腺苷心肌保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏、复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用。结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，次为Ａｄｏ高钾组。复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液迅速诱导心脏停搏；减少ＡＴＰ消耗。复灌后，降低冠脉阻力，改善心肌灌注，促进心功能恢复具有比高钾液更好的心肌保护作用。     

三磷酸腺苷-氯化镁对未成熟兔心肌缺血再灌注的保护作用

目的探讨未成熟心肌缺血再灌注损伤及三磷酸腺苷－氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２）的保护作用。方法采用３～４周龄兔心建成离体左心做功模型，实验动物分为低温组：局部单纯低温组（１０～１５℃）；Ｔｈｏｍａｓ组：低温加Ｔｈｏｍａｓ液灌注组；ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组：低温加ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２心停搏液灌注等３组，各组１２只，均全心停循环９０分钟，复灌流６０分钟。记录其心功能恢复率及病理生理的改变。结果ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组与低温组和Ｔｈｏｍａｓ组比较，心功能和心肌游离核苷酸含量恢复较好，冠状静脉流量高，心肌超微结构改变轻，而其磷酸肌酸激酶，心肌含水量及心肌线粒体丙二醛含量较低。结论ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２作为心停搏液添加剂，对未成熟心肌缺血再灌注损伤有较好的保护作用     

一氧化氮在大鼠肝脏缺血预处理中的作用

为探讨ＮＯ是否参与缺血预处理对肝脏的保护作用，本实验将动物分成四组：①正常对照组，不作肝门阻断；②再灌对照组：肝脏进行６０分钟的肝门阻断及３０分钟的再灌注；③预处理组：６０分钟的肝门阻断前先进行５分钟的肝脏缺血及５分钟的再灌注；④预处理加Ｌ－ＮＮＡ（Ｐ＋Ｌ）组：在预处理前先经门静脉注射Ｌ－ＮＮＡ。各组均在３０分钟再灌注完成时取肝组织标本及血标本检查ＡＴＰ、肝功能、脂质过氧化产物。结果显示：经过６０分钟的缺血及３０分钟的再灌注后，再灌对照组肝功能明显受损、ＡＴＰ浓度下降、脂质过氧化产物增加。预处理则能明显改善肝功能、增加ＡＴＰ储备和减少脂质过氧化。Ｐ＋Ｌ组则与再灌对照组无显著差异。结果表明：ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ能阻断缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，说明ＮＯ参与大鼠肝脏缺血预处理     

钾通道开放剂对离体兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　观察三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂（ＫＣＯｓ）Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）对兔心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法　采用离体兔心Ｌａｎｇｅｎａｏｒｆｆ灌注实验模型,离体兔心１６只随机等分成对照组和Ｐｉｎｎａｃｉｄｉｌ组。离体兔心肌缺血４０分钟后再灌注２０分钟,Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ组于心脏停跳前增加Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）灌注１５分钟,对比观察再灌注后５、１０、１５、２０分钟心功能的恢复率以及再灌注２０分钟心肌形态学结构、腺苷酸含量、脂质过氧化物丙二醛的变化。结果　再灌注后Ｐａｉｎａｃｉｄｉｌ组心率的恢复率、心肌收缩力的恢复率明显高于对照组,心肌ＭＤＡ的含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或０．０１）,ＡＴＰ、ＴＡＮ、ＥＣ含量明显高于对照组,形态学观察Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ组结构损伤较轻。结论Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）预处理明显增强离体兔心肌缺血／再灌注期心功能的保护效果,降低 ＡＴＰ的消耗,减少脂质过氧化物的形成。     

腺苷心理保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏，复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用，结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，交为Ａｄｏ高钾组，复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液     

光量子冷血停搏液的心肌保护作用

目的 探讨光量子冷血停搏液的心肌保护效果。方法 建立离体兔心工作模型，将实验动物分为冷晶体停搏液组、冷血停搏液组、光量子冷血停搏液组和温血停搏液组，每组８只。心脏停搏３０分钟，复灌３０分钟。结果 复温复灌１０分钟及３０分钟时，光量子冷血组的冠脉流出量、心肌含水量、心肌内ＡＴＰ和磷酸肌酸（ＣＰ）含量的变化均明显优于冷晶体组和冷血组（Ｐ〈０．０５）。结论 光量子冷血停搏液能够改善心肌本身循环，增加氧的     

辅酶Q10在换瓣术中对心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：探讨换瓣术ＣＰＢ中ＣｏＱ１０对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法：将２４例行体外循环心脏瓣膜置换术患者分为两组。对照组应用冷停跳液灌注，试验组于心肌冷停跳液中加入辅酶Ｑ１０（２ｍｇ／ｋｇ）。观察血浆丙二醛（ＭＤＡ），心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ），能量储备（ＥＣ），心肌超微结构（线粒体计分）。结果：（１）再次证实存在心肌缺血再灌注损伤；（２）试验组较对照组减轻了心肌缺血再灌注过程中血浆ＭＤＡ升高；心肌能量保存较多；超微结构改变较轻。结论：冷停跳液内加入辅酶Ｑ１０能减少氧自由基产生，抗脂质过氧化，稳定细胞膜，改善心肌能量代谢，从而对瓣膜置换术中心肌缺血再灌注损伤产生一定保护作用。为较有效的心肌保护方法，应用于临床是可行的。     

抑肽酶心肌保护机制的探讨

目的 探讨抑肽酶增强Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停跳液心肌保护作用的机制。方法 用离体豚鼠工作心脏模型，研究４℃、３３℃下不同剂量抑肽酶增强Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ型跳液心肌保护效果，记录停跳前后心脏血流动力学和心肌酶学。结果 在４℃下抑肽酶能增加复灌后心肌ＡＴＰ的保存量，并存在剂量依赖关系；同时性马抑肽酶能明显减少保存后心肌酶的释放、并改善保存后心肌的超微结构；但抑肽酶组停跳后的心功能，较对照组无明显提高；     

卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响

观察含卡托普利（巯甲丙脯酸）的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响。用杂种犬１６条，随机分为对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液）、卡托普利（ｃｐｌ）组（含ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液改型及再灌注血液）。测定心肌组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、肌酸肌苷（ＣＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值，计算心肌氧摄取率。结果表明，心脏复跳后ｃｐｌ组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及ＣＰ的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组，而心肌组织ＭＤＡ含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组。提示含４．６μｍｏｌ／Ｌｃｐｌ的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡，增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率，增加ＡＴＰ的合成，从而改善心肌缺血再灌注后心肌组织的能量代谢及心功能     

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌对心肌保护的作用

为观察不同灌注方法改善心肌保护的效果，用杂种犬２１只，随机均分为３组：Ｉ、Ｉ组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌，ＩＩ组在Ｉ组基础上加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌。于体外循环下心肌缺血９０分钟再灌注３０分钟期间，观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌ＣＰＫ释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示：Ｉ、ＩＩ组复苏后血流动力学的稳定性、左心功能恢复优于Ｉ组，ＣＰＫ释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于Ｉ组。ＩＩ组心肌停搏及复苏极少出现室颤、自动复跳率高、心肌摄氧量高于Ｉ组；再灌注３０分钟时，心肌ＣＰＫ释放量明显低于Ｉ组，心肌水肿及超微结构损伤较Ｉ组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血和再灌注损伤的作用，而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌的心肌保护效果更佳。