原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化

目的：观察原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化。方法：采用发色底物法，检测对象为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病患者37例，正常对照者41例的组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果：原发性高血压病患者t—PA活性明显低于正常人，PAI-1活性明显高于正常人。结论：原发性高血压病患者纤溶系统活性降低。     

急性脑梗死患者凝血纤溶指标的变化

目的 :研究急性脑梗死患者凝血纤溶指标变化。方法 :收集 4 6例急性脑梗死患者血浆 ,39例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血液部分凝血纤溶指标 ,并与对照组比较。结果 :脑梗死组脑脊液及血液组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)含量均明显高于对照组脑脊液及血液中t PA及PAI 1水平 ;且脑脊液和血液中t PA与PAI 1的含量呈正相关 ,相关系数分别为 0 .4 5 2 (P <0 .0 1)和 0 .4 2 9(P <0 .0 5 ) ;脑脊液与血液中t PA含量也呈正相关 ,r =0 .348(P <0 .0 5 )。结论 :血栓形成和纤溶功能异常在急性缺血性脑血管病中起重要作用 ,对血栓性疾病测定t PA及PAI 1有重要意义     

重型流行性出血热22例血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物活性变化的临床意义

本文报道22例重型流行性出血热(EHF)血浆组织型纤溶酶原激活物(t—PA),其抑制物(PAL)活性、血浆纤溶酶(PL)活性在病程中的活动变化。结果EHF患者在发热期、少尿期七一PA与PL活性显著上升(P<0.01),PAL活性低于正常,t-PA/PAL比值显著升高(P<0.01)多尿期与恢复期t—PA与PAL的活性有所下降,PAL活性增强,t—PA与PAL比值低于发热期和少尿期(P<0.01),由此可见,EHF患者出血症状可能与t—PA活性增强,PAL活性下降,纤溶系统功能亢进有关。     

窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物（PAI）活性的影响。方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分5个组：空白对照组、窒息15min组、窒息30min组、窒息15min复氧30min组、窒息30min组。分别测试各组血浆t－PA和PAI的活性。结果 窒息后t－PA活性升高（P＜0．05）,窒息后复氧PAI活性升高（P＜0．01）。结论 窒息可致血浆纤溶酶活性改变。     

纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性与牙周病活动性的关系

目的研究牙周炎维护期龈沟液(GCF)中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性与牙周炎活动期发生的关系。方法慢性牙周炎患者牙周基础治疗后1个月，对全口牙进行检查并记录牙周情况。3个月后再次进行复查，筛选出活动期牙位，测定活动期GCF中t-PA及PAI的活性，并和邻近非活动期牙位进行比较。结果牙周炎活动性的估计年发生率约在8．61％；最常发生牙周炎活动性破坏的是上颌磨牙；牙周炎活动性多见于邻面。非活动性位点与活动性位点之间t—PA及PAI的活性、PAJ／t—PA比值差异均无显著性。结论现有的牙周炎活动性诊断标准具有局限性，本研究尚不能确定t-PA及PAI活性与牙周炎活动性之间的关系。     

电针对脑血栓急性期纤溶功能的影响

目的：观察电针治疗对脑血栓形成急性期纤溶功能的影响及其与临床转归之间的关系。方法：采用头、针体结合电针进行治疗。用发色底物法测定治疗前、后患者血浆组织型纤溶酶原激活物（t－PA）及其快速抑制物（PAI－1）的活性。于治疗前、后进行神经功能缺损评分,并与一般治疗方法作对照。结果：急性脑血栓形成患者电针治疗后血浆t－PA活性明显高于对照组,P＜0．01;PAI－1活性明显低于对照组,P＜0．01;神经功能缺损评分明显低于对照组,P＜0．01。结论：脑血栓形成急性期头、体穴位结合电针治疗能明显提高血浆t-PA活性,降低PAI－1水平,促进纤溶功能,从而促进神经功能恢复。     

冠心病血瘀证与血小板颗粒膜蛋白和纤溶功能关系的探讨

目的探讨血小板颗粒膜蛋白 (GMP—1 4 0 )、组织型纤溶酶原激活物 (t—PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI—1 )与冠心病血瘀证的关系。方法选择 48例血瘀型、5 2例非血瘀型冠心病 (CHD)患者和 5 4例健康人 ,对其血浆GMP—1 4 0含量、t—PA、PAI—1活性进行检测。结果CHD血瘀证患者血浆GMP—1 4 0明显高于非血瘀证和健康对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,CHD患者血瘀证PAI—1活性明显升高 ,t—PA活性明显降低 ,与非血瘀组和健康组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,进一步分析表明 ,t—PA/PAI—1比值各组相比均具有显著差异 (均P <0 .0 1 ) ,以血瘀证组最低。结论GMP—1 4 0、t—PA、PAI—1可作为冠心病血瘀证的微观辨证参考指标。     

高血压病及其并发症患者VWF、t—PA及PAI活性的临床研究

本文以酶联免疫吸附试验定量测定高血压病及其并发症患者血浆VWF含量、以发色底物比色法测定患者血浆的t—PA和PAI活性。结果表明:高血压病患者血浆VWF量增高、t—PA活性下降、PAI活性增高;有并发症的高血压患者的上述指标变化比单纯高血压病患者更显著。本资料提示高血压病患者血液促凝活性增强,纤溶活性减弱,有并发症者变化更加明显。这将有助于探讨高血压病的发病机理,为临床上防治高血压病及其并发病提供临床资料和理论依据。     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统改变的相关性研究

目的 研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化。方法 用A型行为问卷评定 81名冠心病患者和 59名健康人群,用发色底物法测定他们血浆的纤溶激活系统中PAI 1、t PA活性。结果 冠心病患者(1. 04±0. 18)比正常人群(0. 52±0. 07)的PAI 1活性上升,t PA活性下降(分别这 0. 35±0. 09, 0. 38±0. 04) (P<0. 05);这种改变在不同行为类型之间比较,A型行为类型比非A型行为类型的冠心病患者PAI 1的活性升高而t PA活性降低,两者差异都有显著意义 (P<0. 01)。结论 冠心病患者随着A型行为的增加,血浆中PAI 1活性上升,t PA活性下降,导致凝血功能亢进,纤溶功能下降,血液处于高凝状态,促进血栓形成和发展,从而导致并加重冠心病。     

颈动脉粥样硬化患者血纤溶活性与同型半胱氨酸含量的变化及相关性分析

目的:研究颈动脉粥样硬化(AS)患者血液纤溶活性与同型半胱氨酸(Hcy)含量的变化及其之间的相关性。方法:收集98例颈AS患者与94例无颈AS的对照组,分别采用产色法测定纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)活性,荧光偏振光法测定Hcy含量。结果:颈AS患者血PAI1活性和Hcy含量显著高于对照组患者(P<0.05),t PA活性显著低于对照组患者(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示:吸烟、高血压、PAI-1活性升高、t-PA活性降低、Hcy含量升高、高胆固醇与颈AS相关。结论:血液纤溶活性降低和高同型半胱氨酸血症可能是颈AS的独立危险因素。     

健康人纤溶活性与年龄、性别、体重、血脂及吸烟习惯的相关性

对１０４名健康人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）和１３１名健康人血浆纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）活性与年龄、性别、体重、血脂及吸烟习惯的关系进行了分析。结果表明：ＰＡＩ１活性随年龄及体重指数增加而增加;男性ＰＡＩ１与年龄、体重呈正相关;女性ＰＡＩ１与ＬＤＬ呈正相关;吸烟组ＰＡＩ１／ｔＰＡ值高于不吸烟组。提示年龄、体重、血脂参与调节纤溶活性,吸烟降低纤溶功能     

观察补益药酒对血液凝固活性的作用

为了观察补益药酒对小鼠和大鼠血液凝固和纤维蛋白溶解活性的稳态作用。利用小鼠体内血小板聚集实验 ,测定高胆固醇模型大鼠血浆t_PA与PAI 1含量和大鼠体内实验性血栓形成 3个环节实验。结果显示补益药酒可缓解ADP诱导的小鼠体内血小板聚集 ,缩短自主活动障碍时间 ;升高胆固醇模型大鼠血浆中t PA含量 ,降低PAI 1含量 ,使t PA与PAI 1比值恢复近于对照组水平 ,延长大鼠体内实验性血栓形成时间。证实补益药酒有缓解血液凝固和增加纤溶活性的作用 ,符合中医活血化瘀治则原理     

混合型高脂血症患者血小板活性和纤溶活性的变化

目的 :探讨高脂血症患者血小板活化标志物 GMP- 14 0及纤溶活性的改变。方法 :选择 30例混合型高脂血症患者和 2 0例正常对照组 ,测定血浆α-颗粒膜蛋白 14 0 (GMP- 14 0 )含量及血浆组织型酶原激活物 (t- PA)、t- PA抑制物 (PAI)活性。结果 :高脂血症组较正常对照组血浆 TC、TG、L DL - C明显增高 (P均 <0 .0 1) ,HDL - C下降 (P<0 .0 1)。GMP- 14 0含量、PAI活性明显升高 (P均 <0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P<0 .0 1)。PAI- 1活性与 TG呈正相关 (r=0 .4 6 ,P<0 .0 5 )。结论 :高脂血症患者血小板活性明显增加 ,GMP- 14 0水平升高 ;纤溶活性明显降低。     

丹参和丹参素对牛内皮细胞抗凝和纤溶功能的影响

作者用放免法测定6-Keto-PGF1a,用发色底物S_(2390)测定纤溶酶原激活物(Plasminogen activator,PA)以及它的抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI)。用发色底物S_(2238)间接测定血栓调理蛋白的活性,研究了丹参和丹参素对培养的牛内皮细胞分泌上述生物活性物质的影响,及其抗凝和纤溶的机理。结果提示:丹参注射液能促进牛内皮细胞分泌PA,提高PGI_2的产生量,降低PAI的活性。人工合成的丹参素也具有同样作用。此外,丹参还能增加牛内皮细胞膜表面血栓调理蛋白的活性,而丹参素尚未观察到上述作用。     

原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性变化

目的 观察未经治疗的原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性的变化及临床意义。方法 用发色底物法测定42例原发性高血压患者和40例血压正常者的血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物（t-PA)及其抑制剂（PAI－1）的活性和纤维蛋白溶酶原（Plg)活性。结果 原发性高血压患者血浆t-PA活性明显低于血压正常者,PAI－1和Plg活性明显高于血压正常者。结论 研究结果提示原发性高血压患者确实存在内源性纤溶功能低下。     

糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系

目的:研究链脲佐菌素诱发的糖尿病(DM)大鼠肾皮质糖基化终产物(AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的关系及牛磺酸的调节作用.方法:DM大鼠用牛磺酸处理14周后,分别用荧光法、生物化学法和Northern杂交检测肾皮质AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达.结果:与对照大鼠相比,DM大鼠肾皮质AGEs含量、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达明显增加,而t-PA活性下降.AGEs含量与PAI-1生物活性及PAI-1 mRNA表达均呈正相关(P<0.01).DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变.结论:DM大鼠肾皮质AGEs含量增加能明显上调PAI-1基因表达,牛磺酸可抑制AGEs形成和PAI-1基因表达的上调.     

过氧化损伤对培养人内皮细胞纤溶效应的影响

血管内皮细胞具有纤溶功能，其表现之一为内皮细胞表面的特异性受体与纤溶系统的启动因子——组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）结合，结合后ｔＰＡ活性明显增高且免受其抑制物（ＰＡＩ）的灭活，从而使内皮细胞纤溶活性升高。本实验用联胺作用于内皮细胞，诱发内皮细胞过氧化损伤，用放射性核素测定及放射自显影方法观察内皮细胞损伤前后与ｔＰＡ结合力的改变。结果表明：内皮细胞过氧化损伤后与ｔＰＡ结合力明显下降。提示内皮细胞损伤后纤溶活性降低的可能机制与二者结合力下降有关。     

通脑精胶囊对IR大鼠局灶性脑缺血血浆t-PA及PAI-I和DD的影响

高糖饲料喂养复制胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血.结果:与空白对照组及模型组比较,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清胰岛素(Ins)水平明显升高(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)显著降低(P<0.01),血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)含量及活性显著降低(P<0.01),组织型纤溶酶原抑制物(PAI-1)和D-二聚体(DD)含量明显升高(P<0.01);经通脑精胶囊治疗后,上述指标均有明显好转(P<0.01).提示IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态及纤溶活性的降低,而通脑精胶囊具有逆转IR及增强纤溶活性作用,推测这可能是该方治疗急性脑梗死的作用机制之一.     

COPD和慢性肺心病患者急性感染期血浆纤溶活性的改变及其临床意义

分别检测24例慢性阻塞性肺病(COPD)患者及20例慢性肺心病患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性及D二聚体(D-D)含量等纤溶指标,并与正常对照组进行比较,发现两观察组的t-PA活性明显降低(P<0.01),PAI活性明显上升(P<0.01),D-D含量也显著升高(P<0.01),但两观察组间各指标平均值相差不显著(P均>0.05)。提示纤溶系统功能改变在COPD阶段已经开始,此点对临床防治有重要意义。