获得性免疫缺陷综合征合并多重感染继发噬血细胞综合征1例

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染主要侵犯人体的免疫系统,表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少,最终导致人体细胞免疫功能缺陷,引起各种机会性感染、肿瘤和其他少见疾病的发生 [1].本院收治1例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者,合并马尔尼菲篮状菌( Talaromyces marneffei )、 E B病毒(EBV)、...     

HIV相关性淋巴瘤R-EPOCH方案化疗的护理

正人体感染人类免疫缺陷病毒(HIV)后,因HIV特异性攻击CD4~+T淋巴细胞,造成免疫系统功能进行性破坏,导致各种机会性感染和相关肿瘤发生。HIV相关性淋巴瘤发现于1984年,是发病率最高的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)定义型肿瘤,98%的患者为淋巴结外疾病~([1]),其发生极具侵略性,呈现散播性、高度恶性,且有难治愈、预后极差的特点~([2]),在感染     

妊娠合并人类免疫缺陷病毒感染孕妇29例治疗及妊娠结局

<正>艾滋病(AIDS)是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染后引起的一种严重危害人类健康的致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统,并最终导致死亡。CD4+T淋巴细胞的逐渐丢失和持续的免疫系统活化是HIV感染的重要特征[1]。由于HIV感染孕妇不断增加,国家卫生部提出医疗机构专业人员对经疾病控制中心(CDC)确诊的HIV感染孕产妇提供相关咨询,HIV     

HIV感染的表现

获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是由于人免疫缺陷病毒(HIV)感染引起,本病发展缓慢,宿主免疫系统进行性衰竭,疾病晚期特别容易发生机会性感染、神经疾病和肿瘤.……     

HIV感染的血液学表现

获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是由于人免疫缺陷病毒(HIV)感染引起,本病发展缓慢,宿主免疫系统进行性衰竭,疾病晚期特别容易发生机会性感染、神经疾病和肿瘤.由于免疫系统改变、继发感染、恶性肿瘤及治疗等因素大多数患者出现血液学异常,此外HIV感染亦可直接影响骨髓细胞和造血前体细胞.     

HIV感染/AIDS患者血小板减少和贫血发病机制及临床研究进展

<正>艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一类免疫缺陷病。HIV属于病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组,是一种引起人体多系统疾病的反转录病毒,主要通过攻击人体免疫系统中最重要的CD4+辅助性T淋巴细胞,破坏人体免疫系统来发挥其致病作用。2019年,世界卫生组织统计报告显示,全世界约有3 800万HIV感染者或AIDS患者(简称HIV感染/AIDS)。国内HIV感染/AIDS患者的数量也呈逐年上升的趋势,截至2018年7月31日,     

采血时间的选择对CD4~+ T淋巴细胞检测结果的影响

艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一组综合征,HIV主要侵犯人CD4+ T淋巴细胞,导致其数量上的减少和功能缺陷,使机体免疫平衡被打破造成免疫功能低下,最终导致各种机会感染和肿瘤。因而,对HIV感染者和AIDS     

获得性免疫缺陷综合征患者合并机会性感染的淋巴细胞亚群和HIV-1病毒载量的特点分析

目的分析获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者合并机会性感染的淋巴细胞亚群和HIV-1病毒载量的特点。方法对2019年1-12月于西南医科大学附属医院感染病科住院治疗的100例AIDS患者合并机会性感染195例次的基本信息、感染种类、淋巴细胞亚群计数和HIV-1病毒载量进行分析。结果该地区AIDS患者合并机会性感染以41～65岁已婚男性农民或农民工居多,HIV-1传播途径以异性性行为为主。细菌性肺炎是发病率最高的机会性感染(50/195,25.6%)。根据CD4~+T淋巴细胞计数水平分为4组,随着CD4~+T淋巴细胞计数水平降低,AIDS患者合并机会性感染的发生例数也随之增加。随着CD4~+T淋巴细胞计数水平降低,CD8~+T淋巴细胞、NK细胞和B淋巴细胞计数水平也随之降低。当HIV-1病毒载量较高时,CD4~+T淋巴细胞计数较低;而当HIV-1病毒载量较低时,CD4~+T淋巴细胞计数较高,两者呈负相关(r=-0.297,P=0.014)。结论该地区AIDS患者合并机会性感染的表现复杂多样,CD4~+T淋巴细胞计数水平越低,免疫功能缺陷越明显,机会性感染的发生率越高。随着HIV-1病毒载量上升,CD4~+T淋巴细胞计数呈现下降的趋势。定期监测AIDS患者的淋巴细胞亚群和HIV-1病毒载量,可以预测疾病进展,评估抗病毒治疗疗效,进而预防机会性感染的发生。     

应用芬太尼贴剂治疗癌痛的疗效观察及护理83例

特发性CD4^ T淋巴细胞减少症(idiopathic CD4T lymphocytopenia，ICL)又称人类免疫缺陷病毒(human immunosuppression virus，HIV)阴性艾滋病(AIDS)样综合征。1992年该病由美国疾病预防控制中心(CDC)命名。患者主要特点为CD4^ T淋巴细胞减少，具有与HIV相似的临床表现，但又无HIV感染的证据。临床上很易引起各种机会性感染，本文报告的病例是ICL引发的播散性皮肤隐球菌感染。     

获得性免疫缺陷综合征相关颅内机会性感染功能MRI诊断进展

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起,HIV感染人体后主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞,导致机体免疫细胞功能受损,最终并发各种严重机会性感染(opportunistic infections)和肿瘤。HIV具有嗜神经性,可使单核巨噬细胞功能失常,使抗HIV和其他病原体感染的能力下降,其可随单核巨噬细胞穿过血脑屏障直接感染脑实质,侵入中枢神经系统(CNS),因而神经系统损害成为HIV感染的主要并发症之一。目前,按病因分类,与     

HIV感染与肠道免疫系统关系的研究进展

近年对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)发病机制研究催生出肠道是HIV感染的主要病灶的新观点.该理论认为:(1)在急性感染阶段,T淋巴细胞主要是在肠道组织中被HIV消耗;(2)肠道中的T淋巴细胞消耗是快速的、大量的和持续的,原因与T淋巴细胞的归巢受体CCR9和整合素α4β7密切相关;(3)抗病毒治疗并不能完全重建肠道的免疫系统.研究发现在急性HIV感染阶段,外周血CD4+T淋巴细胞的数量尚未出现改变时,肠道CD4+T淋巴细胞就已经开始消耗;接受高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)的患者,外周血CD4+T淋巴细胞数量大幅度的恢复,但是肠道中CD4+T淋巴细胞在很大程度上仍然被消耗,肠道CD4+T淋巴细胞数量比外周血恢复慢得多.因此主要以外周血CD4+T淋巴细胞的数量和病毒载量来决定是否开始或停止治疗的策略是不完全正确的.在急性感染后,由于HIV直接杀伤和间接的细胞凋亡作用,CD4+T淋巴细胞在肠道迅速被消耗.后期随着机体T淋巴细胞的减少和HIV的大量复制,使得机体的免疫系统的完全崩溃,最终发展为艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS).     

特发性CD+4T淋巴细胞减少症伴播散性皮肤隐球菌病的护理1例

特发性CD+4T淋巴细胞减少症(idiopathicCD4Tlymphocy topenia,ICL)又称人类免疫缺陷病毒(humanimmunosuppressionvirus,HIV)阴性艾滋病(AIDS)样综合征。1992年该病由美国疾病预防控制中心(CDC)命名。患者主要特点为CD+4T淋巴细胞减少,具有与HIV相似的临床表现,但又无HIV感染的证据。临床上很易引起各种机会性感染,本文报告的病例是ICL引发的播散性皮肤隐球菌感染。1989年Gatenby[1 ] 首先报告了1例无HIV感染由CD+4T淋巴细胞减少引起的念珠菌病。其他虽有报道ICL引发隐球菌性脑膜炎[2 ] 、骨髓炎[3]以及发生在肺、肝、淋巴…     

特发性CD4~+T淋巴细胞减少症伴播散性脓肿分枝杆菌感染1例报道

<正>特发性CD4~+T淋巴细胞减少症(idiopathic CD4~+T lymphocytopenia,ICL)[1]是一种罕见的免疫功能障碍性疾病,与人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染的症状相似,其临床特征为CD4~+T淋巴细胞不明原因地减少,进而导致各种机会性感染。脓     

人类免疫缺陷病毒感染者及艾滋病患者免疫功能与病毒载量之间的关系

目的探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者和艾滋病（AIDS）患者机体的免疫功能与病毒载量的关系、以此判断疾病的进展，评价抗病毒治疗效果和评估预后情况。方法对226例已确诊的HIV感染血样进行CD4^＋T淋巴细胞绝对计数、CD4／CD8比值和血浆病毒载量的检测。结果226例HIV感染者或AIDS患者体内CD4^＋T淋巴细胞绝对数与病毒载量的对数值呈负相关，变化趋势相反，但与CD4／CD8比值呈正相关。结论CD4^＋T淋巴细胞绝对数是HIV感染者或AIDS患者免疫系统中的“金指标”，流式细胞术单平台法是检测CD4^＋T淋巴细胞绝对数的标准方法，病毒载量则主要是衡量AIDS患者药物疗效必不可少的方法之一。     

AIDS相关淋巴瘤六例治疗体会

AIDS是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种致命的慢性传染病.病毒特异性地侵犯CD4+T淋巴细胞,造成机体免疫细胞功能受损,最后并发各种严重机会性感染和恶性肿瘤,病死率极高.在恶性肿瘤中淋巴瘤的发生率高,有高度恶性,治疗效果不佳.     

HIV/AIDS患者CD8+T淋巴细胞CD28、CD38分子表达及其与疾病的相关性研究

目的研究HIV/AIDS患者外周血CD8+T淋巴细胞表面CD28、CD38分子的表达规律,探讨其与艾滋病的相关性。方法 58例HIV/AIDS患者和20例健康者采用流式细胞仪检测其外周血T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞表面CD28、CD38分子的表达,通过比较HIV/AIDS患者不同CD4+T淋巴细胞分组CD8+CD28+、CD8+CD38+的表达差异,分析CD8+T淋巴细胞CD28、CD38分子与艾滋病的相关性。结果与健康者比较,HIV/AIDS患者CD8+CD28+T细胞百分比明显降低,CD8+CD38+T淋巴细胞绝对计数与百分比明显升高;HIV/AIDS患者根据CD4+T淋巴细胞水平进行分组,组间比较显示,随着CD4+T淋巴细胞水平的降低,CD8+CD28+T淋巴细胞也逐渐降低,且艾滋病患者(CD4200cells/L)明显低于慢性进展者(CD4≥200cells/L);CD8+CD38+T有逐渐升高趋势,且艾滋病患者明显高于慢性进展者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 HIV/AIDS患者外周血CD8+CD28+随疾病进展逐渐降低,CD8+CD38+逐渐升高,两者与艾滋病疾病进展均密切相关,可作为判断疾病进展指标。     

男性HIV/AIDS患者中HIV病毒载量、CD4^+T淋巴细胞数目与CMV感染的相关性

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是一种危害极大的传染病[1],由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起,主要表现为体内CD4^+T细胞数量减少,机体免疫力降低,免疫细胞亚群异常活化,诱导器官或系统损伤,最终由于继发感染或肿瘤导致患者死亡[2-4]。巨细胞病毒(CMV)感染是一种典型的继发性感染[5]。CMV属于疱疹病毒,是最常见的感染病毒,对正常人无显著影响,但对免疫功能缺陷者会造成严重的后果。如器官移植后免疫抑制剂的使用或是HIV入侵宿主免疫系统,都会使机体免疫系统受到抑制,此时人体内的CMV被再次激活,从而导致一系列的症状,严重者可导致死亡[6]。我们旨在探究AIDS合并CMV感染的男性患者中CD4^+T细胞数目变化与CMV感染和HIV病毒载量是否具有相关性,以及CMV感染在AIDS中的意义。     

67例艾滋病淋巴结肿大患者临床病理特征及与CD4+T淋巴细胞计数相关性分析

正AIDS是由HIV引起的免疫系统持续破坏,导致一系列条件致病微生物感染和肿瘤发生的致命性综合征~([1])。近年来,我国HIV/AIDS患者逐渐增多,有研究报道,由于HIV病毒主要侵袭人体淋巴细胞,破坏淋巴组织,从而导致免疫力低下,使人容易罹患多种疾病。HIV/AIDS患者常表现为淋巴结肿大,尤其以浅表淋巴结肿大为主要表现或体征,CD4~+T淋巴细胞是人体免疫细胞中重要的一种T细胞,是HIV的主要受体,浅表淋巴结肿大的发生与CD4~+T淋巴细胞计数存在密切相关~([2])。在此,本研究对HIV/AIDS合并浅表淋巴结肿大患者的临床特征、淋巴结组织病理特征进行总结,并分析其与CD4~+T淋巴细胞计数的相关性,为临床诊断提供参考。     

缺乏HIV感染依据的特发性CD_~+T淋巴细胞减少免疫缺陷病

已知,人免疫缺陷病毒(HIV)引起获得性免疫缺陷综合征(AIDS),其CD_4+T淋巴细胞减少。但近来一些报道记述的患者虽有严重的CD_4~+T淋巴细胞减少,但没有任何HIV感染的依据。本组报道12例类似的免疫缺陷性病例,临床表现各异。     

中国HIV早期感染者CD+4CD+25Foxp3+调节性T淋巴细胞变化研究

目的 研究1年以内感染HIV的感染者(早期感染者,EHI)体内CD+4 CD+25 Foxp3+调节性T淋巴细胞水平及其与疾病进展相关性.方法 随机选取51例HIV感染者,依据感染时间及CD+4 T淋巴细胞水平分为3组:EHI组30例、HIV组15例、AIDS组6例,20名健康人作为对照组,各组对象的年龄、性别具有可比性.用EDTA抗凝管采集全血,应用FACSAria流式细胞仪及Foxp3染色试剂盒,检测外周血单个核细胞CD+4CD+25Foxp3+调节性T淋巴细胞表达水平,分析EHI者及全部HIV感染者CD+4 CD+25Foxp3+调节性T淋巴细胞表达水平与CD+4T淋巴细胞数量、病毒调定点、病毒载量及淋巴细胞活化水平间的相关性.结果 健康对照组、EHI组、HIV组及AIDS组CD+4C+25Foxp3+T淋巴细胞百分率逐级上升,其中EHI组CD+4CD+25Foxp3+T淋巴细胞百分率[3.79(2.11～5.43)%]低于AIDS组[8.09(4.90～8.90)%],差异有统计学意义(Z=-2.29,P=0.022);EHI组CD+4 CD+25Foxp3+T淋巴细胞百分率与病毒调定点正相关(r=0.479,P=0.038),与CD4T淋巴细胞计数呈负相关(r=-0.455,P=0.011),与CD+3 HLA+T淋巴细胞呈正相关(r=0.533,P=0.002).结论 中国EHI者CD+4 CD+25Foxp3+调节性T淋巴细胞百分率高与高病毒调定点及低CD+4 T淋巴细胞数量相关,提示CD+4 CD+25Fox3+调节性T淋巴细胞是加速HIV感染早期疾病进展的因素之一.