血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心肌组织内IGF-1和TGF-β1表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织内IGF-1和TGF-β1表达的影响。方法:16周龄自发性高血压大鼠50只,随机分为5组:模型组、卡托普利组、血府逐瘀汤组、温胆汤组和天麻钩藤饮组,每组10只大鼠,正常对照组WKY大鼠10只;SHR用血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮连续干预治疗8 w,RT-PCR检测三方对SHR心肌组织内IGF-1和TGF-β1mRNA表达的影响。结果:卡托普利、血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮能显著抑制SHR心肌组织TGF-β1和IGF-1 mRNA的表达(P<0.01)。结论:血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮能减缓或逆转高血压心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌中TGF-β1和IGF-1的表达有关。     

天麻钩藤饮对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 研究天麻钩藤饮对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响.方法 采用6-羟基多巴胺注射于脑右侧黑质造成单侧PD损毁模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组和天麻钩藤饮组(给药浓度为5.13g/ml),共给药14天.同时设立正常对照组、假手术组.应用TUNEL、透射电镜观察多巴胺能神经元凋亡的变化,免疫组化法观察黑质Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组均能检测到TUNEL染色阳性细胞核,且模型组凋亡细胞数明显多于正常对照组、假手术组(P＜0.01).天麻钩藤饮组也能检测到凋亡细胞核,但与模型组比较,凋亡细胞数较少(P＜0.01).与正常对照组及假手术组比较,模型组Bax和Bcl-2表达水平均显著升高(P＜0.01),且以Bax蛋白升高为主;而与模型组比较,天麻钩藤饮组Bcl-2显著升高,Bax显著降低(P＜0.01).电镜结果显示,天麻钩藤饮组神经细胞病理变化比模型组明显为轻.结论 天麻钩藤饮对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡有明显抑制作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激,升高Bcl-2,抑制Bax激活而实现的.     

天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞A7r5增殖的影响

目的观察天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(A7r5)增殖的影响及机制。方法 AngII刺激A7r5细胞建立细胞增殖模型。采用CCK-8法检测细胞增殖,观察天麻钩藤饮(0.25,0.5,1,2 mg.mL-1)、亚硝基-精氨酸甲酯(100μmo1.L-1)对AngII诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。硝酸还原酶及化学比色法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果天麻钩藤饮在0.25～2 mg.mL-1呈剂量及时间依赖性抑制A7r5增殖;天麻钩藤饮能升高NO、NOS、iNOS水平。结论天麻钩藤饮对AngII诱导的A7r5细胞增殖有抑制作用,升高NO和NOS水平可能是其发挥作用的机制。     

天麻钩藤饮对SHR血管平滑肌细胞CaL-α1C及PMCA1 mRNA表达的影响

目的:观察天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞膜L-型电压依赖性钙通道α1C亚单位(CaLα1C)和质膜Ca2+-ATP酶(PMCA)mRNA表达的影响.方法:选用12周龄自发性高血压6性大鼠45只,随机分为5组:天麻钩藤饮组(A组)、天麻钩藤饮去石决明组(B组)、硝苯地平组(C组)、石决明组(D组)、生理盐水组(E组),分别予以天麻钩藤饮水煎液、天麻钩藤饮去石决明水煎液、硝苯地平水溶液、石决明水煎液、生理盐水灌胃给药,每日1次,连续4周.以RT-PCR半定量法检测血管平滑肌细胞CaL-α1C、PMCA1 mRNA的表达水平.结果:用药4周后,天麻钩藤饮、天麻钩藤饮去石决明、硝苯地平对血管平滑肌细胞CaL-α1C mRNA表达均有显著的抑制作用,对PMCA1 mRNA表达均有显著上调作用,石决明未见显著的调控作用.结论:天麻钩藤饮可有效的抑制CaL-α1C的表达,同时促进PMCA1的表达,改善高血压时平滑肌细胞的钙超载状态.     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血清Ca~(2+)浓度及血管平滑肌细胞钙通道的影响

目的:探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的血压及血管平滑肌细胞钙通道电生理特征的影响,阐明天麻钩藤饮对血压干预的作用机制。方法:选用12周龄自发性高血压雄性大鼠45只,随机分为5组。治疗4周后测量收缩压,用全自动图像分析系统进行分析,测定血清游离钙浓度,用全细胞模式膜片钳技术记录分析血管平滑肌细胞L型电压依赖性钙通道的特性。结果:①天麻钩藤饮组用药4周后SHR血压下降最明显(P<0.01);②用药前后天麻钩藤饮组血清游离钙浓度改变没有统计学意义(P>0.05);③天麻钩藤饮组有明显减少血管平滑肌细胞Ica-L内流的作用。结论:①天麻钩藤饮和硝苯地平能够抑制早期的高血压,天麻钩藤饮长期降压效果优于硝苯地平;②天麻钩藤饮有明显的阻滞血管平滑肌细胞L型钙离子通道的作用,这可能是其降压作用机制之一。     

天麻钩藤饮对自发，陡高血压大鼠血压干预及血清酶活，陡影响研究

目的：本课题旨在探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠（SHR）的血压抗氧化血清酶的活性变化及血清钙离子浓度的影响,以期进一步阐明天麻钩藤饮对血压干预的作用机制,为中医药防治高血压提供实验依据。方法：选用12周龄自发性高血压雄性大鼠随机分组。治疗4w后,测量收缩压;使用紫外分光光度计测定血清T-SOD（CuZn-SOD）、GSH-PX、MDA指标的活力变化;并用全自动图像分析系统进行分析;测定血清游离钙浓度。结果：①天麻钩藤饮组用药4W后与实验前SHR血压下降最明显（P〈0．01）;②天麻钩藤饮组和天麻钩藤饮去石决明组T-SOD、CuZn-SOD、GSH-PX的含量增高及MDA的含量与生理盐水对照组比较有统计学意义（P〈0．05）,以天麻钩藤饮组改变最明显（P〈0．01）;③用药前后天麻钩藤饮组和硝苯地平组血清游离钙浓度没有比实验用药前降低,浓度改变均没有统计学意义（P〉0．05）。结论：①天麻钩藤饮和硝苯地平能够抑制早期的高血压,天麻钩藤饮长期降压效果优于硝苯地平;②天麻钧藤饮的抗氧化,清除超氧自由基作用明显优与钙拮抗剂硝苯地平和石决明;③天麻钩藤饮对血压的干预机制清除血管超氧自由基抗血管氧化作用、阻滞血管平滑肌细胞钙离子浓度作用的多靶点、多层次、多途径的共同发挥干预血压的作用。     

降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮（NRK-52E）细胞凋亡的相关分子机制。方法制备降压通络方（1.42g/mL灌胃大鼠）含药血清和缬沙坦（0.83mg/mL灌胃大鼠）含药血清，采用缺氧诱导大鼠NRK-52E细胞凋亡模型，分为4组：正常组、模型组、降压通络方组和缬沙坦组。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力值，AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率，ELISA法检测细胞上清液转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达，免疫荧光法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白定位，WesternBlot法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白表达。结果TGF-βRⅠ、Smad2/3在NRK-52E细胞上广泛表达。与正常组比较，模型组细胞活力值降低（P<0.01），凋亡率升高（P<0.01），TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达升高（P<0.01）。与模型组比较，降压通络方组和缬沙坦组细胞活力值升高（P<0.01），凋亡率降低（P<0.05，P<0.01），TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达降低（P<0.01，P<0.05）。与缬沙坦组比较，降压通络方组TGF-β1表达升高（P<0.05），细胞活力值、凋亡率、TGF-βRⅠ和Smad2/3表达比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论降压通络方能抑制缺氧诱导的NRK-52E细胞凋亡，其作用机制可能是通过抑制TGF-β1/TGF-βRⅠ/Samd2/3信号通路而实现。     

天麻钩藤饮含药血清对MPP~+诱导PC12细胞损伤保护作用的研究

目的:观察天麻钩藤饮含药血清对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridinium,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的影响,并且探讨其作用机制。方法:将48只大鼠随机分为空白组、美多巴组、天麻钩藤饮2.85、5.7、11.4、22.8g/kg剂量组,天麻钩藤饮按照相应剂量灌胃,空白组灌胃等体积生理盐水,美多巴片(0.05g/kg)溶于生理盐水灌胃。采血制备含药和空白血清,常规培养PC12细胞,空白组和模型组给予空白血清,其他5组给予10%含药血清,孵育30min后,再加500μmol/L MPP+共孵育48h后收集细胞,采用MTT法检测细胞存活率,LDH释放检测细胞毒性,Annexin V/PI染色流式细胞术检测PC12细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3及Caspase-9活性。结果:模型组较空白组细胞活力明显降低,LDH释放率增加,诱导细胞发生凋亡,同时Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平增加,而Bcl-2蛋白表达降低,Caspase-3及Caspase-9活性明显增加。与模型组比较,10%的天麻钩藤饮5.7、11.4、22.8g/kg含药血清组细胞活力显著增加,LDH释放率减少,凋亡细胞量减少,Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平降低,而Bcl-2蛋白表达升高,Caspase-3及Caspase-9活性降低;而10%的天麻钩藤饮2.85g/kg含药血清组无明显变化。结论:天麻钩藤饮含药血清对MPP+诱导的PC12细胞的凋亡具有保护作用,其机制可能与调节线粒体功能密切相关。     

天麻钩藤饮对肾性高血压大鼠TGF-β1和IGF-1表达的影响

目的 探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的影响.方法 取雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.造模后第5周开始给药,连续治疗8周,检测各组大鼠血压、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVI=LVW/BW)和心肌组织胶原浓度(Coll),观察天麻钩藤饮抑制心肌纤维化的作用.同时,观察各组大鼠心肌组织转化生长因子β1和胰岛素样生长因子1的表达.结果 造模12周后,模型组大鼠的LVW、LVI和Coll均明显高于假手术组(P＜0.01),说明模型组大鼠出现了明显的左室肥厚和心肌纤维化现象,卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低(P＜0.01),说明两药对左室肥厚和心肌纤维化均有明显的抑制作用,而两药之间没有显著性差异(P＞0.05).模型组大鼠心肌组织的TGF-β1水平较假手术组有明显的升高(P＜0.01),天麻钩藤饮对TGF-β1有显著的抑制作用(P＜0.05),而卡托普利组的TGF-β1水平虽然有所下降,但无统计学意义(P＞0.05).各组间大鼠心肌组织IGF-1水平无显著性差异(P＞0.05).结论 天麻钩藤饮能够缓解和逆转心肌纤维化,可能同抑制心肌组织TGF-β1的表达有关.     

益心泰含药血浆对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的探讨益心泰含药血浆对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌成纤维细胞（CFs）增殖、凋亡的影响及 相关机制。方法将分化完全的CFs 随机分为空白血浆组、模型组、益心泰含药血浆组,每组6 个复孔。除 空白血浆组外,其余各组以AngⅡ（10-7 mol·L-1）诱导构建细胞增殖及纤维化模型。空白血浆组及模型组以15% 空白血浆培养,益心泰含药血浆组以15%益心泰含药血浆培养,干预24 h。采用CCK-8 法检测CFs 细胞增殖 情况;ELISA 法测定细胞中Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、Ⅲ型胶原（Collagen Ⅲ）及转化生长因子（TGF-β1）含量;流 式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western Blot 法检测细胞中TGF-β1、B 细胞白血病/淋巴瘤-2（Bcl-2）及 Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）的蛋白表达水平;RT-qPCR 法检测CFs 的增殖细胞核抗原（PCNA）、α-平滑肌肌动蛋 白（α-SMA）、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平。结果15%益心泰含药血浆对CFs 无明显的促细胞增殖或抑制作 用。与空白血浆组比较,模型组细胞G0/G1 期的细胞百分率明显降低（P＜0.01）,S 期和G2/M 期的细胞百分率 明显升高（P＜0.01）;细胞凋亡率有所下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅰ/Ⅲ型胶原含量及TGF-β1 水平 均显著升高（P＜0.01）;TGF-β1、Bcl-2 蛋白表达明显上调（P＜0.01）,Bax 蛋白表达明显下调（P＜0.01）; PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平均明显升高（P＜0.01）。与模型组比较,益心泰含药血浆组细胞 的G0/G1 期细胞百分率明显升高（P＜0.01）,S 期和G2/M 期的细胞百分率明显降低（P＜0.01）,细胞凋亡率明 显升高（P＜0.01）;Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及TGF-β1 水平明显降低（P＜0.01）;TGF-β1、Bcl-2 蛋白表达明显下 调（P＜0.01）,Bax 蛋白表达明显上调（P＜0.01）;PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平均明显降 低（P＜0.01）。结论益心泰含药血浆能够抑制CFs 细胞增殖分化及纤维化,可能与其调控Bax/Bcl-2 平衡及 下调纤维化相关因子表达有关。     

天麻钩藤饮联合依那普利治疗原发性高血压系统评价和Meta分析

目的从循证医学的角度系统评价天麻钩藤饮联合依那普利治疗原发性高血压（EH）的疗效和安全性。方法通过全面检索与天麻钩藤饮联合依那普利治疗EH相关的随机对照临床试验研究文献,运用Cochrane图书馆系统评价方法,对纳入文献进行质量评价及Meta分析。结果纳入系统评价的6个随机对照实验,均为Jadad评分小于3分的低质量研究。Meta分析结果显示天麻钩藤饮联合依那普利改善血压的效果优于单纯使用依那普利治疗。血压改善情况比较OR值为4.69,95%可信区间为2.58~8.53。结论天麻钩藤饮治疗EH可能比单一使用依那普利治疗有更好效果,且安全性良好,但由于纳入的研究方法学质量低,存在发生偏倚的可能性高,尚需更多设计合理的高质量临床试验加以验证。     

天麻钩藤饮含药血清对人脐静脉内皮细胞保护作用的研究

目的：观察天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用。方法：制备大鼠天麻钩藤饮含药血清。采用酶消化法体外培养HUVECs，利用Human von Willebrand factor免疫细胞化学法鉴定，随机分为3组：对照组，AngⅡ组，AngⅡ＋天麻钩藤饮组。倒置显微镜下观察细胞形态、密度，酶联免疫法测定细胞上清TNF-d含量，RT-PCR法测定细胞PPAR-γmRNA的表达。结果：与对照组比较，AngⅡ（10^-6mol／L）可引起内皮细胞密度降低，细胞分泌TNF-α增加，PPAR-γmRNA表达水平降低。天麻钩藤饮含药血清可抑制AngⅡ导致的细胞损伤，减少TNF-α的分泌，升高PPAR-γmRNA的表达。结论：天麻钩藤饮可对抗AngⅡ所致的HUVECs损伤，保护血管内皮细胞功能。     

天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的观察天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ（PCⅢ）、醛固酮（ALDO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法确诊为阴虚阳亢型1级、2级原发性高血压患者60例,随机分为开搏通（卡托普利）组、天麻钩藤饮组和开搏通加天麻钩藤饮组（中西药联用组）。各组均连续治疗4周。4周后观察各组血压、PCⅢ,治疗前后血浆ALDO和AngⅡ的变化情况。结果开搏通、天麻钩藤饮以及中西药联用均能有效降低轻中型高血压病患者的收缩压和舒张压水平（P〈0．05或P〈0．01）,中西药联用组的效果优于开搏通组及天麻钩藤饮组（P〈0．05）。3组降压有效率相当,分别是16／19、15／18和19／20。3组患者血清PCⅢ水平也有不同程度的下降（P〈0．01）,开搏通和天麻钩藤饮的作用相当（P〉0．05）,而中西药联用的效果要明显优于单用药（P〈0．01）。开搏通能明显降低血浆AngⅡ水平（P〈0．01）,而对ALDO没有影响（P〉0．05）。结论开搏通抑制心肌纤维化的作用可能是通过单纯降低血浆AngⅡ的表达而产生的,天麻钩藤饮则是通过同时抑制ALDO和AngⅡ的表达来发挥其抑制心肌纤维化的作用。而联合应用开搏通和天麻钩藤饮无论在降压方面,还是在抑制心肌纤维化方面均明显优于单用药的效果。     

钩藤生物碱对自发性高血压大鼠胸主动脉成纤维细胞凋亡/增殖及FN、LN的影响

目的 研究钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)胸主动脉血管外膜成纤维细胞(vascular adventitial fibroblasts, VAF)凋亡、增殖及Bcl-2、Bax、c-Fos、c-Myc、层黏连蛋白(laminin, LN)、纤维层黏连蛋白(fibronectin, FN)的影响。方法 选择8周龄雄性SHR 40只,随机分为模型组、卡托普利组(17.5 mg/kg)、异钩藤碱组(5.0 mg/kg)、钩藤碱组(5.0 mg/kg)和钩藤总生物碱组(50.0 mg/kg),每组8只。另选取8周龄雄性Wistar大鼠8只作为正常组。模型组和正常组灌胃给予等容量生理盐水。各组给药容积为每次10 mL/kg,每周给药6天,连续8周,随体重变化调整给药量。采用Annexin V-FITC结合PI染色、流式细胞术分析胸主动脉VAF凋亡率;免疫组化法检测胸主动脉VAF Bcl-2、Bax、c-Myc、c-Fos、FN及LN蛋白表达;原位杂交法检测胸主动脉VAF转化生长因子-β1(transforming growth factor, TGF-β1) mRNA表达。结果 与模型组比较,各用药组干预4、8周大鼠尾动脉收缩压均降低,胸主动脉VAF凋亡率、Bax蛋白均升高, Bcl-2、c-Fos、FN、LN蛋白及TGF-β1 mRNA均降低,钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组c-Myc蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。与卡托普利组比较,钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组大鼠尾动脉收缩压、c-Fos蛋白表达及TGF-β1 mRNA差异无统计学意义(P>0.05);胸主动脉VAF凋亡率升高, Bcl-2、c-Myc及LN蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01);钩藤碱组、异钩藤碱组Bax蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01);异钩藤碱组FN蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱可能通过调节原癌基因Bcl-2和Bax蛋白表达,促进SHR 胸主动脉VAF凋亡,通过下调c-Fos、c-Myc蛋白和TGF-β1 mRNA表达途径抑制SHR 胸主动脉VAF增殖,并通过下调FN和LN蛋白表达而减轻细胞外基质的沉积,从而改善胸主动脉外膜重塑,降低尾动脉收缩压。     

天麻钩藤饮治疗高血压病的临床研究

目的：探讨天麻钩藤饮的降压作用和其可能降压作用机理。方法：把符合入选条件的120例病人根据配对设计的原理随机分成治疗组和对照组各60例,所有入选病例均进行辨证分型。治疗组予以天麻钩藤饮100mL,一天二次口服;对照组予以波依定片5mg,一天一次,两组均以一个月为一个疗程,疗程结束后观察血压、中医证候积分、血清NO的变化。结果：（1）降压疗效：治疗组总有效率76.7%,对照组总有效率90%,两组间疗效无显著性差异（P〉0.05）,但在显效率方面对照组优于治疗组（P〈0.01）,但治疗组中阴虚阳亢型与对照组显效率无显著性差异（P〈0.01）;（2）中医证候积分改变,治疗组优于对照组（P〈0.01）;（3）治疗后治疗组血清NO水平明显高于对照组（P〈0.01）;结论：（1）天麻钩藤饮有一定的降压效果,辨证论治能提高临床疗效;（2）天麻钩藤饮能显著改善高血压患者的自觉症状;（3）天麻钩藤饮能提高血清NO水平;     

活血消癥益气方对转化生长因子β1 诱导的AML12 细胞凋亡的影响及其机制研究

目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的小鼠肝实质细胞AML12 凋亡的影 响及其可能的机制。方法利用TGF-β1（5 ng·mL-1）诱导AML12 细胞建立凋亡模型（诱导24 h）及氧化应激模 型（诱导4 h）,设置空白对照组、模型对照组、不同剂量活血消癥益气方（0.1、0.2、0.5 g·L-1）组。采用CCK-8 法检测药物对细胞活力的影响,Hoechst 33342 法及Annexin V-FITC 法检测药物对凋亡的影响,DCFH-DA 法检测 药物对细胞内活性氧含量的影响,蛋白印迹法检测药物对Bcl-2、Bax、Caspase-3 及Nrf2 蛋白表达量的影 响。结果与空白对照组比较,凋亡模型对照组细胞活力下降,凋亡细胞占比及出现核固缩细胞比例等明显 增加（P＜0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2 明显下调,同时Bax 及Capase-3 等凋亡蛋白明显上调（P＜0.05）;且氧化应 激模型对照组细胞内活性氧含量明显升高（P＜0.05）,细胞内Nrf2 表达增加但核转位减少（P＜0.05）。与凋亡模 型组比较,活血消癥益气方各剂量组可明显恢复细胞活力,减少凋亡细胞占比及核固缩细胞比例（P＜0.05）; 同时上调Bcl-2 表达,下调Bax 及Capase-3 的表达（P＜0.05）。与氧化应激模型组比较,活血消癥益气方各剂 量组可明显减少细胞内活性氧的含量（P＜0.05）,增加Nrf2 蛋白的表达及促进其核转位（P＜0.05）。结论活血 消癥益气方可逆转TGF-β1 诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与调控线粒体凋亡途径及Nrf2 通路功能有关。     

高三尖杉酯对成纤维细胞增殖、凋亡及TGF-β1/Smad信号通路的影响北大核心

目的:探讨高三尖杉酯碱通过TGF-β1/Smad信号通路对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)增殖及凋亡的影响.方法:取第4代对数生长期的HKF细胞,随机分为空白对照组、高三尖杉酯碱组、TGF-β1组、高三尖杉酯碱+TGF-β1组,各组细胞给予相应药物孵育后,CCK-8检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,qRT-PCR检测Col Ⅰ、Col Ⅲ mRNA表达,蛋白印迹法检测TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与对照组比较,高三尖杉酯碱组细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合百分比显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高,ColⅠ、Col Ⅲ、TGF-β1 mRNA及p-Smad2、p-Smad3、Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05).TGF-β1组上述指标变化趋势与高三尖杉酯碱组相反,除存活率外与对照组比较差异均有统计意义(P＜0.05).高三尖杉酯碱+TGF-β1组上述指标介于高三尖杉酯碱组和TGF-β1组之间,与高三尖杉酯碱组及TGF-β1组比较差异均有统计意义(P＜0.05).结论:高三尖杉酯碱可抑制HKF细胞增殖,诱导凋亡,降低细胞迁移和侵袭能力,其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关.     

天麻钩藤饮对胰岛素促自发性高血压乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响

目的观察天麻钩藤饮对胰岛素诱发的心肌成纤维细胞增殖升高的影响。方法从1日龄的自发性高血压乳鼠取得心肌,进行心肌成纤维细胞培养,并通过显微镜和免疫组化鉴定,观察天麻钩藤饮含药血清对胰岛素所致心肌成纤维细胞增殖升高的作用;以MTT比色法和3-H-TdR掺入法检测细胞增殖情况,以流式细胞仪检测细胞DNA周期。结果两种细胞增殖检测方法均显示天麻钩藤饮对胰岛素所致的心肌成纤维细胞增殖升高有抑制作用;胰岛素造模后细胞增殖升高主要是促进细胞从G0/G1期向S期转化,使细胞DNA合成增加而促进细胞增殖;天麻钩藤饮组与模型对照组比较G0/G1期百分率明显增加、S期百分率明显减少。结论天麻钩藤饮对胰岛素所致细胞增殖有抑制作用;可通过将细胞阻抑在G0/G1期,抑制其向S期转化从而抑制细胞增殖。这可能是天麻钩藤饮临床上治疗高血压病和防治心肌纤维化的作用机理之一。     

中医辨证治疗中老年高血压对睾酮与雌二醇的影响

目的观察中医辨证分型治疗中老年高血压对睾酮（T）和雌二醇（E2）的影响。方法选择同龄健康体检者20例为对照组，原发性高血压（EH）组30例辨证为肝阳上亢型服用天麻钩藤饮，肝肾阴虚型服用知柏地黄汤。结果EH组与对照组比较E2水平降低，EH组治疗前后比较T和E2有明显变化。结论中医辨证分型治疗中老年高血压有助于T和E2调节。     

天麻钩藤饮及其单味药治疗帕金森病的研究进展

帕金森病（PD）属于慢性进展性神经系统退行性疾病的一种，近年来具有较高患病率，尤以在中老年人群中高发。PD在中医学上属于“颤病”“震颤”等范畴，天麻钩藤饮是出自《中医内科杂病证治新义》的经典名方。该文探讨了天麻钩藤饮治疗PD的理论基础，并基于网络药理学，总结了天麻钩藤饮及其单味药治疗PD的相关研究，对天麻钩藤饮及其单味药治疗PD的临床应用及作用机制进行了论述。综述发现，天麻钩藤饮治疗PD的作用机制可能与抗氧化应激、抑制炎症反应、调节神经递质水平和保护多巴胺（DA）能神经元等相关。而天麻钩藤饮中单味药治疗PD的主要成分有天麻素、钩藤碱、京尼平苷、栀子醇、杜仲醇苷、益母草碱、黄芩素、茯苓聚糖、牛膝甾酮等，可通过抗炎、抗氧化应激、影响钙离子浓度、恢复线粒体功能及保护DA能神经元等机制改善PD患者的相关症状。该文综述天麻钩藤饮及其单味药治疗PD的研究进展，以期为天麻钩藤饮治疗PD的遣方用药及后续研究天麻钩藤饮及其单味药治疗PD的作用机制提供参考依据，发挥中医药治疗PD的优势。