MMP与妊高征胎盘血管重铸

滋养细胞重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节,基质金属蛋白酶(MMP)是滋养细胞在重铸过程中分泌的重要酶类,其分泌的改变可能是PIH滋养细胞分化异常的外在表现.     

妊高征胎盘滋养细胞发育与细胞因子及基因调控

滋养细胞在妊娠高血压综合征(PIH)病因学中的作用日益引起重视。滋养细胞数目的改变，毒性作用，浸润能力的改变以及免疫学方面的异常在PIH的发生过程中起决定性作用。滋养细胞可合成多种细胞因子，其中很多因子与PIH的发生有密切的关系。胎盘中大量滋养细胞的凋亡可能影响PIH的发生和结局。对其深入研究对PIH的发生机制和临床治疗有重要意义。     

血管内皮生长因子与妊高征的关系

血管内皮生长因子 (VEGF)是一种特异性血管生长因子 ,在血管生发中发挥重要作用。胎盘部位有丰富的VEGF及其受体的表达 ,这对胎盘血管的发育和功能维持起重要作用 ,妊高征是一种以血管内皮损伤为发病中心环节的高血压综合征 ,近年来 ,国外有学者发现 VEGF的异常表达与妊高征的发生密切相关     

妊高征患者胎盘组织中FasL的表达及其意义

目的　探讨FasL在妊高征患者胎盘组织中的表达是否异常 ,进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。方法　 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 7月 ,采用免疫组织化学SP法检测 2 0例正常孕妇 (对照组 ) ,6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 2 2例、中度 2 0例、重度 2 3例 )胎盘组织中FasL表达强度。结果　FasL主要表达于胎盘绒毛滋养细胞 ,妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织FasL表达减少 ,母胎免疫耐受机制遭到破坏 ,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变 ,最终可能导致妊高征及其并发症的发生。     

不同浓度瘦素对人早孕期滋养细胞MMP9表达的影响

目前普遍认为绒毛外滋养细胞侵蚀子宫螺旋小动脉参与了子宫胎盘血液循环的建立过程。作为肥胖基因产物的瘦素（1eptin）在能量代谢平衡、造血功能方面发挥很重要的作用。近年研究证实瘦素在人类胎盘滋养细胞中有表达。体外研究亦发现人工培养的滋养细胞有合成瘦素的功能，且细胞滋养细胞经诱导转变为合体滋养细胞后，其合成和分泌瘦素的能力亦显著提高。MMP是降解蜕膜基质的重要酶类，且妊娠早期以基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases，MMP9）较为重要。蜕膜基质降解后，     

血管紧张素转换酶与妊高征

目前普遍认为妊高征的发生与体内前列腺素系统代谢失衡有关。由于血管紧张素转换酶对前列腺素代谢有调节作用,因此血管紧张素转换酶在妊高征发生发展中所起的作用越来越引起人们的重视,血管紧张素转换酶抑制剂亦已进入初步试用阶段。     

妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ 1型受体和血管紧张素原的表达

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,AT1R)和血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中表达的变化及其在妊高征发病中的意义。　方法　采用免疫组织化学染色法 (免疫组化 )和逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR) ,检测 2 0例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )和 15例正常妊娠妇女 (正常组 )的胎盘组织AT1R水平及AT1RmRNA和AGTmRNA的表达。　结果　 ( 1)AT1R主要定位于胎盘绒毛滋养细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞。 ( 2 )免疫组化定量灰度分析 ,妊高征组胎盘组织AT1R阳性表达( 112 .4 3± 11.75 )显著强于正常组 ( 170 .4 7± 10 .5 9) (P <0 .0 1)。 ( 3)妊高征组胎盘组织AT1RmRNA的表达水平 ( 0 .96± 0 .2 0 )高于正常组 ( 0 .5 6± 0 .14 ) (P <0 .0 1)。妊高征组胎盘组织AGTmRNA的表达水平 ( 1.0 8± 0 .2 2 )亦显著高于正常组 ( 0 .6 0± 0 .12 ) (P <0 .0 1)。　结论　在妊高征患者胎盘组织中 ,AT1R和AGT表达均有明显增加 ,说明胎盘组织局部肾素 血管紧张素系统与妊高征发病有相关性     

基质金属蛋白酶与胎盘发育

基质金属蛋白酶 (m atrix m etalloproteinases,MMPs)是一族具有降解细胞外基质 (ECM)成分特性的锌依赖性内切肽酶。在组织塑型过程中影响着 ECM的代谢、新生血管的形成等过程 ,参与创伤的修复 ,并在肿瘤的发生和转移过程中起着重要作用。 MMPs在胚胎植入和胎盘发育过程中 ,其表达在空间和时间上受到的精密调控 ,对妊娠发生和维持正常的妊娠状态具有重要意义。一、基质金属蛋白酶的生物学特征自 196 2年发现间质胶原酶 MMP- 1与蝌蚪尾巴的吸收有关 ,至今人们已经发现至少 17种 MMPs[1 ]。它们具有以下特性 :(1)一级结构中含有一个半…     

滋养细胞与妊高征

胎盘滋养细胞分为细胞滋养细胞和合体滋养细胞,具有多种生物学活性。由于它与母体紧密接触,在妊高征的研究中受到重视。近年来发现,妊高征口才滋养细胞侵蚀能力降低,增殖与分化出现异常;滋养细胞分泌血管活性物质失衡;并且脱落的滋养细胞碎片有可能直接损伤母体血管内皮细胞。本文综述滋养细胞的这些病理和功能改变与妊上发病的关系。     

胎盘生长因子与妊高征发病的关系

胎盘生长因子（P1GF）,属于血管内皮生长因子（VEGF）家族成员,可以诱导内皮细胞增殖、移行,能增强VEGF的生物活性,促进滋养细胞增殖。主要合成部位是滋养细胞,缺氧下调P1GF的表达。妊高征病人血清P1GF水平下降,P1GF的受体Flt-1(fms-like tyrosine kinase-1)位于血管内皮细胞和滋养细胞,推测妊高征胎盘P1GF产生异常有可能是构成这种疾病血管损伤,滋养细胞功能异常的一个因素。     

妊高征患者胎盘病理改变及与母血脐血一氧化氮水平关系的分析

妊高征 (ＰＩＨ)是目前造成孕产妇死亡的主要妊娠并发症。其发生发展与内皮舒张因子一氧化氮 (ＮＯ)有密切关系 ,ＮＯ水平的改变可能与胎盘的病理改变有关[1] ,但是 ,目前对ＮＯ水平与胎盘病理改变间的因果关系尚未完全阐明。本研究旨在探讨ＰＩＨ时胎盘病理改变与母血及脐血ＮＯ水平的关系。1　资料和方法1.1　研究对象　选择 1998年 10月至 1999年 10月住院确诊为妊高征的晚期妊娠妇女 38例 (ＰＩＨ组 ) ,随机选择同期住院的正常晚期妊娠妇女 32例 (对照组 ) ,两组均为初产妇 ,无其它妊娠并发症与合并症 ,年龄 2 2～ 2 8岁 ,平均年龄2 5岁…     

内皮细胞粘附分子与妊高征

粘附分子是介导细胞与细胞间或细胞与相互接触和结合的一类分子,导致细胞与细胞间、细胞－基质－细胞之间的粘附。它们对维持完整的血管内皮细胞单层细胞结构,介导细胞粘附和参与免疫反应均有重要作用。内皮细胞粘附分子在正常妊娠中参与胎盘血管的发育、介导各细胞间的粘附和调节母体免疫系统。妊高征患者粘附分子表达异常可能是妊高征发病机制中的重要环节。     

内皮细胞粘附分子与妊高征

粘附分子是介导细胞与细胞间或细胞与基质相互接触和结合的一类分子,导致细胞与细胞间、细胞-基质-细胞之间的粘附.它们对维持完整的血管内皮细胞单层结构,介导细胞粘附和参与免疫反应均有重要作用.内皮细胞粘附分子在正常妊娠中参与胎盘血管的发育、介导各细胞间的粘附和调节母体免疫系统.妊高征患者粘附分子表达异常可能是妊高征发病机制中的重要环节.     

TNFα、IL-4及IL-10在妊高征孕妇胎盘中的表达

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-4及IL-10在妊高征(PIH)孕妇胎盘中的表达规律,探讨它们与妊高征发病的关系。方法:用原位杂交法对TNFαmRNA、IL-4mRNA及 IL-10mRNA在54例 PIH孕妇和32例正常血压的晚期妊娠(NLP)孕妇胎盘的表达进行检测。结果:TNFαmRNA、IL-4mRNA及IL-10mRNA在两组均主要表达于胎盘的合体滋养细胞浆,经图像分析处理:①TNFαmRNA在PIH及NLP组的平均光密度分别为0.1947±0.0303及0.1681±0.028　8(P　<0.001)。②　PIH组的IL-4mRNA、IL-10mRNA平均光密度分别为0.1478 ±0.0468、0.1585±0.0402,均低于NLP组(0.2081±0.0280、0.2019±0.0289),P　<0.001。结论:孕妇母-胎界面的TNFαmRNA表达升高、IL-4mRNA及IL-10mRNA表达降低导致的免疫失衡可能是PIH的病因之一。