精神分裂症患者脑室扩大与阳性和阴性症状的关系

在长期的探讨中,精神分裂症的概念发生了一系列的改变。新近的 DSM—Ⅲ排除了精神分裂症的病因为器质性的概念。但是,许多研究却表明精神分裂症病人的脑结构和脑机能有异常。气脑造影显示慢性精神分裂症病人可能有脑萎缩,而神经组织病理学研究证实病人有大脑皮质细胞结构改变和类似病毒性脑炎的改变。CT 检查结果提供了精神分裂症病人脑萎缩的新证据。     

情感性精神病的脑CT研究现状

自1976年 Johnstone 等首次报告慢性精神分裂症患者脑室明显扩大的 CT 结果以来,得到了许多研究的支持。晚近,天于情感性精神病 CT 异常发现的报导日益增多,值得参考。一、情感性精神病的脑结构异常早在1963年,Nagy 对133例50岁以下的躁狂抑郁症患者作气脑(PEG)研究,发现31例(23.3%)脑室扩大,脑室扩大者表现有明显的疑病倾向。但是与分裂症病人对照,躁郁症病人脑室扩大率较低。Otsuki 等(1965)对抑郁症病人作气脑,发现第三脑室扩大。Jacoby 和 Levy(1980)首先用 CT     

精神分裂症高发家系的脑部CT研究

自 Bleuler 创用精神分裂症这个疾病概念以后,半个多世纪来人们从各种不同的角度来探讨它的病因。就脑部形态学方面,50年前 Jacobi 首先运用气脑造影(PEG)检查慢性精神分裂症病人,发现他们存在脑部器质性改变。1976年英国 Johnstone 用电子计算机断层扫描技术(CT)对精神分裂症脑部进行研究,结果肯定了类似 PEG的发现。以后有关这方面的报道颇多。     

精神分裂症脑诱发电位研究现状

本文对精神分裂症脑诱发电位（ＢＥＰ）研究现状作一综合性报道。内容所包括精神分裂症时脑诱发电位的异常发现，以及这些异常发现与精神分裂症病理学的关系。     

精神病儿童的染色体变异

许多种精神病的病因迄未明瞭.精神分裂症中有遗传因子,在孪生子的研究中已被证明.染色体变异,特别是性染色体变异,偶而见于精神病人.我们在精神分裂症和其他精神病病人中已发现许多染色体变异.我们研究了4到16岁的48名病儿(男40名女8名),他们都是由于精神病住院的.伴有诸如分娩缺陷和或轻或重的智能迟钝以及脑器质性精神症状群的病人都被剔除.这些     

服药精神分裂症病人小脑代谢低

已证实正电子扫描(PET)测定局部脑葡萄糖代谢是一项灵敏的技术,能够查出CT或MRI不能发现的异常现象。本研究目的就是用PET检查一组额叶皮质和基底神经节有损害的慢性精神分裂症病人是否有小脑代谢异常。方法:本研究包括12例志愿者(年龄23～47岁)和18例服药的符合DSM-Ⅲ及研究用诊断标准的慢性精神分裂症病人(年龄22～41岁)。病人服神经阻滞剂平均7年。并经简明精神病评定量表(BPRS)测定。在基线状况时用PET和碳-11-2-脱氧葡萄糖测脑     

精神分裂症影像基因组学研究进展

影像学技术已成为研究大脑结构和功能的重要工具,此技术已经初步运用于对精神分裂症患者脑结构和功能的研究,发现精神分裂症患者的脑结构和功能均存在异常。而遗传基因在精神分裂症患者大脑发育过程中起着重要作用。影像学和基因组学结合起来的研究技术可以探索和评价大脑相关基因对脑功能的影响,从而了解这些基因对精神分裂症行为的影响。现就有关精神分裂症影像基因组学方面研究进行综述。     

精神分裂症的结构性和功能性脑成象（上）

脑成象技术使我们有可能在活人身上研究脑的结构和功能,有机会对比精神分裂症病人和正常对照者的差异,从而使我们对精神分裂症的本质有更进一步的理解。这些新技术的历史较短,在测量及研究方法上不可避免地存在一些问题,但是无论如何脑成象毕竟为我们提供了不少证据表明精神分裂症确实是一种在不少脑区有着结构和功能异常的疾病。     

双相情感性精神障碍与精神分裂症脑CT扫描比较

为了比较双相情感性精神障碍、精神分裂症病人脑结构的变化，收集符合国际疾病分类第１０版和中国精神疾病分类方案与诊断标准第２版修订本的双相情感性精神障碍病人２７例，以及精神分裂症病人２５例，应用脑ＣＴ定量分析脑室、脑沟。结果显示，双相情感性精神障碍和精神分裂症病人前角指数、第三脑室最大宽度、乳突间比值和脑萎缩差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示精神分裂症和双相情感性精神障碍这些所谓的功能性疾病可能和非特异性脑室、脑沟结构异常相关。     

精神分裂症时CT的异常发现

自 Kraepelin 时代以来,许多作者推测,精神分裂症可能起源于特殊的脑结构异常,并进行了大量大体的和显微水平的神经病理以及气脑(PEG)的研究,但结果颇不一致。近年来随着电子计算机轴性断层脑扫描(CT)作为一种新型的脑形态学活体检测方法应用于精神科之后,为精神分裂症的研究提供了一种既无损伤又无痛苦、安全可靠的脑形态学检查方法,从而给长期以来     

精神分裂症死后的脑结构改变

一般认为气脑和 CT 检查精神分裂症有侧脑室扩大等改变,但脑结构改变的部位仍未确认。本文作者尸检观察精神分裂症148例,情感障碍84例(以 Feighner 标准下诊断);并以7例 Huntington 舞蹈症和17例 Alzheim-er 病作比较。在男性病例中发现 Huntington舞蹈症患者脑的重量显著较轻,尾状核、壳核和苍白球外侧区变小,侧脑室,第三脑室     

脑CT异常与慢性精神分裂症的预后(英)

近几年,CT已证实精神分裂症病人具有脑结构异常。许多间接证据认为精神分裂症病人的临床和预后与脑结构有关,但由于正确评价它们之间的关系较为困难,故临床上对此研究较少。为此,我们对精神分裂症病人2年的临床和预后与脑室大小及皮质萎缩程度的关系进行了探讨。     

慢性精神分裂症患者的脑室大小和认识障碍

通过同正常对照者的对比,发现17名慢性精神分裂症病人的脑室增大且在脑室的增大与认识障碍之间有非常显著的关系.研究精神分裂症的大师克雷丕林和布鲁诺都认为该病的智能和记忆不受损害.智能受损和记忆障碍被认为是器质性精神病的标志,都伴有脑的结构改变.这种观点同时认为在精神分裂症中不存在解剖学的改变.精神分裂症脑内的病理解剖变化的问题一直有     

分裂症患者颞叶结构与神经心理学的关系

有报告认为精神分裂症病人在一系列的神经心理学测验中显示有操作异常,这些异常可由大脑非特异性结构改变所致。如CT发现有脑室一脑比率加大,皮质萎缩。最近MRI发现,精神分裂症患者有颞叶体积缩小,并以左侧明显,但这些改变与神经心理测验的关系如何,目前尚不清楚。本研究目的想要回答两个问题:精神分裂症患者与健康对照组颞叶大小有何不同;神经心理测验异常的分裂症患者与测验无异常的患者之间,其颞叶结构有何不同。方法:被试入组标准:符合DSM-Ⅲ关于精神分裂症的诊断标准,年龄40岁以下,无神经疾病、药物滥用及酒中毒史,无ECT     

精神分裂症发病的一种新学说:神经末梢异常再分布

神经病理学和脑影像学研究发现许多精神分裂症患者具有脑损害。这些脑损害能够引起神经细胞轴突侧支的增生、突触增殖和神经通路重组。这类变化可能系生理性的适应,但也可能由此导致另一种意义的损害。据此认为异常的神经末梢再分布在精神分裂症的病理生理过程中具有特殊作用。     

精神分裂症与脑后部失语症的鉴别诊断

精神分裂症和脑后部失语症容易混淆误诊,主要是由于谈话内容相似,即语言含糊、联想散漫和“混乱”。虽然两类病人的语言特点已由许多学者作了说明,但为了鉴别其特征而进行比较的研究却很少。由于这种语言表现和缺乏一般的神经系统发现,脑后部失语症常被转到精神科看病,这时精神科医生必须鉴别脑后部失语症和精神分裂症。Broca氏失语症和其它脑前部失语症是容易区别的,但是精神分裂症患者的语言同脑后部失语症的区分是比较困难的。     

具有脑萎缩的精神分裂症患者的随访观察(附50例分析)

自1927年以来,对精神分裂症进行气脑造影术及CT的研究积累了大量的资料。精神分裂症可呈现脑萎缩的脑结构改变,国内外已有大量的报道。我们曾对50例精神分裂症患者作过气脑造影的观察。现今对具有脑萎缩及无脑萎缩的病例进行随访对照观察,其结果报告于下,仅供参考。     

晚发性精神分裂症的磁共振对照研究

目的：了解晚发生性精神分裂症患者脑共振的变化特征。方法：选择１７例晚发性精神分裂症病人,和正常对照组１７例检测脑的磁共振,以第三脑室宽距,侧脑室间距,侧脑室体部最大间距、左、右颞角宽度,额叶脑兆宽度及顶叶脑沟宽度为观察点。结果：发现病例组异常率为５２．９４％,海马异常诲为４１．１８％,与正常对照组相比,第三脑室、左颞角宽度、额叶脑沟宽度和顶叶脑沟宽度有显著差异。结论：晚发性精神分裂症病人的海马、左     

302例精神病人气脑造影的研究

本文报道302例各类精神病人进行气脑造影的结果。其中135例正常,167例显示不同程度的脑萎缩,萎缩部位以皮层为主,侵犯髓质之比例较少;44例显示轻度的脑萎缩,连同135例气脑正常的病例共179例维持气脑前的诊断,另123例显示明显的脑萎缩征象,诊断为原发性脑萎缩;135例气脑正常的病人中,68例系脑器质性精神病而不显示脑萎缩者,反之,44例轻度脑萎缩病人中却有38例属功能性精神病(精神分裂症占23例);123例诊断为原发性脑萎缩病例中有61例获得0～20年随访,其中33例诊断不变,28例已回复到病前精神状态,证明当时根据气脑造影所作的诊断不甚确切。     

精神分裂症死亡病人大脑边缘区多巴胺浓度的增加

许多假说提出精神分裂症患者脑中可能存在生化异常。近年来注意力集中予脑内儿茶酚胺在精神分裂症病因中的地位。特别是将治疗精神分裂症的药物效果归功于对抗CNS 受体区域多巴胺作用的能力,已得到许多实验证据的支持。这些发现提示 CNS 多巴胺释放或效应的增加为精神分裂症的基础。