IGFBP-3等,并在治疗前、治疗后的6个月及12个月测定骨龄。结果治疗后的身高、生长速率(GV)均较治疗前增高(P<0.05);骨龄与年龄之比(BA/CA)在治疗后6、12个月与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后每3个月的IGF-1、IGFBP-3均较治疗前增加,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前IGF-1、IGFBP-3与治疗后每3个月的GV增加量均呈负相关(P<0.05)。治疗后每3个月IGF-1、IGFBP-3增加量与同期GV增加量均呈正相关(P<0.05)。结论 r-hGH治疗ISS儿童总体安全有效, IGF-1及IGFBP-3对预测r-hGH治疗ISS的疗效有一定的价值。     

生长激素促生长作用的疗效观察

目的 观察国产基因重组生长激素（r-hGH)的促生长作用。方法 对11例矮小症儿童作用r-hGH，对2例真性性早熟患儿联合应用r-hGH和促性腺激素释放激素类似物（GnRHa)，治疗3个月，比较其治疗前后的生长速率（GV）和身高标准差得分（HtSDS)。结果 经治疗，各类矮小症儿童的GV和HtSDS均有显著提高，其中生长激素缺乏症患儿提高最显著；性早熟组儿童联用GnRHa和r-hGH治疗时的GV略高于未用药时自然GV，其中1例联用时GV明显高于单用GnRHa时GV。结论 r-hGH对各类矮小症患儿和性早熟儿童均有促生长作用。