凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax与子宫内膜异位症的相关性研究

目的研究子宫内膜异位症(内异症)及子宫腺肌症患者在位及异位内膜组织中细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达及其凋亡率比较。方法采用免疫组化法检测各组织标本中Bcl-2、Bax的表达,流式细胞仪测定各组织的细胞凋亡率。结果(1)在正常和正位内膜组织中,Bcl-2或Bax表达相同(P>0.05),具有明显周期性变化,均为增生期高于分泌期(P<0.05);(2)子宫腺肌病和腹壁异位内膜中,Bcl-2或Bax均持续表达,无周期性变化(P>0.05);(3)卵巢内异症的异位内膜,Bcl-2和Bax极少表达;(4)流式结果显示正常子宫内膜、在位内膜凋亡率与异位内膜组织凋亡率有显著性差异(P<0.05)。结论①Bcl-2或Bax在正常和在位子宫内膜的周期性表达,提示它们可能参与月经周期调节;②子宫腺肌病及腹壁异位内膜腺上皮细胞Bcl-2持续存在,使之得以长期增殖而发病;③卵巢内异症极少表达Bcl-2可能是促成细胞凋亡形成,引起巧克力囊肿的原因。     

子宫内膜样腺癌中Maspin、VEGF—C的表达与肌层浸润程度的临床研究

目的检测maspin和VEGF—C在子宫内膜样腺癌中的表达及与肌层浸润程度的意义。方法采用免疫组化法检测49例子宫内膜样腺癌及15例正常子宫内膜中maspin、VEGF—C的表达及与肌层浸润程度的意义。结果（1）Maspin在子宫内膜样腺癌中表达阳性,肌层浸润深maspin阳性表达率增高,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）VEGF—C在子宫内膜样腺癌中表达阳性,肌层浸润深度〉1／2组阳性率（75．0％）高于肌层浸润深度≤1／2组（36．4％）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）子宫内膜样腺癌中maspin和VEGF—C呈正相关关系（P〈0．05）。结论maspin和VEGF—C表达上调可能共同促进了子宫内膜样腺癌的发生、发展、侵袭及转移,二者联合检测可能对临床诊疗、判断预后有指导意义。     

子宫腺肌症雌激素受体、孕激素受体与bcl-2的表达

目的 探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和bcl-2在子宫腺肌症中异位和在位内膜的表达及意义。方法 用免疫组化EnVision法检测40例子宫腺肌症在位子宫内膜和肌间异位内膜ER、PR和bcl-2的表达情况。结果 在位和异位子宫内膜组织中均有ER、PR和bcl-2的阳性表达。其中腺上皮阳性表达率高于间质（P〈0．05）,且异位内膜的腺上皮bcl-2阳性表达率高于在位组织（P〈0．05）;ER和PR的表达两者差异无显著性（P〉0．05）。异位内膜腺体ER、PR与bcl-2表达具有相关性（P〈0．01）。结论 子宫腺肌症异位和在位子宫内膜组织中均有ER、PR和bcl-2的阳性表达,可能与子宫腺肌症的发生、发展有关。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax和Beclin-1的表达及细胞凋亡的影响

目的:应用不同浓度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,Cys C)干预脑缺血再灌注大鼠,检测Bcl-2、Bax、Beclin-1阳性细胞的表达,探讨自噬蛋白Beclin-1与凋亡之间的关系。方法:成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),Cys C低、中、高浓度组。用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h再灌注24 h。采用免疫印迹半定量检测损伤中心脑皮质组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Beclin-1的表达;免疫组织化学检测Bcl-2、Bax和Beclin-1阳性细胞数;TUNEL染色法检测脑组织细胞凋亡。结果:与I/R组相比,Cys C低、中浓度组Bcl-2的表达有不同程度的升高,Bax的表达降低,细胞凋亡减少;而Cys C高浓度组Bcl-2的表达明显降低,Bax的表达显著上升,细胞凋亡增加;Cys C各浓度组Beclin-1的表达都有不同程度的升高。凋亡细胞与Beclin-1表达的相关性分析显示,Cys低、中浓度组细胞的自噬和凋亡呈负相关;Cys C高浓度组细胞的自噬和凋亡呈正相关。结论:Cys C在一定浓度范围内,随自噬蛋白Beclin-1表达的升高可抑制细胞的凋亡,对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。其作用机制和Bcl-2的表达上调,Bax的表达下调有关;而Cys C较高浓度则无上述作用。     

Fas、FasL在子宫腺肌病中的表达及意义

目的探讨凋亡相关基因Fas、FasL在子宫腺肌病发生发展中的作用.方法用免疫组化技术检测58例子宫腺肌病组织和30例正常子宫内膜组织中Fas、FasL的表达.结果子宫腺肌病组织中Fas表达明显下调,Fash表达则增加,二者差异有显著性意义(P＜0.05).增生期和分泌期Fas与Fash的表达无显著性差异(P＞0.05).结论子宫腺肌病组织Fas、Fash的过度表达与异位内膜组织的侵袭力有关,提示Fas、FasL在子宫腺肌病的发生发展中发挥作用.     

Bcl-2、Bax在功能失调性子宫出血子宫内膜中的表达

目的 研究凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax在功能失调性子宫出血(功血)的子宫内膜中的表达.方法 采用免疫组织化学(免疫组化)方法,利用链霉素抗生物素蛋白--过氧化物酶法(SP)检测40例功血患者子宫内膜及40例子宫肌瘤标本的子宫内膜组织中Bcl-2、Bax基因的表达情况.结果 (1)Bel-2基因在正常月经周期子宫内膜组织的表达呈明显周期性变化,差异具有统计学意义(P<0.05).(2)Bcl-2基因随子宫内膜增生程度增加而表达逐渐增强,差异具有统计学意义(P<0.05).(3)Bax在正常月经周期子宫内膜组织的表达呈阳性.(4)Box随子宫内膜增生程度增加而表达逐渐减弱,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Bcl-2的过度表达和Bax的低表达可抑制子宫内膜细胞凋亡,使子宫内膜增生甚或不典型增生.与功能失调性子宫出血有密切关系.     

IGF-Ⅰ与子宫内膜异位症相关关系的研究

目的观察胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）及其受体（IGF-IR）在子宫腺肌症患者原位及异位内膜表达。以探讨子宫腺肌症发生维持及侵袭的机制。方法取20例子宫腺肌症患者的原位和异位内膜标本作为病例组，另取22例正常内膜作为对照组。采用免疫组织化学方法检测IGF-Ⅰ，IGF-IR的分布及表达。结果正常内膜及子宫腺肌症的原位和异位内膜组织中均有IGF-Ⅰ，IGF-IR的表达，IGF-Ⅰ在异位内膜组织中表达较高（P〈0．05）。结论IGF-Ⅰ可能参与子宫腺肌症的异位内膜生长与维持。     

黄芪总黄酮对高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响

目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖下原代培养的牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。方法以在体外培养3代近融合的牛视网膜血管周细胞为对象，分别在对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖模型组（25mmol／L）、干预组（在高糖组基础上分别加入0．5、1．0、2．0mg／ml黄芪总黄酮）中孵育6d，采用TUNEL法检测周细胞的凋亡率；RT—PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果（1）高糖下血管周细胞出现明显凋亡现象，高糖组血管周细胞凋亡率与对照组有显著差异（P〈0．01）。（2）高糖组诱导凋亡调节基因Bax表达增加，Bcl-2表达下降，与对照组有显著差异（P〈0．01）。（3）黄芪总黄酮各组血管周细胞凋亡率明显低于高糖组（P〈0．01），凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加。在TFA各干预组之间，1．0mg／ml组与0．5mg／ml相比凋亡率低，Bax表达下降，Bcl-2表达增加（P〈0．01），但1．0mg／ml与2．0mg／ml组间凋亡率及凋亡基因表达无明显差异（P〉0．05）。结论黄芪总黄酮可能通过促使凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加，抑制高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞凋亡。     

转染Akt-1基因对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的通过观察转染Akt-1基因对大鼠心肌缺血-再灌注（I-R）损伤心脏功能及细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨Akt-1基因对心肌I-R损伤保护作用的机制。方法使用结扎／松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30min,再灌注2h,建立大鼠在体心肌I-R模型。40只雄性SD大鼠随机分为五组：假手术组（S组）,缺血-再灌注组（I—R组）,转染Akt-1基因组（Gene组）,空载体组（VC组）,抑制剂组（AB组）,每组8只。Gene组术前48h开胸心肌内直接分点注射脂质体Akt-1质粒复合物,S组和I-R组分别注射同等体积PBS,VC组注射等体积脂质体,AB组注射等体积脂质体Akt-1质粒LY294002混合物。所有大鼠经颈动脉插管至左心室记录HR、LVSP、LVEDP和±do／dtmax变化,TTC染色法测定心肌梗死范围,TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞,Western Blot测定Akt-1、Casepase-3蛋白表达,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达。结果1．Gene组较I—R组、VC组和AB组左室心功能（HR、LVSP、LVEDP、±dp／dtmax）改善（P〈0．05）。2．Gene组凋亡指数（AI）及心肌梗死范围较I-R组、VC组及AB组均显著减少（P〈0．05）,但仍高于S组（P〈0．05）;S组细胞凋亡阳性细胞几无表达,心肌细胞凋亡指数（AI）明显低于其余各组（P〈0．05）。3．各组均可见Akt-1、Casepase-3蛋白表达,但S组中蛋白较其余各组减少（P〈0．05）;Gene组Akt-1蛋白表达较I-R组、VC组及AB组均增加（P〈0．05）;Gene组Casepase-3蛋白表达则较I-R组、VC组及AB组减少。4．S组Bcl-2和Bax表达较其余各组减少（P〈0．05）;Gene组较I-R组、VC组及AB组Bcl-2表达上调而Bax表达下调（P〈0．05）。结论Akt-1基因转染对I—R心肌具有保护作用,该作用可能与促进Bcl-2表达,抑制Bax和Casepase-3表达从而抑制凋亡的发生有关。     

右归丸对糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡的保护作用

目的：探讨右归丸对激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及机制。方法：采用Annexin V／PI双染法检测糖皮质激素及右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡比例变化；同时采用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、BaxmRNA的表达状态。结果：激素处理小鼠的胸腺细胞凋亡比例较正常对照小鼠明显上升（P〈0．01），右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡率则明显下降（P〈0．01）；同时，激素处理小鼠胸腺细胞Bcl-2的表达下调，Bcl-2／BaxmRNA比值随之下降；而右归丸干预后Bcl-2mR-NA转录水平明显高于激素处理小鼠（P〈0．01），Bax的表达虽无明显改变，Bcl-2／Bax比值较激素处理小鼠明显增高（P〈0．05）。结论：右归丸可明显抑制激素诱导的胸腺细胞凋亡，其机制与逆转激素诱导的Bcl-2／Bax表达失衡密切相关。     

Bcl-2、bax基因在功能失调性子宫出血中的表达及意义

Bcl-2和Bax是一对重要的凋亡调节基因,其调节过程广泛存在于全身各组织器官.研究发现子宫内膜的周期性脱落依赖于bcl-2和bax基因的调节,bcl-2主要在增生期子宫内膜表达,排卵后表达迅速降低,bax在整个月经周期均有表达,增生期表达弱阳性,分泌期表达明显增强.功能失调性子宫出血(DUB)患者中子宫内膜组织的Bc...     

法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达情况

目的研究法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达情况，并探讨其对手术时机的选择的意义。方法36例法洛四联征按年龄分成三个组。A组：≤2岁组；B组：〉2岁，且≤10岁；C组：〉10岁。用末端标记原位细胞凋亡法和免疫组化法检测其右室流出道肥厚心肌细胞凋亡指数，Bax及Bcl-2蛋白表达水平。结果心肌细胞凋亡指数，A组与B组和C组相比较（P〈0．05），A组最小。随年龄增长，Bax表达明显增多（P〈0．05），Bcl-2表达先增后减，但是Bcl-2／Bax比值随年龄增长而逐渐减少（P〈0．05）。结论不同年龄阶段法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2蛋白表达存在明显差异。2岁内进行根治手术，预后较好。     

自噬相关基因LC3、Beclin-1在胰腺癌组织中的表达及意义

目的探讨自噬相关基因LC3和Beclin-1在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达及与胰腺癌发生、发展的相关性及意义。方法应用组织芯片技术和免疫组化法观察自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在88例胰腺癌组织和11例正常胰腺组织中的表达,分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。结果胰腺癌组织中LC3和Beclin-1蛋白高表达率(25%、52. 3%)显著低于正常胰腺组织(72. 7%、90. 9%),差异均有统计学意义(P=0. 003 7,P=0. 034 4)。LC3蛋白表达与胰腺癌TNM分期及淋巴结转移相关(P=0. 001,P=0. 009)。Beclin-1蛋白表达与胰腺癌TNM分期相关(P=0. 011)。经Spearman秩相关检验,LC3与Beclin-1蛋白在胰腺癌中的表达呈正相关(r=0. 289,P=0. 006 7)。Kaplan-Meier生存分析显示,LC3或Beclin-1蛋白高表达患者生存时间相对缩短(P=0. 001 8,P 0. 001)。Cox风险模型分析显示,临床TNM分期、淋巴结转移及LC3和Beclin-1蛋白表达与患者生存时间有关(P均0. 05),其中临床TNM分期和Beclin-1蛋白表达是影响患者生存期的独立预后因素(P0. 001,P=0. 012)。结论自噬相关基因LC3和Beclin-1在胰腺癌发生、发展中可能起重要作用,对LC3和Beclin-1蛋白表达的联合检测有助于胰腺癌的预后判断。     

子宫内膜样腺癌Bax与p53表达的意义

目的探讨Bax和p53蛋白在子宫内膜样腺癌发生、发展中的作用.方法通过免疫组化SP法检测49例子宫内膜样腺癌石蜡标本的Bax和p53蛋白表达.结果子宫内膜样腺癌组和对照组Bax表达率分别为44.9%和77.1%(P<0.05).p53蛋白在对照组无表达,在子宫内膜样腺癌组13例表达阳性(26.5%),p53阳性率及表达强度与细胞分化不良相关.结论子宫内膜样腺癌Bax表达减少,可能导致线粒体介导的凋亡过程减弱,p53过度表达提示细胞的恶性程度高和预后不良.     

子宫内膜腺癌中HIF-1α与PHD2的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及脯氨酸羟化酶2(prolyl hydroxylase 2,PHD2)与子宫内膜腺癌发生、发展及临床病理特征的关系。方法收集增殖期子宫内膜38例、不典型增生42例及子宫内膜腺癌65例,采用免疫组化SABC法检测HIF-1α和PHD2在三种组织中的表达,并结合临床特征(如患者年龄、病理分期、组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移等)进行相关性分析。结果 HIF-1α在增殖期子宫内膜、不典型增生及子宫内膜腺癌的阳性率分别为26. 32%、47. 62%、63. 08%,三组比较差异有统计学意义(χ~2=13. 011,P 0. 05);同时PHD2在增殖期子宫内膜、不典型增生及子宫内膜腺癌中的阳性率分别为84. 21%、57. 14%和27. 69%,三组之间差异有统计学意义(χ~2=31. 537,P 0. 05)。此外,PHD2和HIF-1α的表达均与子宫内膜腺癌的临床分期、组织学分级、肌层侵润、淋巴结转移有关(P均0. 05);与患者年龄无关(P 0. 05);两者在子宫内膜腺癌中的表达呈负相关(rs=-0. 524,P 0. 01)。结论 HIF-1α及PHD2可能在子宫内膜腺癌的发生、发展中起重要作用,联合检测HIF-1α及PHD2的表达,为子宫内膜腺癌的诊断、治疗及预后提供参考。     

自噬水平变化对心脏骤停心肺复苏后大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨自噬水平变化对心脏骤停心肺复苏(CA/CPR)后大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组(sham)、CA/CPR模型组(model)、雷帕霉素(Rapa)组(CA/CPR+Rapa)及3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(CA/CPR+3-MA)。采用呼气末夹闭气管窒息法复制大鼠CA/CPR动物模型,分别给予自噬激动剂Rapa 0.2 mg/kg及自噬抑制剂3-MA 10 mg/kg进行干预。采用神经功能缺陷评分(NDS)评价CA/CPR大鼠神经功能;用TUNEL染色法检测大鼠海马神经元的凋亡变化;用RT-PCR和Western blotting法检测大鼠海马内微管蛋白轻链3(LC3)、Beclin-1、Bax、Bcl-2及Caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,CA/CPR模型组大鼠NDS评分明显降低;海马神经元TUNEL染色阳性细胞数明显增多,凋亡率显著升高;海马内LC3、Beclin-1、Caspase-3、Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,CA/CPR+Rapa大鼠NDS评分明显降低,而海马神经元凋亡率明显有所增加,海马内LC3、Beclin-1、Caspase-3、Bax表达明显上调,而Bcl-2表达则明显有所下降;CA/CPR+3-MA大鼠NDS评分明显升高,而海马神经元凋亡率下降,海马内LC3、Beclin-1、Caspase-3、Bax表达明显下调,而Bcl-2表达则有所升高(P<0.05,P<0.01)。结论 CA/CPR后自噬水平升高促进海马神经元凋亡,自噬水平降低抑制海马神经凋亡,两者相互作用共同参与CA/CPR的病理过程。     

自然流产绒毛中Bax、Bcl-2表达情况的研究

目的　研究促 /抑凋亡基因Bax/Bcl- 2在自然流产绒毛中的表达以探讨其对自然流产发生发展的作用。方法　对 4 0例早孕人工流产病例 (对照组 )和 4 0例早孕自然流产病例 (观察组 )的绒毛组织进行分析 :用免疫组织化学方法 (S -P法 )检测促 /抑凋亡基因Bax和Bcl- 2的表达。结果　对照组绒毛组织中Bax表达率为 2 0 2 1%± 3 70 % ,Bcl- 2为 2 0 91%±7 6 9% ;观察组绒毛组织中Bax表达率为 5 0 4 6 %± 11 70 % ,与对照组相比 ,差异具有高度显著性 (P <0 0 1) ,Bcl- 2为 2 3 34%± 7 78% ,与对照组相比 ,差异无显著性 (P <0 0 5 )。即 :人工流产组和自然流产组绒毛组织中都有一定量的Bax、Bcl- 2表达 ,自然流产组中Bax基因的表达增强。结论　Bax基因对自然流产的发生发展起着重要的作用     

自噬相关基因LC3、Beclin-1与凋亡相关基因p53、BCL-2在大肠癌中的表达及意义

目的检测自噬相关基因LC3、Beclin-1与凋亡相关基因p53、BCL-2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的表达情况,探讨其与大肠癌发生、发展的相关性及意义。方法应用组织芯片技术和免疫组化SP法检测12例正常大肠黏膜、29例大肠腺瘤及115例大肠癌组织中LC3、Beclin-1、p53及BCL-2蛋白的表达水平,并结合临床病理因素进行分析。结果 LC3在大肠癌中的阳性率高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.01),且与大肠癌的组织学分化程度相关(P<0.05)。Beclin-1在大肠癌、大肠腺瘤组织中的表达高于正常大肠黏膜(P<0.01),但与大肠癌的组织学分化程度、Dukes分期及淋巴结转移无关(P均>0.05)。p53及BCL-2在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠癌中的表达逐渐增高(P<0.01),且与大肠癌的Dukes分期和淋巴结转移相关(P均<0.05)。经Spearman秩相关检验,Beclin-1蛋白与p53蛋白相关系数为0.224 3,成正相关表达(P<0.05)。结论在大肠癌中,自噬活性的上调与凋亡能力的下调并存;自噬相关基因LC3、Beclin-1与凋亡相关基因p53、BCL-2在大肠癌的发生、发展中起协调作用,对其联合检测有助于了解和判断大肠癌的进展程度及患者的预后情况。     

子宫内膜样腺癌MUC1表达及其与ER、PR表达的相关性

目的 探讨跨膜型黏蛋白1(Mucin 1,MUC1)在子宫内膜样腺癌中的表达及其与ER、PR的相关性.方法 采用免疫组化EnVision法检测56例子宫内膜样腺癌、28例不典型增生性子宫内膜及18例增生性子宫内膜组织中MUC1蛋白的表达,同时检测子宫内膜样腺癌组织中ERα、PR的表达.结果 (1)在增生性子宫内膜、不典型增生性子宫内膜和子宫内膜样腺癌中,MUC1蛋白异质表达率分别为27.8%、71.4%和80.4%,差异有显著性(P=0.000).(2)子宫内膜样腺癌中,随着患者绝经的发生、组织学分级、分期的提高和肌层浸润加深,MUC1蛋白异质表达率有增加趋势(P>0.05);ERα、PR蛋白表达与组织学分级关系密切(P=0.003,P=0.008),与患者月经状态、肌层浸润、淋巴结转移及手术病理分期无关(P>0.05).(3)子宫内膜样腺癌中,MUC1蛋白表达与ERα蛋白有的负相关关系,与PR蛋白有部分呈正相关关系,但关系不密切(P>0.05).结论 子宫内膜样腺癌中MUC1蛋白异常表达率显著升高,并且与ER、PR有相互调节关系.     

血浆VEGF水平在维吾尔族妇女子宫内膜癌中表达及意义

目的探索血浆血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达。方法收集新疆地区50例维吾尔族子宫内膜样腺癌患者血浆,收集40例健康维吾尔族妇女血浆为正常对照。用酶联免疫法测血浆VEGF含量,分析子宫内膜癌同血管内皮生长因子的相关性。分析子宫内膜癌各临床分期及分化程度血浆VEGF的变化状况。结果子宫内膜样腺癌血浆VEGF水平同正常对照血浆相比差异有统计学意义（P〈0．01）;晚期（Ⅲ期、Ⅳ期）子宫内膜样腺癌血浆VEGF增高的水平与早期（Ⅰ期、Ⅱ期）子宫内膜样腺癌相比差异有统计学意义（P〈0．01）,在不同分化程度的子宫内膜样腺癌中,随着分化程度的加重,血浆VEGF水平增高,各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论子宫内膜癌与血浆VEGF水平增高相关,血浆VEGF水平与临床分期、分化程度相关,临床分期晚的和分化程度低的血浆VEGF水平增高更加明显。