缬沙坦对老年高血压病患者肾素-血管紧张素系统和血管内皮功能的影响

目的 探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素－血管紧张素系统（RAS）和血管内皮功能的影响。方法 36例老年高血压患者，给予缬沙坦80－160mg/d口服，共8w，监测治疗前后血压。用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平。结果 （1）治疗后血压下降总有效率为86．6％（P＜0．01）；（2）治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高，ALD水平降低，治疗前后有显著差异（P＜0．01）；（3）治疗后血浆ET水平降低，而NO水平增高，治疗前后有显著性差异（P＜0．01）。结论 缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显，对RAS阻断更完全，并可以改善内皮功能。     

慢性心力衰竭一氧化氮和血管紧张素Ⅱ浓度的变化及其相互关系

目的：探讨一氧化氮（N0）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化，及其与心功能的相互关系。方法：选取CHF患者60例及正常人30例，检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数（LVEF），进行组问比较及相关分析。结果：（1）CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组，而LVEF水平相反（P〈0．01）；（2）随着心功能减退，NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0．01或〈0．05）；（3）收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）LVEF与NO、AngⅡ呈负相关（r=-0．415，-0．544，P〈0．01）。结论：NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程，且与CHF的严重程度有关。     

慢性心衰患者的血管内皮功能不全及其临床意义

目的:研究心衰患者治疗前、后血管内皮功能的变化。方法:常规测定80例心功能不全患者治疗前、后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血流介导的内皮依赖性血管舒张功能及心功能变化。结果:治疗后,随着心功能的改善,NO水平上升,ET、AngⅡ水平下降,(P<0.01),血流介导的内皮依赖性舒张功能明显改善(P<0.05)。结论:心力衰竭患者的内皮功能随着心衰程度的改善而改善。     

缬沙坦对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）病人血管内皮功能的影响。方法检测应用缬沙坦治疗前后EH病人血压、血管内皮素-1（ET1）及一氧化氮（NO）的变化，并进行分析。结果应用缬沙坦后。EH病人血压显著下降（P〈0．01）、ET-1明显降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。结论缬沙坦可有效降压。并能逆转EH病人血管内皮功能紊乱。     

血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量与心力衰竭程度的关系

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量与CHF程度的关系。方法；46例CHF患者作为观察组，46例健康人为正常对照组。入选者均于清晨空腹采血，用放射免疫法测定ET和AngⅡ含量，并进行比较。结果：CHF患者血浆ET、AngⅡ含量明显高于正常对照组（P〈0．001），且随着心功能级数的升高，二者的含量也逐步增加（P〈0．001）。结论：心力衰竭患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量明显增加，且与心力衰竭的程度密切相关。     

缬沙坦的降压疗效及对患者血管内皮功能的影响

目的 探讨缬沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响。方法 对60例高血压病患者分别应用缬沙坦和非洛地平治疗。记录每日血压和24h动态血压变化。取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血尿酸(BUA)水平。结果 缬沙坦的降压疗效明显，但同非洛地平相比较，两者无显著性差异(P＞0．05)；缬沙坦组血浆NO、PGI、AngⅡ是升高的，ET、BUA是降低的，副作用较轻。结论 缬沙坦是一种安全有效的降压药物，同时可以改善高血压患者的血管内皮功能。     

卡维地洛对慢性心衰神经内分泌、心功能及血管内皮功能的影响

目的：观察卡维地洛对慢性心衰患者神经内分泌、心功能及血管内皮功能的影响。方法：60例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗对照组（常规组，30例）和卡维地洛组（30例）。对照组给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂等常规治疗，卡维地洛组在给予常规治疗的基础上加用卡维地洛。治疗前及治疗6个月后放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素-1（ET-1）水平，超声心动图检测心功能，血管超声检测肱动脉血管内皮功能的变化。结果：两组治疗后较治疗前AngⅡ及ET-1水平显著降低（P〈0．01），卡维地洛组改善更明显（P〈0．01）；两组左房内径、左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVESd）明显缩短，左室射血分数（LVEF）显著增高，但两组间无显著差异（P〉0．05）；卡维地洛能显著改善血管内皮功能（P〈0．01），且较常规治疗组明显（P〈0．01）。结论：卡维地洛抑制心衰患者的神经内分泌激活，逆转心室重塑，改善心功能和血管内皮功能。     

辛伐他汀对扩张型心肌病患者内皮素、一氧化氮的影响

应用放免法和硝酸还原酶法测定50例扩张型心肌病（DCM组）患者和33例正常人（对照组）的血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平,并进行比较。将DCM患者随机分为A组和B组治疗,A组服用辛伐他汀,B组服用安慰剂,均治疗12周。结果与对照组比较,DCM组血浆ET明显升高,NO明显降低（P〈0．01,〈0．05）。与B组比较,A组总胆固醇、低密度脂蛋白降低,心功能改善,左室射血分数提高（P〈0．叭）,血浆ET明显降低,NO明显升高（P〈0．01）。提示辛伐他汀可显著改善DCM患者的心功能和血管内皮功能。     

缬沙坦治疗后冠心病患者一氧化氮、内皮素-1及内皮依赖舒张功能的变化分析

缬沙坦为一种血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂,在临床上有很多应用：治疗高血压、心力衰竭,减少蛋白尿,拮抗AngⅡ的致动脉硬化功能等。但是国际上对于缬沙坦等AngⅡ受体拮抗剂改善冠心病患者的内皮功能尚有一定的争议,相关机制尚不完全明确,特别是长期治疗后的作用影响。本研究通过长期观察缬沙坦治疗冠心病患者后一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、内皮依赖舒张功能的变化来其研究其对内皮功能的影响及可能的机制,现报道如下。     

大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病（EH）患者血管活性物质的影响。方法将68例EH患者按随机原则分别入选：常规治疗组（22例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组：分别接受10mg／d（23例）和20mg／d（23例）阿托伐他汀治疗8周。测定各组患者治疗前后内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（cGRP）和血脂水平，同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果经8周的治疗，10mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降，而NO、cGRP水平和FMD值上升，但与常规治疗组比较差异无显著性；20mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组，两组间比较差异有显著性（P％0．05或〈0．01）。20mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL—C下降百分数之间无相关关系，而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL—C的下降有良好的相关性。结论阿托伐他汀（20mg／d）能够改善EH患者血管活性物质的水平，更理想地降低血压和改善血管内皮功能。     

盐酸苯那普利对充血性心力衰竭患者内皮素、血管紧张素Ⅱ及一氧化氮的影响

目的　探讨充血性心力衰竭患者内皮素 (ET -1)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及一氧化氮 (NO)的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法　采用随机双盲法对 6 0例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利 (苯那普利组 30例 )和安慰剂组 (安慰剂组 30例 )治疗 12周。观察治疗前、后的血浆ET - 1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果　充血性心力衰竭患者血浆ET - 1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高 (P <0 0 1) ,经盐酸苯那普利治疗后血浆ET - 1、AngⅡ及NO水平明显降低 (P <0 0 1) ,而安慰剂组无明显变化 ,左室射血分数 (LVEF)显著增加 (P <0 0 1)。结论　血浆ET - 1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后 ,充血性心力衰竭患者心功能明显改善 ,其机制可能与保护内皮细胞功能有关     

心力衰竭患者血管内皮功能和脑钠素的变化及缬沙坦的干预效应

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血循环内皮细胞计数(CEC)、血浆脑钠素(BNP)、内皮素-1(ET -1)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦的干预效应。方法: 35例CHF患者服用缬沙坦8周,并检测用药前、后外周血CEC、BNP、ET-1、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及6-Keto -PGFI1α的含量,30例健康体检者为对照组。结果:CHF患者CEC、血浆ET-1、Ang Ⅱ及BNP水平明显升高,6 -K-PGF1α。明显降低(P均<0.01)。缬沙坦治疗使CEC、血浆ET-1及BNP水平明显降低及Ang Ⅱ与6-Keto -PGF1α含量显著增加(P<0.01)。结论:缬沙坦具有保护血管内皮及改善心脏功能的作用。     

不同剂量缬沙坦治疗心力衰竭患者的临床观察

目的：探讨不同剂量缬沙坦在心力衰竭治疗中的临床价值。方法：99例慢性心力衰竭患者随机分为贝那普利组（A组,10mg／d）,缬沙坦常规剂量组（B组,80mg／d）和缬沙坦大剂量组（C组,80mg,2次／d）,分别测定3组患者治疗前、治疗6个月后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、脑钠肽（BNP）水平,左室射血分数（LVEF）变化。结果：3组治疗后,血浆AngⅡ、ALD、BNP水平显著下降,LVEF显著增加（P〈0．05）。C组治疗后与A、B组治疗后比较,ALD、BNP显著下降（P均〈0．05）,LVEF显著增加（P均〈0．05）。B组与A组治疗后比较,ALD显著降低（P〈0．05）,其它指标差异无显著性（P均〉0．05）。结论：常规剂量缬沙坦能逆转心室重构,改善心功能,效果与贝那普利相似;大剂量缬沙坦能明显逆转心室重构,改善心功能,效果优于贝那普利和常规剂量缬沙坦。     

缬沙坦与胰激肽原酶合用逆转自发性高血压大鼠左室重构的机制

目的探讨缬沙坦（Val）和胰激肽原酶（PK）联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：SHR组、PK组、Val＋PK组、WKY组，实验期4w。放免法测定AngⅡ、化学法检测血浆NO水平、常规测量各组血收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果SHR组的SBP、LVMI、CVF、PVCA、AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，较WKY组有显著差异（P〈0．01）；治疗组（PK组、Val＋PK组）SBP、LVMI、CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋PK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0．01），而心肌AngⅡ水平明显下降P〈0．01），PK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论PK能有效的改善高血压左室重构，与Val合用效果更佳。     

非洛地平对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化及非洛地平对其影响。方法观察72例EH患者（EH组）用非洛地平治疗前后血浆NO、ET和CGRP浓度的变化，并与30例正常人（对照组）进行对比分析。结果非洛地平治疗前EH组血浆NO明显低于对照组（P〈0．01），血浆ET明显高于对照组（P〈0．01），血浆CGRP明显低于对照组（P〈0．01）。非洛地平治疗6周后，EH组血压和血浆ET浓度明显降低，NO浓度和CGRP明显增高（P〈0．01）。结论非洛地平在有效降压的同时，能使EH患者血浆NO和CGRP浓度升高，ET浓度降低，对EH患者的血管内皮功能具有保护作用。     

美托洛尔联合沙库巴曲缬沙坦对冠心病伴慢性心力衰竭患者血管内皮功能及心功能的影响

目的 探究美托洛尔与沙库巴曲缬沙坦联用对冠心病伴慢性心力衰竭（CHF）患者血管内皮功能及心功能的影响。方法 选取2020年9月至2021年8月于我院就诊的77例冠心病伴慢性心力衰竭患者,按随机数字表法分为试验组（n=38）、对照组（n=39）。两组接受常规治疗,在此基础上,给予对照组美托洛尔治疗,试验组于对照组基础上同时联用沙库巴曲缬沙坦治疗。治疗6个月后,对比两组治疗效果、心功能[左室收缩末内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）]及血管内皮功能[一氧化氮（NO）、内皮素-1(ET-1)]。结果 与对照组比,试验组临床总有效率高,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,两组LVEDD、LVESD下降,LVEF增高,且较对照组,试验组LVEDD、LVEF、LVESD改善更优,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,两组NO水平增高,ET-1水平下降,且较对照组,试验组ET-1、NO水平改善更优,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 美托洛尔与沙库巴曲缬沙坦联用可改善冠心病伴CHF患者心功能,调节血管内皮功能,增强治疗效果。     

U50488H对低氧性肺动脉高压大鼠体内一氧化氦、内皮素及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 研究k阿片受体激动剂（US0488H）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠体内一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等血管活性物质水平的影响，初步探讨其防治HPH的作用机制。方法将实验动物随机分为正常对照组、低氧2周组、低氧2周＋生理盐水组及低氧2周＋US0488H组，采用低压低氧法建立大鼠HPH动物模型。2周后收集大鼠动脉血和肺组织，检测不同标本中血管活性物质NO、ET和AngⅡ水平。结果慢性低氧2周后，大鼠血清及肺组织中NO水平显著降低，而血浆及肺组织中的ET和AngⅡ水平则显著升高（P〈0．01）。U50488H可明显升高HPH大鼠血清及肺组织NO水平，同时显著降低HPH大鼠血浆及肺组织中的ET和AngⅡ水平（P〈0．01）。结论 US0488H可调节HPH大鼠体内的血管活性物质水平，其有可能通过刺激血液及肺组织NO的分泌，抑制ET和AngⅡ的产生来实现对HPH的防治作用。     

OSAHS合并高血压患者血内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α和心钠素的临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）以及OSAHS合并高血压患者的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和心钠素（ANP）水平及其临床意义。方法选择单纯OSAHS患者16例,OSAHS合并高血压患者17例和正常对照组12例,放射免疫法和硝酸还原酶法检测血ET、TNF-α、ANP和NO的含量。结果单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组血ET、ET／NO、TNF-α和ANP均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,而NO低于对照组（P〈0．05）;OSAHS合并高血压组ET、ET／NO和TNF-α高于单纯0SAHS组（P〈0．05）,而NO低于单纯0SAHS组（P〈0．05）。结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤和内皮功能失调。     

增强型体外反搏对高血压并糖耐量减低患者脉搏波传导速度及血管内皮功能的影响

目的探讨增强型体外反搏（EECP）治疗对高血压并糖耐量减低（IGT）患者肱踝脉搏波传导速度（b8PWV）及血管内皮功能的影响。方法38例高血压并IGT患者分为常规治疗组（CT,20例）和常规治疗＋EECP组（CT＋EECP,18例）。CT＋EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36h,共36d。分别于体外反搏前和反搏后检测baPWV,同时检测血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）.结果CT组和CT＋EECP组治疗后baPWV明显下降,分别为1703±213（P〈0．05）和1601±208（P〈0．01）,两组比较差异有统计学意义（p〈0．05）.两组患者经治疗后ET均明显下降（74．8±21．3和62．6±20．8,P〈0．05,P〈0．01）,NO均明显上升（67．7：1：17．4和78．2±18．2,P〈0．05,P〈0．01）.CT＋EECP组baPWV和ET下降更为显著,下降幅度与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论增强型体外反搏可改善高血压并IGT患者血管内皮功能,降低血管僵硬度,从而改善动脉弹性。     

卡托普利联合缬沙坦治疗扩张型心肌病38例疗效观察

目的观察卡托普利联合小剂量缬沙坦治疗扩张型心肌病（DCM）的疗效。方法将78例DCM患者。随机分为对照组（40例）和观察组（38例）,对照组予卡托普利,观察组予卡托普利联合小剂量缬沙坦进行治疗。观察比较两组患者治疗前1日、治疗12周及20周后血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平;治疗前1日及20周后超声心动图（UCG）检查指标、血压变化、6min步行试验结果。结果对照组治疗12周后、20周后AngⅡ、醛固酮水平较前降低,20周后显著升高（P〈0．05）;观察组治疗12周后、20周后AngⅡ、醛固酮水平较前下降（P〈0．05）,但治疗20周后比较,观察组AngⅡ及醛固酮水平较低（P〈0．05—0．01）。治疗20周后,两组的左室舒张末内经（LVEDD）和左室收缩末内径（LVESD）均下降,观察组治疗2周后较治疗前LVEF显著提高（P〈0．05）;两组治疗后血压平均值均明显下降（P〈0．05）。治疗20周后两组6min步行距离均提高,其中观察组提高较为明显（均为P〈0．05—0．01）。结论卡托普利联合小剂量缬沙坦治疗DCM能有效抑制“醛固酮逃逸”现象．患者左心室收缩功能明显得到改善,活动耐力亦显著提高,可减缓DCM的病程进展。