原发性巨球蛋白血症颅内浸润一例报告附文献复习

目的 总结原发性巨球蛋白血症颅内浸润的诊疗体会.方法 对1例原发性巨球蛋白血症颅内浸润(Bing-Neel综合征)患者的临床资料进行分析,并进行相关文献复习,为其诊断和治疗提供思路.结果 患者1年前诊断为原发性巨球蛋白血症,治疗中患者出现持续性头痛.颅脑MRI平扫+增强:右侧额颞叶可见一团块状异常占位病变,T2呈高信号,增强后病灶强化明显;手术切除肿瘤组织行病理检查示额叶小细胞恶性肿瘤浸润;免疫组化染色检查示淋巴-浆细胞瘤样细胞颅内侵犯.结论 原发性巨球蛋白血症颅内浸润罕见,化疗疗效有限,理想的治疗应该是放疗联合化疗.     

以心脏扩大为首发表现的原发性巨球蛋白血症1例

1病历报告 患者，男，68岁，因“活动后胸闷气急3个月”入院。患者三月来活动后反复发作胸闷气急，阵发性，爬楼两层即感胸闷气急，伴有乏力，休息后能缓解，无夜间阵发性呼吸困难，无黑嚎，无牙龈出血，     

巨球蛋白血症一例误诊讨论

1病例资料男,51岁。因头晕、乏力半年,近日加重入院。患者半年前出现头晕、心慌,活动后视物有晃动感,来我院就诊。查体:体温37.2℃,脉搏102/min,呼吸10/min,血压125/70mmHg。意识清,发育中等,自主体位,贫血貌,浅表淋巴结不大,肝、脾未触及。查血白细胞19.2×109/L,中性粒细胞0.394,淋巴细胞0.58,嗜酸细胞0.02,嗜碱细胞0.006;红细胞1.83×1012/L,血红蛋白60g/L,血小板409×109/L;红细胞沉降率140mm/h。骨髓穿刺示细胞增生明显活跃,成熟淋巴细胞占0.92,其他各系均明显受抑。诊断:慢性淋巴细胞白血病(CLL)。予环磷酰胺每天100mg口服,治疗2…     

Waldenstrom巨球蛋白血症26例临床特征与治疗分析

【目的】加深对Waldenstrom巨球蛋白血症（WM）的临床特征及治疗的认识。【方法】回顾性分析26例WM患者的临床资料。【结果】主要临床特征：乏力,头晕、头痛、嗜睡、意识障碍等血液粘滞综合征表现,出血,体重下降等症状较常见;贫血貌、肝脾肿大、淋巴结肿大等体征常见;辅助检查：血清单克隆IgM≥10g／L,骨髓浆细胞样淋巴细胞浸润等。【结论]WM首发症状多种多样,早期容易误诊。对于出现高粘滞综合征表现,颅脑CT或MRI检查未见明显异常的老年男性患者,应想到WM的可能性,并及早进行血清蛋白电泳、免疫球蛋白、免疫固定电泳、骨髓穿刺或骨髓活检等检查,以减少漏诊、误诊。WM目前尚无特效的治疗方法,血浆置换联合化疗可以迅速缓解巨球蛋白血症患者的高粘滞综合征的症状,取得较好的效果。     

华氏巨球蛋白血症伊布替尼治疗后致毛细血管渗漏综合征1例及文献复习

本文详述的是一个确诊华氏巨球蛋白血症（WM）4年余的高龄患者,病程中合并免疫性全血细胞减少,服用激素,伊布替尼治疗1月后出现毛细血管渗漏综合征（CLS）。表现为高热、呼吸困难、全身肢体水肿、低血压,实验室及影像学检查示肺部感染、双侧胸腔大量积液、低白蛋白血症、低钠钾血症、心房颤动。病情危重,予补胶体液,激素抑制炎症反应、减轻毛细血管通透性,使用血管活性药物等积极治疗后,病情仍无改善。本文探讨引发CLS的原因及相关临床意义。     

原发性巨球蛋白血症转化为急性淋巴细胞白血病1例

患者,女,72岁,主因头晕、乏力10余天,神志不清3天,于2004年10月9日入院。查体:体温37.4℃,血压140/90mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),轻度昏迷,全身皮肤无黄染、皮疹及出血点。浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,双肺未闻及干、湿性啰音,心率89次/min,节律规整,肝、脾未触及,病理反射未引出,生理反射正常存在。血常规示:白细胞(WBC)5.4×109/L,中性粒细胞(N)0.39、淋巴细胞(L)0.60,红细胞(RBC)3.32×1012/L,血红蛋白(Hb)155 g/L,血小板(BPC)61×109/L;血沉109 mm/1 h;IgM 109 g/L,临床考虑“原发性巨球蛋白血症(waldenstro¨m macroglobuline…     

利妥昔单抗治疗难治性Waldenstrom巨球蛋白血症1例并文献复习

患者,男,60岁,主因进行性乏力9年、加重8个月,于2007年4月12日入院.患者缘于9年前无明显诱因出现乏力、头晕,查血沉(ESR)160 mm/1 h,血红蛋白(Hb)101 g/L,白细胞(WBC)和血小板(Plt)正常,IgM 85 g/L(正常值0.4～2.74 g/L),IgA 0.32 g/L(正常值0.82～4.53 g/L),IgG 3.6 g/L(正常值7.51～15.6 g/L).     

美罗华治疗原发性巨球蛋白血症不良反应

1 病历摘要 女,60岁.头晕、乏力、排酱油色尿3个月余,恶心呕吐半个月于2010-06-22人我院.该患于2010-03感冒后出现头晕、乏力伴心悸、胸闷.排酱油色尿,自述受凉后面部出现水泡,皮肤较前易冻伤,温度升高后可缓解.病程中不伴骨关节痛、皮肤黏膜出血,不伴视物模糊、体重下降.2010-04就诊于中医药大学,经相关检查诊断为溶血性贫血,给予中药治疗(具体经过不详)2个月余,病情稍缓解,尿色变浅后出院.     

原发性巨球蛋白血症一例误诊分析

【病例】男，50岁，因反复发作心慌、胸闷半月，于1994年1月8日第1次入我院治疗，心电图检查示：预激综合征并室上性心动过速（室上速），经用异搏定静脉注射后，室上速消失。查体：发现病人腹股沟、腋窝、锁骨上、颈部浅表淋巴结均有不同程度肿大，无压痛，肝脾助下未触及。血     

中西医结合治疗原发性巨球蛋白血症临床缓解1例

患者,女,42岁,本次主因间断发热、淋巴结肿大1月余,于2008年5月20日入院。既往糖尿病史1年。曾于1年前主因“发热1个月,头晕、呕吐10天,听力下降1天”入我院诊疗。     

硼替佐米中枢神经系统毒性五例报告并文献复习

目的探讨硼替佐米中枢神经系统(CNS)毒性的临床特点、诊断和治疗。方法报道5例由硼替佐米引起的CNS毒性患者并结合现有文献探讨其临床特点。结果 5例患者中有4例在应用硼替佐米后出现了中枢性发热,主要表现为持续性高热、周身无汗、未能找到感染病灶、对退热药不敏感,停用硼替佐米后症状好转。4例患者中有3例伴随顽固性低钠血症,1例明确诊断为抗利尿不当综合征(SIAD),可能是硼替佐米同时影响了下丘脑体温调节中枢和抗利尿激素神经分泌细胞所致。1例患者诊断为可逆性后部脑病综合征(PRES),表现为应用硼替佐米后出现意识障碍,头CT示双侧半卵圆中心白质密度减低,停用硼替佐米后患者症状消失且未再复发。此外,我们还发现血小板计数可能与硼替佐米CNS毒性的严重程度相关。结论硼替佐米的CNS毒性非常罕见,表现为3种形式:SIAD、PRES和中枢性发热,及时识别和治疗对于预防不可逆的神经并发症非常重要。     

Rhombencephalitis caused by Listeria monocytogenes with hydrocephalus and intracranial hemorrhage:A case report and review of the literature

BACKGROUND Listeria monocytogenes(L. monocytogenes), a Gram-positive facultatively intracellular bacterium, is the causative agent of human listeriosis. Listeria infection is usually found in immunocompromised patients, including elderly people, pregnant women, and newborns, whereas it is rare in healthy people. L.monocytogenes may cause meningitis, meningoencephalitis, and some very rare and severe complications, such as hydrocephalus and intracranial hemorrhage,which cause high mortality and morbidity worldwide. Up to now, reports on hydrocephalus and intracranial hemorrhage due to L. monocytogenes are few.CASE SUMMARY We herein report a case of rhombencephalitis caused by L. monocytogenes in a 29-year-old man. He was admitted to the hospital with a 2-d history of headache and fever. He consumed unpasteurized cooked beef two days before appearance.His medical history included type 2 diabetes mellitus, and contaminated beef intake 2 d before onset. Cerebrospinal fluid analysis revealed Gram-positive rod infection, and blood culture was positive for L. monocytogenes. Magnetic resonance imaging findings suggested rhombencephalitis and hydrocephalus.Treatment was started empirically and then modified according to the blood culture results. Repeated CT images were suggestive of intracranial hemorrhage.Although the patient underwent aggressive external ventricular drainage, he died of a continuing deterioration of intracranial conditions.CONCLUSION Hydrocephalus, intracranial hemorrhage, and inappropriate antimicrobial treatment are the determinations of unfavorable outcomes.     

前列腺癌并阴茎转移综合治疗一例报告并文献复习

目的探讨前列腺癌并阴茎转移的发病机制、临床特征及诊疗预后。 方法回顾性分析1例前列腺癌并阴茎转移患者的临床资料。 结果患者68岁,因排尿困难在我院行经尿道前列腺电切术,术后病理检查报告为前列腺腺癌。术后行外放射治疗及内分泌治疗,15个月后发生阴茎转移,予以个体化的治疗方案后前列腺癌特异性抗原下降,阴茎肿块缩小,不适症状缓解。 结论前列腺癌阴茎转移发生罕见且预后差,有多种转移机制参与;手术及放化疗虽为姑息性治疗,但个体化的治疗方案可延缓疾病进展,改善患者生活质量。     

伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤病理学观察

目的：分析伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤的病理学特征与诊断依据。方法：运用光镜、电镜和免疫组化技术，研究报道1例伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤，同时复习相关文献。结果：子宫平滑肌瘤间质中见到大量成熟的小淋巴细胞浸润，不侵犯周围子宫肌壁。大部分浸润淋巴细胞呈CD43、CD45RO、CD3和细胞毒性淋巴细胞标志物TIA－1、CD8阳性。电镜见浸润的淋巴细胞破坏邻近的平滑肌瘤细胞。结论：伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤是子宫平滑肌瘤的一种特殊类型，要注意与淋巴瘤鉴别。     

腹腔促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤一例及文献复习

目的探讨腹腔促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤的病理特征、诊断、治疗决策及近期疗效。方法回顾性分析2018年4月入住甘肃省人民医院的一例促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤患者的临床资料。结合文献对促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤的临床表现、病理特点、诊断与鉴别诊断、治疗与预后进行总结和分析。结果患者成功行最大限度肿瘤减灭术,手术时间360min,术中估计失血量200ml,无输血。术后第8天拔除腹腔引流管,肝功能恢复良好。术后病理:(腹膜后)小圆细胞恶性肿瘤。结合临床及免疫组织化学染色结果:高度考虑:促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤。术后第16天出院。随访4月,术区肿瘤复发,肝脏转移。随访时间目前截至2018年10月。结论促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤是一种罕见,且预后极差的高度恶性软组织小细胞肿瘤,影像学检查及肿瘤标志物检测无特异性,诊断困难,最大限度肿瘤细胞减灭术和联合化疗为主要治疗方案,能改善患者预后,但预后不理想,仍需探究更有效的治疗决策。     

成年患者人型支原体脑膜炎1例并文献复习

目的 分析人型支原体导致成年人中枢神经系统感染的临床特征、诊断及治疗,以期提高对此类感染的认识.方法 总结分析重庆市垫江县中医院收治的1例成年患者神经外科手术后继发人型支原体脑膜炎的诊疗经过,并以"Mycoplasma hominis"和"meningitis"或"encephalitis"或"nervous"或"ne...     

Intersection syndrome: a case report and review of the literature

Intersection syndrome is a condition that should be differentiated from DeQuervain’s stenosing tenosynovitis, as there are many subtle differences in treatment and prognosis. We present a case of intersection syndrome, describing its characteristic clinical and anatomic features, and highlighting differences in the areas of diagnosis and treatment relative to the better known DeQuervain’s tenosynovitis.