急性一氧化碳中毒后继发性脑病患者血——LPO及GSH—Px水平观察

动态测定了71例急性一氧化碳中毒血LPO及GSH－PX活性，结果显示：急性一氧化碳中毒后续发性脑病患血LPO水平增高，GSH－Px活性降低，与未出现续发性脑病及健康人相比，差异显（P＜0．01）；对于急性一氧化碳中毒尤其是重庆中毒，常规检测血LPO及GSH－Px活性，作为是否出现续发性脑病的预测指标有重要价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病42例报告

一氧化碳中毒迟发性脑病是指一氧化碳中毒经常规治疗后,在数日～2个月左右患者再度出现的神经精神症状[1],急性一氧化碳中毒迟发性脑病的出现提示急性期病情较重,临床治疗棘手。收治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者42例,对临床表现、机制、治疗及预后做一探     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的：探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用。方法：测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD,GSH－PX活性,GSH含量和血清中LPO含量。结果：强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低（P＜0．05）,强迫症组SOD,GSH－PX与LPO,SOD与GSH－PX均呈显著直线正相关（P＜0．05－0．01）,正常对照组GSH－PX与HPO呈显著直线正相关。多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性（P＜0．01）;对照组LPO含量变化则与GSH－PX相关（P＜0．01）。结论：提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病2例

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒后症状消失或基本恢复．经过一段间歇期（2～60d），一般是1个月左右，即所说的“假愈期”，又出现多种多样的神经精神症状和体征，临床最常见的是以痴呆为特征的迟发性脑病．如不认识家人，不会穿衣洗脸，生活不会自理，重者出现大、小便失禁，有的出现精神症状及行为异常。一旦出现一氧化碳中毒后迟发性脑病，无论给家庭还是社会都带来很大负担．因此临床上一定要积极抢救治疗一氧化碳中毒，     

浅谈急性一氧化碳中毒的防治

急性一氧化碳中毒系指急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”可出现下列临床表现：①精神意识障碍：痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍；③锥体系神经损害；④大脑皮层局灶性功能障碍。文献报道约有10％的急性一氧化碳中毒者经抢救恢复后会患迟发性脑病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑循环障碍，可促使血栓形成，神经细胞水肿，变性坏死，甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘病变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。[第一段]     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病脑电图分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑电图演变规律。方法：对60例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病病人进行脑电图检查，并对每一例病人进行了2次以上的脑电图检查。结果：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑电图检查在不同时期结果不同，其脑电图随病情的恢复而逐渐好转。结论：脑电图对诊断了解急性一氧化碳中毒后迟发性脑病有重要价值。     

急性一氧化碳中毒78例临床治疗观察分析

本文报到急性一氧化碳中毒78例，经高压氧治疗疗效显著，治愈74例，发生迟发性脑病4例。本文对一氧化碳中毒及并发迟发性脑病，高压氧治疗机理进行探讨。     

一氧化碳中毒迟发性脑病20例临床分析

急性一氧化碳中毒是常见急症，虽然经抢救治疗，绝大多数病人得以康复，但由于一部分人治疗不彻底易继发迟发性脑病，尤其是50岁以上老年人。一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者经治疗后临床症状消失，经过一段时间的假愈期后又出现神经精神症状。现将收治的20例报告分析如下：     

急性CO中毒迟发性脑病多巴胺及乙酰胆碱对照研究

目的通过对急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病患者外周血及脑脊液的多巴胺（ＤＡ）和乙酰胆碱（Ａｃｈ）ＤＡ、Ａｃｈ水平的对照研究，探讨ＤＡ和Ａｃｈ在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制中的作用。方法分别用荧光分光光度法及Ｈｅｓｔｒｉｎ碱性羟胺比色法对１４例急性一氧化碳中毒患者、３４例迟发性脑病患者（急性期及恢复期）和２１例正常人的外周血和脑脊液进行ＴＤＡ、Ａｃｈ水平的检测，测定结果进行了方差分析。结果迟发性脑病患者急性期血清及脑脊液ＤＡ水平显著降低，恢复期血清中ＤＡ水平与对照组比较无显著差异，脑脊液中ＤＡ水平仍低于正常。迟发性脑病组急性期全血Ａｃｈ显著降低，脑脊液中Ａｃｈ明显增高，恢复期恢复正常。急性一氧化碳中毒患者全血Ａｃｈ水平明显高于迟发性脑病组及正常组，但血清ＤＡ与正常组、迟发性脑病组无显著性差异。结论ＤＡ、Ａｃｈ水平异常在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生中起一定作用，并与迟发性脑病的预后有关。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病20例临床分析

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病是指急性CO中毒患者，在意识障碍恢复后，经过2～60d的“假愈期”，出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。现将我院收治的急性CO中毒迟发性脑病20例分析报道如下：     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析

目的研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及治疗。方法对50例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行分析。结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床表现复杂多样，以痴呆、植物神经功能紊乱、大小便失禁为主，CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环。结论神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、年龄、急性期是否及时行高压氧治疗。     

一氧化碳中毒迟发性脑病患者38例血浆同型半胱氨酸水平分析

目的:观察一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者血浆同型半胱氨酸水平,并探讨两者间的关系。方法:对一氧化碳中毒迟发性脑病38例患者(迟发性脑病组)与38例急性一氧化碳中毒(ACMP)(对照组)进行同型半胱氨酸的测定。结果:迟发性脑病组血浆同型半胱氨酸(t Hcy)水平明显高于一氧化碳中毒对照组(P<0.01)。结论:对于预防一氧化碳中毒迟发性脑病的发生有着重要的临床意义。     

地塞米松和高压氧对急性一氧化碳中毒预后的影响

急性一氧化碳（CO）中毒近年发病有增多的趋势，且部分患者经过一定时间的假愈期后可出现迟发性脑病，其致残率及死亡率较高。目前对其发生机制尚不十分明确，尚无有效的预防及治疗手段，因此，对CO中毒后迟发性脑病的预防及预测显得尤为重要。我们采用地塞米松和高压氧对70例急性CO中毒患者进行了治疗，迟发性脑病的发生率明显低于对照组。     

一氧化碳中毒迟发脑病促成因素临床分析

目的 :研究急性一氧化碳中毒人群中迟发性脑病发病率与患者发病年龄、昏迷时间及高压氧疗时间的相关性。方法 :利用统计学方法对同一条件下不同阶段发生迟发性脑病占急性一氧化碳中毒人群中的比例进行统计。结果 :急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率与患者发病年龄及昏迷持续时间成正相关 ,与高压氧疗时间成负相关     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脂质过氧化作用

研究目的探讨脂质过氧化作用与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关系。研究方法疾病组为1991年11月至1992年4月间住院急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者11例,年龄38～80岁;对照组为25例正常人,年龄33～68岁。所有研究对象均抽取空腹静脉血,分离血清,用荧光分光光度法测定过氧化脂质(LPO)和水溶性脂质过氧化物(WSFS)含量,测定结果进行t检验。结果对照组血清LPO和WSFS分别为2.70±0.87μmol/L和16.1±3.8U,疾病组分别为3.64±1.51μmol/L和20.3±3.1U,二项指标疾病组均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清LPO及WSFS增高,表明脂质过氧化作用参与了本病的脑组织损伤。     

大剂量烟酸治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

过量一氧化碳经呼吸道入血后 ,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白 ,引起血液性缺氧而造成的脑损害称为一氧化碳中毒性脑病。有的患者在急性一氧化碳中毒后 ,从急性中毒昏迷中恢复 ,经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期 ,而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状 ,称为一氧化碳中毒后迟发性脑病[1] 。 1996— 2 0 0 0年我科应用大剂量烟酸治疗 9例一氧化碳中毒迟发性脑病患者均取得了显著疗效 ,报告如下。1　临床资料一氧化碳中毒迟发性脑病患者 9例 ,其中男 2例 ,女 7例 ,年龄 5 5～ 71岁。诊断均符合中华人民共和国国家标准(…     

Cox比例风险模型分析对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测评价

目的对早期预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关因素进行评价。方法回顾性研究分析143例急性一氧化碳中毒患者,在患者入院后统计年龄、性别、基础病、并发症、中毒昏迷时间、高压氧治疗时间、恢复期精神刺激、白细胞计数、高敏C反应蛋白9项相关因素,应用Cox比例风险模型检验各因素与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系。结果基础病、中毒昏迷时间、高压氧治疗时间、恢复期精神刺激和高敏C反应蛋白5个因素对预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生有统计学意义,而年龄、性别、并发症、白细胞计数和血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测无统计学意义。结论应用Cox比例风险模型能够分析急性一氧化碳中毒迟发性脑病的独立预测因素,基础病、中毒昏迷时间、高压氧治疗时间、恢复期精神刺激及高敏C反应蛋白是预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的主要因素。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗及护理干预

在冬季,急性一氧化碳中毒是急诊科常见的急危重症之一。中毒的原理是一氧化碳经呼吸道吸入后,引起组织缺氧。一旦确诊为一氧化碳中毒,积极治疗,多数可治愈。极少数患者出现一氧化碳中毒迟发性脑病,给患者带来极大痛苦。迟发性脑病又称急性CO中毒后遗症、后发症、继发症,是指急性CO中毒患者,神志清醒后,经过一段假愈期,突然发生以痴呆、精神症状和椎体外系为主的神经系统疾病。我科通过护理干预提高一氧化碳中毒迟发性脑病     

一氧化碳中毒迟发性脑病的预防和护理

急性一氧化碳中毒是北方冬季用煤取暖地区的常见病。一氧化碳中毒后一般经及时高压氧加常规治疗即可痊愈,但也有部分患者因治疗不及时或过早停止治疗,特别是停止高压氧治疗而出现迟发性脑病,又称急性一氧化碳中毒后遗症。急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床过程中一个特征性表现是出现假愈期,这一时期最短者可为1d,甚至数小时,     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床和影像学分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳中毒后,病人经过1～2周左右的假愈期,又出现一系列的神经精神症状[1].本研究对2003年3月-2008年12月在我院诊治的31例一氧化碳中毒迟发脑病患者的临床资料进行分析,探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的头部CT及磁共振成像(MRI)的诊断价值.