帕金森病非运动症状的中西医治疗研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失,纹状体多巴胺分泌减少,路易小体形成。临床表现以静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势步态异常等运动症状为特征。     

钙离子拮抗剂对帕金森病的神经保护作用

帕金森病（Parkinson’s disease。PD）又名震颤麻痹（paralysis agitans），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。帕金森病的病因迄今未明，发病机制十分复杂，可能与年龄老化、环境因素、遗传因素、氧化应激及自由基生成、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等因索相关；PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失和纹状体DA含量显著减少。近年来许多研究揭示了细胞凋亡在DA能神经元的损伤过程中占有非常重要的地位。     

帕金森病合并肺部感染患者气管切开术的护理

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征的神经系统变性疾病.临床表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等.     

帕金森病的表面肌电研究

帕金森病（Parkinson′s disease,PD）是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌僵直和运动减少为主要临床表现,主要病理改变为黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性和死亡,纹状体多巴胺含量减少,引发丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋和大脑运动控制功能紊     

帕金森病BOLD-fMRI研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理改变为黑质多巴胺（Dopamine,DA）能神经元变性缺失,致使纹状体（壳核及尾状核）多巴胺水平下降,从而导致基底节-丘脑-皮层环路功能异常。     

帕金森病中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制

帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其病理基础是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。近年来研究发现PD中多巴胺能神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,涉及细胞凋亡、自噬样细胞死亡、程序性细胞坏死等多种类型。本文将对PD中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制进行综述,以期更好的认识PD的发病机制和干预靶点。     

帕金森病与疼痛

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,主要由黑质多巴胺能神经元变性引起。其临床表现可分为运动症状和非运动症状。运动症状包括震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常。非运动症状包括精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍、胃肠道症状、感觉症     

脑深部电刺激术治疗帕金森病的外科护理进展

<正>帕金森病(PD)是一种常见的慢性中老年神经系统变性疾病,最早在1817年由英国医生James Parkinson提出系统描述,主要病理特征为中脑黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元变性缺失和路易小体(LB)形成,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直等运动症状~([1])。其发生可能与年龄、遗传和环境因素有关~([2])。据统计,60岁以上人群的PD发病率为0. 8%～     

帕金森病诊治近况

帕金森病(Parkinson's Disease.PD),又称原发性帕金森病。是多发生于中年以上人群的中枢神经变性疾病,主要病理是黑质、苍白球区的多巴胺能神经元的变性、缺失,导致脑内多巴胺能神经递质相对减少。震颤、肌强直及运动减少是本病主要的临床特征。现就近年来帕金森病诊治的近况做     

帕金森病合并肺部感染患者气管切开术的护理

帕金森病（PD）是以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征的神经系统变性疾病。临床表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。晚期帕金森病常易合并肺部感染，PD患者合并肺部感染的原因是患者肌张力高，包括咽喉肌张力亦高，常常会影响吞咽功能，     

30例帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的临床观察

帕金森病（Parkinson disease,PD）是中老年常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺（DA）能神经元变性缺失和路易小体（Lewy body）形成为特征。临床上表现有静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等,是一种严重影响中老年人生活质量的常见病,其病因至今未明。     

帕金森病的早期诊断

帕金森病(PD)是发生于中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。病理特征主要为中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性死亡以及黑质和蓝斑区Lewy小体形成。临床表现为肌强直、震颤、运动减少和姿势步态异常，对左旋多巴治疗反应良好，对本病的诊断目前主要依据临床表现．国外的临床一病理研究资料提示临床正确诊断符合率约为80％。因此．近年各同学积极寻找PD早期诊断的灵敏指标。     

帕金森病患者心理社会适应对生活质量影响的研究新进展

正帕金森病(PD)是一种多见于中老年的慢性神经系统变性疾病,其发病率在老年患者神经系统变性疾病中居第2位,其最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,引起纹状体DA含量显著减少而致病[1-2]。作为神经递质的多巴胺主要负责调控人类的情绪和认识能力,包括思想、感觉、理解、推理等,同时,它也在人类的运动功能中发挥重要作用。当黑质多巴胺能神经元数量减少50%以上时,PD患     

胚胎干细胞向多巴胺能神经元的诱导分化调控

中脑多巴胺能神经元在自主运动、情绪行为及认知方面发挥了重要作用,这类神经元的缺失是帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的发病基础。胚胎干细胞（embryonic stem cell,ESC）可在体外无限增殖并向多巴胺能神经元分化,被认为是PD细胞替代治疗的重要细胞来源,从而成为近几年来的研究热点。本文就多巴胺能神经元的体内发育调控和诱导非人类及人类ESC向多巴胺能神经元分化主要方法的研究进展作一介绍,并讨论其中存在的问题。     

免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗

帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征，病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)，纹状体多巴胺(DA)含量下降。帕金森病的发病原因尚未完全清楚，但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程.临床发现     

帕金森病早期诊断研究探析

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种以黑质多巴胺能神经元选择性、渐进性大量变性、缺失,黑质-纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病~([1]),临床多见运动及非运动症状相互组合。帕金森病以经典的四大运动表现,即静止性震颤、肌强直、     

帕金森病患者40例血浆尿酸水平分析

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统变性疾病,黑质多巴胺能神经元变性死亡系其发病基础。有研究表明,PD患者大脑基底核区的尿酸水平降低[1]。高血浆尿酸水平能够通过抗氧化应激作用阻止PD患者多巴胺能神经元的变性[2]。本研究观察PD患者的血尿酸水平,探讨血尿酸水平与患者性别、病程、不同起病症状之间的关系。     

帕金森病与α-共核蛋白的相关研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种中老年人常见的运动障碍疾病,其发病率位居神经系统退行性疾病的第二位[1]。PD的主要病理学特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的选择性变性、     

帕金森病的运动康复疗法研究

<正>帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是一种中老年人常见的运动障碍性疾病,主要以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成其病理特征,其确切的病因和发病机制至今仍未阐明。但大多数研究认为环境和遗传因素是产生该种疾病的主要因素,主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常和表情减少等运动症状。     

炎症在帕金森病中的作用

帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病,以黑质致密部多巴胺能神经元进行性缺失、纹状体多巴胺水平降低为主要特点。中枢神经系统炎症和全身炎症都会导致多巴胺能神经元变性和死亡;抑制中枢神经炎症,靶向调节全身炎症、减轻外周损伤对大脑的影响,有助于缓解和阻止病情的发展,给帕金森病的预防和治疗提供新思路。