重症急性胰腺炎的临床护理体会

急性胰腺炎是胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化而引起的急性化学炎症为主的疾病,常涉及到各个脏器,甚至引起功能衰竭,危及生命^[1],其发病因素多与暴饮暴食、大量饮酒、胆道疾病等有关。急性胰腺炎治疗多采用综合治疗,重要的治疗措施是减少胰腺分泌^[1],因此良好的饮食护理,可减少胃酸和抑制胰腺的分泌,是治疗胰腺炎发作的重要因素之一。     

急性胰腺炎的诊治现状

急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺及其周围组织自身消化的急性化学性炎症[1],是临床上常见的急腹症之一,常累及多个器官,其发病机制与胰酶的激活、炎症介质活化、胰腺血循环紊乱、细胞凋亡等因素有关.     

急性胰腺炎的诊治现状

急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺及其周围组织自身消化的急性化学性炎症,是临床上常见的急腹症之一,常累及多个器官,其发病机制与胰酶的激活、炎症介质活化、胰腺血循环紊乱、细胞凋亡等因素有关.感染尤其是全身感染是导致急性胰腺炎的主要死亡原因之一,急性胰腺炎时肠道屏障功能障碍,感染往往在确诊后几小时内发生, 重症急性胰腺炎更容易出现, 细菌主要是消化道细菌易位所致[1],宜选用对肠道易位的细菌敏感、高效、且对胰腺有较好渗透性的广谱抗生素.     

急性胰腺炎后胰腺假性囊肿34例临床分析

胰腺假性囊肿系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致,大约75%的胰腺假性囊肿是由急性胰腺炎所致[1],多数是在发病后3-4周形成。胰腺假性囊肿有多种治疗方法,现将我院收治的34例急性胰腺炎后胰腺假性囊肿患者的临床资料分析如下。     

重症急性胰腺炎的术后护理体会

急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被其分泌的消化酶自身消化引起的急性化学性炎症.重症急性胰腺炎(Severeacute pancreatitis,SAP)发病急、进展快、病情凶险,有并发症多且病死率高等特点[1],死亡率高达25%～40%[2].     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

ET、NO在重症急性胰腺炎微循环及外周循环相关器官损伤中研究进展

重症急性胰腺炎是严重的外科疾病,易并发胰外器官损伤,其中心肺等外周循环器官损伤是其最严重的并发症,微循环改变和血管活性物质在其中起着重要作用.微循环障碍作为重症急性胰腺炎(SAP)发病中的重要环节正受到越来越多的关注.微循环方面的研究显示,SAP早期即发生血循环障碍,出现胰腺小叶内动脉括约肌、微血管内皮细胞损伤、凝血和纤溶系统的改变[1],这与SAP早期单核巨噬细胞系统、粒细胞系统、血管内皮细胞系统激活释放多种细胞因子和炎症介质有关[2].     

一氧化氮生物学作用的两面性与急性胰腺炎

急性胰腺炎的发病机制和病理生理变化至今仍未完全阐明.胰腺微循环障碍、胰酶过早激活、白细胞附壁与渗出、氧自由基损伤等可能是急性胰腺炎的重要致病因素.而一氧化氮(NO)有扩张血管、增加胰腺血流的作用^[1],并可减轻白细胞附壁与渗出,还可与氧自由基发生反应,生成许多具有各种复杂生物学效应的新产物^[2],故NO可对急性胰腺炎发病的许多相关因素产生影响.但目前的研究报道结果不一致,NO在急性胰腺炎中的作用可能十分复杂,甚至具有两面性.     

急性胰腺炎诊治进展

急性胰腺炎（ acute pancreatitis,AP）是临床常见病,多发病。随着人们对AP病理生理机制的不断深入了解,AP的诊治认识有了很大进步,近几年来相继颁布了多份指导性纲领文件：如2012年10月国际胰腺工作组与国际胰腺病学会颁布的《2012版急性胰腺炎分类和定义：亚特兰大国际共识的急性胰腺炎分类和定义的修订》[1],2013年4月中华医学会消化病分会胰腺疾病学组颁布的《中国急性胰腺炎诊治指南》[2],2013年6月国际胰腺病学会与美国胰腺病学会联合颁布的《急性胰腺炎治疗的循证性指南》[3],2013年8月美国胃肠病学会颁布的《急性胰腺炎治疗指南》[4]等。仅结合这些指导性文件及国内外相关文献对AP诊断和治疗进展综述如下。     

银杏达莫注射液对重症急性胰腺炎血液流变学及血小板参数的影响

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)属于急性胰腺炎的特殊类型,是一种病情凶险、并发症多的急腹症。近年研究证明,微循环障碍是SAP的启动因素和持续损伤因素,而改善胰腺的微循环可以阻断重症胰腺炎病情加重[1]。2009年1月—2014年6月笔者应用银杏达莫注射液辅助治疗重症急性胰腺炎18例,并与常规治疗18例比较,观察临床症状、体征、血液流变学及血小板参数的变化,现报道     

1例胰性脑病继发精神障碍患者的护理

胰性脑病（PancreatogenicCrebtopthySyndrome）又称胰腺脑病综合征[1],是指胰腺炎急性发作或慢性反复发作后伴发以精神神经症状为首发表现的一组脑病综合征,通常表现为一过性精神错乱、意识障碍和神经衰弱等[2]。     

急性出血坏死性胰腺炎的发病机制

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的发病机制十分复杂,近年来大量的实验研究证实,其发病机制除自身消化外,还有磷脂酶A和血栓素A2(TXA2)、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、胰血循环障碍和细胞膜稳定性、炎症介质等因素[1].特别是胰腺微循环障碍在本病发病中的作用越来越受到重视.     

胰腺血供障碍——急性胰腺炎发病及治疗机理中的一个重要因素

近年来尽管急性胰腺炎(AP)的临床诊治水平有所提高,特别是对重症病人的监护技术、全身支持及综合治疗的加强,对AP病人的预后有一定改善,但据普遍报道急性出血坏死性胰腺炎的死亡率仍高达30～50％,究其原因与AP发病机理未完全阐明有一定关系。近10年来,有关研究结果表明:胰腺血供障碍是AP发生发展中的一个关键因素,胰腺血供障碍可直接导致AP的发生和促使水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎发展。严重胰腺炎常并有早期胰腺血流量的下降和毛细血管通透性的增加,维持充足的胰腺血供     

WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环 改变的影响

目的　探讨胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用,研究中药WPY的作用机理。方法　以异硫氰酸荧光素标记红细胞(FITC-RBC）作为示踪剂,采用活体荧光显微镜检术观察雨蛙素（caerulein）诱导建立的小鼠急性胰腺炎模型早期胰腺微循环的改变。同时以中药WPY颗粒剂作为干预措施,观察了对其早期微循环改变的影响。结果　雨蛙素造模后6小时,胰腺微循环中红细胞流速、功能性毛细血管密度、小叶间动脉管径均显著降低（P<0.01）。经WPY灌饲后,小叶间动脉管、功能性毛细血管密度、红细胞流速均有显著恢复（P<0.05）。结论　急性胰腺炎早期胰腺微循环障碍在其发病机制中起重要作用,可能是进一步导致胰腺出血、坏死的主要因素。中药WPY可以显著改善急性胰腺炎病情,其机理可能是纠正胰腺微循环障碍。     

核因子-κB活化与重症急性胰腺炎微循环障碍的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大白鼠重症急性胰腺炎发病中的作用与胰腺微循环障碍的关系。方法:制作大白鼠重症急性胰腺炎模型,随机分为正常组和重症急性胰腺炎组,应用免疫组化方法观察制模后1、4、12、24h胰腺组织NF-κBP65、TNF-α、IκB-α蛋白表达的动态变化;激光多普勒检测大鼠胰腺血流变化。结果:重症急性胰腺炎组胰腺组织NF-κBP65、TNF-α蛋白表达升高,IκB-α表达降低。对照组胰腺血流量无明显变化,重症急性胰腺炎组血流量明显降低。结论:NF-κB活化是重症急性胰腺炎的早期细胞内重要事件,NF-κB的活化加重了重症急性胰腺炎时胰腺的微循环障碍。     

参麦注射液对重症急性胰腺炎患者血浆内皮素水平的影响

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰腺的炎症反应,其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)约占10%~15%[1],以胰腺坏死、细胞因子激活、全身炎症反应综合征(systemic iflammatory re     

微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎是临床的急症之一 ,其发病迅速 ,来势凶猛 ,而且病死率较高 ,因此已成为临床医学一大难题。该病的发病机理至今尚不十分清楚 ,自1 886年 Chiara提出急性胰腺炎的“自身消化学说”的经典理论以来 ,该理论已被人们广泛接受。但它亦不能满意的解释重症胰腺炎的发病过程。以后 ,很多学者的实验相继证实 ,在急性胰腺炎的病理生理过程中存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍。自 2 0世纪 90年代中期以来 ,关于胰腺微循环障碍与急性胰腺炎发病之间关系的研究逐渐增多 ,并成为临床研究急性胰腺炎的一大热点。本文欲从以下 4个方面作一综…     

重症急性胰腺炎合并早期胰腺感染的临床易感因素分析

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)合并早期胰腺感染的易感因素。方法:选取2004年3月～2008年6月间所收治的SAP患者138例,根据发病后2周内胰腺是否继发感染,分为感染组和非感染组,并分析其易感因素。结果:胰腺继发感染的总发生率与低氧血症的有无、胰腺坏死程度、是否手术治疗、肠功能障碍、是否为胆源性胰腺炎以及是否使用呼吸机有明显相关(P<0.05)。结论:胃肠道功能障碍≥5天、低氧血症、胰腺坏死程度、胆源性胰腺炎及手术治疗等是SAP早期胰腺感染的主要易感因素。     

急性胰腺炎36例抗菌药物使用分析

急性胰腺炎(AP)是由多种病因引起的胰酶在胰腺内被异常激活,导致胰腺自身消化的化学性疾病,是一种起病急、变化快、病情复杂的急腹症。而并发感染是重症急性胰腺炎患者死亡的主要原因之一[1]。急性胰腺炎1周内的感染发生率为5%左右,第2～3周的感染率达到50%[2],因此,有效应用抗     

胰腺炎的发病原因

胰腺炎是常见病之一,急性胰腺炎或慢性胰腺炎的急性发作在急诊中也占有一定比例。我院1985年9月1日～1986年9月1日446人次内科留观病例中有51例患急性胰腺炎(占急诊观察室病例的11.43%),临床医师应给予注意。急性胰腺炎是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的胰腺炎,引起胰腺炎的因素较多,不仅胰腺本身的管道或动脉血流发生障碍时可导致胰腺炎,而且胰腺邻近器官或脏器以及某些全身性疾病也能影响到胰腺,