失笑散颗粒对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用观察及机制初探

目的探究失笑散颗粒对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法将心电图正常的Wistar健康大鼠随机均分为6组,空白对照组、模型对照组、小剂量组,中剂量组,高剂量组,阳性对照组(复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3日起除正常对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5mg/(kg d),连续5d,时间间隔为24h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,用心电图机记录不同时间段的Ⅱ导联心电图J值的变化。并测定末次注射iso 2h后CRP、TNT、BNP、SOD及MDA水平。结果与空白对照组相比,模型对照组中大鼠的J值下降值、CRP、TNT、BNP、SOD及MDA水平明显提高(P<0.05);与模型对照组相比,失笑散颗粒小剂量组能使心肌损伤大鼠的心电图J值下降值、CRP、TNT、BNP、SOD及MDA水平降低,P>0.05,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组均能使心肌损伤大鼠的心电图J值下降值、CRP、TNT、BNP、SOD及MDA水平明显降低(P<0.05)。结论失笑散颗粒对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血保护作用显著,增强SOD活力系数,清除自由基,从而减轻心肌损伤。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期心肌标记物测定的临床意义

目的探讨测定慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）患者心肌损伤标志物的临床意义。方法测定186例AECOPD患者血清中天门冬氨酸转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）及肌钙蛋白T（cTnT）水平,并与148例健康对照组进行比较。结果AECOPD患者血清AST、LDH、CK、CK-MB及cTnT水平均明显高于缓解期组和健康对照组（P〈0．01）,且缓解期组cTnT水平也高于健康对照组（P〈0．05）。而缓解期组AST、LDH、CK及CK—MB水平与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AECOPD患者血清中心肌酶及肌钙蛋白明显增高,对及时了解COPD患者心肌损害程度、改善疗效有重要意义。     

浅低温不停跳心脏瓣膜置换术心肌酶活性和超微结构的变化

目的探讨浅低温不停跳瓣膜置换手术对心肌的保护作用。方法50例瓣膜置换手术病人分成实验组（不停跳组）和对照组（停跳组）,每组25例。两组分别于体外循环前5min,体外循环后2、6、24和48h采血测定心肌肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,并取右房心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果对照组再灌注后CK、CK-MB、LDH、AST比实验组明显增高（P〈0．01）,心肌细胞超微结构观察对照组变化明显,实验组基本不变。结论浅低温不停跳心脏瓣膜置换术能有效降低心脏手术患者CK、CK-MB、LDH及AST活性,从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

葛根提取物抗心肌缺血机制的初步试验研究

目的初步探讨抗心肌缺血药物葛根提取物主要作用机制和药效,为进一步药物筛选提供依据。方法分别采用正常和负荷异丙肾上腺素小鼠常压耐缺氧试验、垂体后叶素致大鼠心肌缺血试验、血瘀大鼠试验、异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤试验,考察葛根提取物对心肌耗氧量、扩张血管、活血、保护心肌作用。结果葛根提取物不能延长正常小鼠常压耐缺氧的存活时间（P〉0．05）;4．8g生药／kg能显著延长异丙肾上腺素负荷小鼠常压耐缺氧的存活时间（P〈0．05）;9．6g生药／kg能显著减少垂体后叶素致大鼠J点的位移（P〈0．05）;19．2,9．6,4．8g生药／kg对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤后引起的乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性的增高有显著降低作用（P〈0．05）;对肾上腺素一冰浴致大鼠血瘀各指标未见明显改善（P〉0．05）。结论葛根提取物具有一定的扩张血管、降低心肌耗氧量和保护心肌细胞的作用,活血化瘀作用不强,未见有明显的量效关系。对心肌的耗氧量存在双向调节。     

儿童支原体肺炎急性期血清心肌酶谱改变的临床分析

目的探讨儿童支原体肺炎急性期血清心肌酶谱变化及其临床意义。方法选取2012年8月～2013年8月本院诊治的180例支原体肺炎急性期患儿为观察组,以同期40例健康体检儿童作为对照组,分析心肌酶检测结果及其临床意义;并将观察组中122例心肌酶谱异常的患儿根椐临床症状分为轻症组、重症组．分析心肌酶水平变化情况。结果观察组的CK—MB、LDH、CK、α—HBDH及AST水平均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。重症组的CK-MB、LDH、CK、α-HBDH及AST水平均高于轻症组,差异有统计学意义（P〈0．05）。心肌酶谱高患儿恢复期组与对照组的心肌酶谱比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论支原体肺炎急性期患儿存在不同程度的心肌损伤,血清心肌酶CK—MB能特异性反映心肌损伤,并指导进一步治疗。     

磷酸肌酸钠对严重肺部感染老老年患者心肌酶影响的研究

目的：观察磷酸肌酸钠（ sodium creatine phosphate,SCP）对老老年严重肺部感染患者心肌酶的影响。方法收集30例80岁以上老老年严重肺部感染患者,15例为常规治疗基础上加用SCP治疗组,15例应用常规治疗为对照组。观察治疗1周后心肌酶谱的变化。结果2组患者治疗后谷草转氨酶（ AST）、乳酸脱氢酶（ LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）较治疗前均有不同程度下降（ P ＜0．05）。但磷酸肌酸钠组各指标下降幅度更大。其中AST[（20．23±9．21）U／L],LDH[（156．07±98．75）U／L]、HBDH[（127．67±102．49）U／L]、CK[（82．13±124．47）U／L]、CK-MB[（8．53±5．21）U／L],均明显优于对照组（ P ＜0．05）。结论 SCP能迅速降低老老年严重肺部感染患者的心肌酶水平,保护心肌。     

失笑散颗粒对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的保护作用观察

目的观察失笑散颗粒对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的保护作用。方法将心电图正常的大鼠随机分为6组（每组10只）。空白对照组、模型对照组、低剂量组8g／kg,中剂量组12g／kg,高剂量组16g／k,阳性对照组5mg／kg硝酸甘油。结果与模型组对比,其余五组15、30s的ST值均具有明显差异,P〈0．05;60s时间点,剂量组的sT值较模型组的低,P〈0．05;与空白对照组比较,模型对照组的大鼠血清MyoG,CK—MB,cTnI的含量显著性升高,P〈0．05;与模型组比较,失笑散颗粒剂量组均能明显降低大鼠血清MyoG,CK—MB,cTnI的含量,而且随着失笑散颗粒剂量的增加,降低程度越大,P〈0．05。结论失笑散颗粒对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血有明显的保护作用。     

短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及可能的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机等分成四组：假手术组（A组,给予0．9％氯化钠注射液5ml／d）、缺血再灌注组（B组,给予0．9％氯化钠注射液5mud）、阿托伐他汀标准剂量预处理组（C组,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1）和阿托伐他汀强化剂量预处理组（D组,阿托伐他汀40mg·kg-1·d-1）。灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌缺血／再灌注模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120rain后测定血清心肌酶天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）及乳酸脱氢酶（LDH）活性及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Bcl-2在心肌组织的表达。结果与A组比较,B组大鼠AST、LDH及CK—MB明显升高（t=2．4、9．5、3．2,均P〈0．05）;与B组比较,c组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=3．1、4．5、3．7,均P〈0．05）;与c组比较,D组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=1．4、4．2、2．2,均P〈0．05）。A组iNOS含量（2．3±0．2）U／L,明显低于B组的（18．2±2．6）U／L（t=11．3,P〈0．05）;C组iNOS含量（11．4±1,3）U／L,明显低于B组（t=7．2,P〈0．05）;D组iNOS含量（6．7±1．4）U／L,明显低于C组（t=4．5,P〈0．05）。B组Bax含量（17．5±2．6）U／L,明显高于C组的（11．2±1．5）（t=2．1,P〈0．05）;C组Bax含量明显高于D组（t=3．2,P〈0．05）;D组Bax含量明显高于A组（t=8．9,P〈0．05）。与A组比较,B组Bcl-2含量明显低于c组（t=3．1,P〈0．05）;C组Bel．2含量明显低于D组（t=4．5,P〈0．05）;D组Bcl-2含量明显低于A组（t=1．6,P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡,减轻I／R损伤,阿托伐他汀强化预处表现出更加明显的心肌保护作用,其机制可能与增加血浆iNOS含量有关。     

二氧化碳气腹对腹腔镜手术患者心肌酶谱影响的临床分析

目的：探讨腹腔镜手术二氧化碳（CO2）气腹对患者心肌酶谱影响，以减少和预防并发症，提高腹腔镜手术的安全性。方法选择我市区2009年5月～2012年10月腹腔患者361例。CO2气腹前、气腹15、40min、术后48h分别监测患者静脉血肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（TnT）、B型脑钠肽（BNP）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的变化，分析其临床意义及预防对策。结果建立CO2气腹前（T0），LDH（88.90±33.40）U/L、CK （34.50±16.10）U/L、CK-MB（0.06±0.01）ng/mL、TnT（18.40±3.40）pg/mL和BNP（128.60±45.60）U/L都在正常范围；CO2气腹15min（T1），LDH、CK、CK-MB、TnI及BNP较气腹前无明显变化（P＞0.05）；CO2气腹40min（T2）， LDH（123.00±33.60）U/L、CK（120.00±17.80）U/L、CK-MB（172.00±38.80）U/L较气腹前明显升高（P＜0.05）；术后48h（T3）较气腹前无明显变化（P＞0.05）。结论腹腔镜手术建立CO2气腹时可导致心肌酶升高，心肌代谢出现暂时异常，但腹腔镜术后2d内可恢复正常。腹腔镜手术对心肌酶谱无明显影响，是一种安全有效的手术方法。     

新生儿缺血缺氧性脑病血清超敏C反应蛋白、肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶学变化研究

目的探讨超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）心肌酶在新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）中的变化及其意义。方法利用全自动生化分析仪测定35例HIE和26例正常新生儿血清hs-CRP、cTnI水平,并同时检测血清CK、CK-MB、LDH、ALT、AST。结果HIE新生儿急性期血清hs-CRP水平明显高于对照组（P〈0．05）;恢复期下降,与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。HIE新生儿急性期血清cTnI水平明显高于对照组（P〈0．01）;恢复期cTnI与正常对照组之间无差异无统计学意义（P〉0．05）。HIE新生儿急性期CK、CK-MB、LDH、AST、ALT均较正常新生儿升高;恢复期CK、CK-MB、ALT降低明显（P〈0．05）,与正常对照组之间差异有统计学意义（P〈0．05）;LDH、AST降低不明显（P〉0．05）,但与正常对照组比较差异仍有统计学意义（P〈0．05）。结论hs—CRP和cTnI的动态变化与HIE的疗程相平行,能较敏感地反映HIE患儿病情程度及转归趋势,与血清酶学改变一起可作为了解HIE的疗效及病情监测的指标之一。     

苦荬黄酮对大鼠急性实验性心肌缺血的影响

目的观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉建立急性实验性心肌缺血。取成功建立急性实验性心肌缺血大鼠50只,随机为5个试验组,分别为模型对照组、苦荬黄酮大、中、小剂量组[18.0、9.0、4.5(按生药计)g·kg-1]及阳性对照复方丹参片组(2.0 g·kg-1),每组10只。均为一次性灌胃给药,给药体积10 mL·kg-1,模型对照组给予等体积溶媒,用生理信号采集分析系统记录给药后4、5、6 h的胸前多导联心电图,分别取血测定血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,试验结束时取大鼠心脏切片、染色、测量心肌缺血面积,观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的保护作用。结果与模型组比较,苦荬黄酮18.0、9.0 g·kg-1能明显降低大鼠血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性(P<0.01),可使大鼠心肌缺血面积明显缩小(P<0.05),使升高的∑ST明显降低(P<0.05),限制心肌梗死范围。结论苦荬黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

轮状病毒肠炎致患儿心肌损害的临床研究

目的探讨轮状病毒肠炎对患儿心肌损害的临床特点。方法将76例粪便轮状病毒(Rotavirus,RV)抗原阳性患儿作为观察组,将同期住院的RV抗原阴性的72例肠炎患儿作对照组,将两组的心肌酶谱、心电图及超声心动图结果进行对比分析。结果轮状病毒肠炎组患儿心肌酶谱各指标明显高于非轮状病毒肠炎组(P<0.01),心电图异常率也明显高于对照组(P<0.01);超声心动图所测左心室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)两组之间无明显差异。结论轮状病毒肠炎较非轮状病毒肠炎更容易出现心肌损害。通过检测患儿心肌酶谱、心电图和超声心动图等指标,动态观察其变化,对轮状病毒所致心肌损害的早期诊断及治疗有重要的临床意义。     

磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害临床疗效研究

目的 观察磷酸肌酸钠对新生儿窒息后心肌损害的心肌酶谱、肌钙蛋白（cTnI）、心电图（ECG）的影响以及临床治疗效果.方法 选取成都市新都区妇幼保健院新生儿科84例新生儿窒息后心肌损害患儿按随机数字表分为观察组42例和对照组42例,对照组采用常规方法治疗,观察组在对照组的基础上行静脉点滴磷酸肌酸钠0.5g/次,1次/d,两组均治疗7d.观察治疗前后患儿症状、体征改善情况,检测心肌酶谱、肌钙蛋白水平,进行ECG监测,评价两组临床疗效.结果 观察组和对照组总有效率分别为90.48%、66.67%（χ2=7.071,P＜0.05）,ECG异常率分别为30.95%（13/42）、73.81%（31/42）,（χ2=15.464,P＜0.05）.观察组和对照组治疗后AST、CK、CK-MB、LDH、cTnI均较治疗前降低,LVEF较治疗前明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 磷酸肌酸钠能够使心肌酶谱尽快地恢复正常,保护心肌,改善心功能,提高临床疗效,值得临床推广使用.     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

异丙肾上腺素和精氨酸血管加压素诱导的大鼠心肌损伤模型比较

目的 分别建立异丙肾上腺素（ISO）和精氨酸血管加压素（AVP）诱导的大鼠心肌损伤模型,并将两种模型进行比较。方法 分别建立雄性SD大鼠AVP、ISO心肌损伤模型,ISO模型组大鼠按30 mg/kg的剂量以多点sc方式给药,连续2 d,1次/d;AVP模型组大鼠尾iv精氨酸血管加压素0.05 mg/kg。超声测量心功能,监测大鼠心电图,测量大鼠血清中心钠素（ANP）、脑利钠肽（BNP）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,并对大鼠心脏进行HE染色,观察切片。结果 AVP模型组大鼠心电图ST段较对照组显著上升（P<0.05）,ISO模型组大鼠心电图紊乱且短期内不能恢复。超声结果显示,与对照组比较,ISO和AVP模型组大鼠的左心室舒张末期内径（LVDd）和左心室收缩末期内径（LVDs）显著增加（P<0.05）,射血分数（EF）显著下降（P<0.05）,E/A下降至1以下。AVP和ISO模型组大鼠ANP水平均显著高于对照组（P<0.01）;ISO模型组大鼠BNP水平显著高于对照组（P<0.01）。AVP和ISO模型组大鼠CK、LDH、AST水平均显著高于对照组（P<0.05）,ISO模型组大鼠CK、LDH水平均显著高于AVP模型组（P<0.05）;ISO模型组大鼠SOD含量显著低于对照组（P<0.05）。HE染色结果显示,对照组心肌细胞结构清晰排列紧密,AVP模型组心肌细胞出现细胞核溶解和空泡变性,ISO模型组出现心肌组织纤维化和炎细胞浸润。结论 ISO和AVP诱导的大鼠心肌损伤模型均有明显的心脏病理性改变,且前者对大鼠心肌的损伤的程度较大,初步判断可能是由于缺氧时间更长造成的。     

保心康对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察保心康（BXK）对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用改良的Rona法复制大鼠急性心肌缺血模型,检测大鼠心电图（ECG）改变及血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）以及肌酸磷酸激酶（CPK）含量,测定心肌含水量以及观察心肌组织病理改变。结果与心肌缺血模型组比较,BXK（18、36 mg·kg^-1）可显著改善心肌缺血大鼠心电图S-T段抬高,明显提高心肌缺血大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,降低LD,LDH和CPK含量。BXK（18、36 mg·kg^-1）能够不同程度减少心肌含水量及心肌缺血大鼠心肌组织病理损伤。结论保心康对大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用。     

红景天苷对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的：研究红景天苷对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌缺血的影响。方法：连续两天皮下给予ISO,诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对大鼠心电图的影响,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,测定心肌梗死面积。结果：红景天苷（6.0、12.0、24.0mg/kg）能有效对抗心电图T波和J点的升高,显著降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量（P〈0.01,P〈0.05vs模型）,明显减少心肌梗死面积（P〈0.01vs模型）。结论：红景天苷对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。