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1.
脑出血灶周缺氧诱导因子-1α、热休克蛋白70的表达   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、热休克蛋白70(HSP70)在脑出血灶周脑组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组织化学技术检测37例脑出血灶周脑组织中HIF-1α、HSP70的表达。结果 37例脑出血灶周脑组织中HIF-1α阳性率为40.5%,其中出血量>60 ml者HIF-1α阳性率为88.9%,与其他出血量者(30-45 ml,46-60 ml)比较差异有显著性意义(P<0.05)。HIF-1α表达与血肿作用时间明显相关,随着出血后手术时间的推迟而增加(P<0.05)。HIF-1与HSP70的表达呈正相关(n=15,r=0.82,P<0.01)。结论 脑出血后HIF-1α的表达与出血量及血肿作用时间相关,为判断脑出血灶周缺血半暗带的存在提供了依据;HSP70有神经细胞保护及抑制凋亡的作用。  相似文献   

2.
目的探讨脑出血灶周缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血清促红细胞生成素(EPO)的表达及意义。方法采用免疫组化法、放射免疫法分别检测观察组患者31例脑出血灶周脑组织中HIF-1α及血清EPO的表达,并与正常对照组17例比较。结果观察组患者脑出血灶周HIF-1α表达率(41.94%)与对照组(0%)比较差异有统计学意义(P<0.01);HIF-1α随出血量增加表达随之升高,大、中量组与对照组及大量组与小量组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。EPO随出血量增加表达随之降低,但均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);大、中量组与小量组比较差异有统计学意义(P<0.01)。HIF-1α随手术时间推迟表达升高,而EPO表达和病程无相关性。HIF-1α和EPO呈负相关(r=-0.432,P<0.05)。结论脑出血后HIF-1α、EPO的表达有明显改变,在灶周低氧所致血管新生过程中可能起重要作用,可作为判断缺血半暗带存在的重要指标。  相似文献   

3.
目的观察大鼠脑出血后血肿灶周脑组织中HIF-1α、COX-2蛋白的动态表达,探讨二者与脑水肿的关系,以及HIF-1α和COX-2蛋白的表达在血肿灶周脑组织损伤中的作用机制。方法 SD大鼠35只,随机分为假手术组、脑出血6h、1、3、7、14、21天组,每组5只。采用自体血体内注射法建立脑出血动物模型,用免疫组化法检测脑出血后血肿灶周脑组织中HIF-1α和COX-2蛋白的动态表达,并用干/湿比重法测定脑含水量。结果脑出血后6h HIF-1α、COX-2蛋白的表达和脑水含量明显升高,3~7天达到高峰,第14天明显降低,COX-2及脑水含量在21天基本降至正常。HIF-1α在21天仍有较高水平的表达。造模后6h,脑出血组与假手术组相比,HIF-1α及COX-2蛋白的表达和脑水含量明显增高,其差异有统计学意义(P<0.05)。脑出血组的各时间点间比较,其差异均有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α蛋白的表达与脑水含量呈正相关(r=0.636,P<0.01);COX-2蛋白的表达与脑水含量呈正相关(r=0.927,P<0.01)。结论大鼠脑出血后血肿灶周HIF-1α、COX-2蛋白的表达呈一定的变化规律。随着脑出血时间的延长HIF-1α蛋白、COX-2蛋白的表达程度和脑组织水肿程度呈正相关。  相似文献   

4.
目的 探讨高压氧对血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达和脑水肿程度的影响.方法 SD大鼠88只随机分为假手术对照组(sham组,8只)、脑出血组(ICH组)和脑出血+高压氧治疗组(HBO治疗组). ICH组和HBO治疗组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只.采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,干湿比重法测定脑组织含水量,以免疫组化的方法检测血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,同时观察高压氧对脑水肿和HIF-1α-达的影响.结果 ICH组和HBO治疗组与sham组比较,脑组织含水量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织含水量第14天时比较差异有统计学意义(P<0.05).与sham组比较,ICH组和HBO治疗组HIF-1α表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织中HIF-1α表达第14天时比较,差异有统计学意义(P<0.05).ICH组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度成正相关(P<0.01);HBO治疗组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度无相关性(P>0.05).结论 HIF-1α在血肿周边脑组织中的表达与脑水肿的形成和发展有关,高压氧可抑制HIF-1α蛋白的表达并减轻脑水肿.  相似文献   

5.
目的观察脑出血患者HIF-1α蛋白的表达情况,探讨HIF-1α蛋白在脑出血患者中表达特点与脑出血时间的关系和意义。方法应用免疫组化方法检测65例脑出血患者出血灶周围脑组织HIF-1α蛋白的表达。结果65例脑出血灶周边脑组织标本中,HIF-1α蛋白阳性表达率为61.5%(40/65),10例正常脑组织中HIF-1α蛋白阳性表达率为0(0/10),两者比较有显著性差异(P〈0.01)。HIF-1α蛋白在脑出血后不同时间阳性表达率分别为:出血后〈6h20%(3/15),出血后6~24h62.5%(20/32),出血后〉24h9414%(17/18),出血组之间比较(P〈0.05)。结论HIF-1α在脑出血患者神经组织中有表达。且HIF-1α表达的程度与出血时间呈正相关,说明HIF-1α蛋白有助于缺血脑组织神经细胞的保护。  相似文献   

6.
目的 分析人乳头瘤病毒(HPV)感染与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在头颈部鳞癌(HNSCC)组织中的表达,探讨HPV感染与HIF-1α、VEGF表达的关系及临床意义.方法 对43例HNSCC标本采用原位杂交法检测HPV 6/11、16/18和31/33的感染情况;免疫组织化学法检测HIF-la和VEGF的表达.采用Spearman法进行等级相关分析,Kaplan-Meier法计算生存率,Cox模型多因素预后分析.结果 43例HNSCC患者中,HPV阳性感染者占25.6%,HIF-1α和VEGF的阳性表达率分别为65.1%和51.2%.HIF-1 α的表达与T、N分期及临床分期有关(P<0.05),VEGF表达与N分期和复发有关(P<0.05).相关分析显示,HNSCC组织中HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.359,P<0.05).HPV阳性感染组与阴性感染组中HIF-1α和VEGF的表达率差异无统计学意义(P<0.05).HPV阳性感染组和阴性感染组3年生存率分别为60.0%和59.7% (P >0.05),HIF-1α阳性表达组和阴性表达组3年生存率分别为49.9%和80.0% (P =0.060),VEGF阳性表达组和阴性表达组3年生存率分别为41.2%和81.0% (P <0.05).结论 HIF-1 α、VEGF可作为评估HNSCC发展、转移及预后的参考指标之一,尚不能明确HNSCC组织中HPV感染与HIF-1α、VEGF表达存在相关性.  相似文献   

7.
目的:观察淡水淹溺大鼠脑组织形态及病理学改变,检测脑内低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨淹溺治疗的新途径.方法:制备淡水淹溺大鼠模型,随机分为淹溺致死组、淹溺2 min后存活3、6、12、24、40 h组,分别于溺水2 min后相应时间点处死大鼠,另设正常对照组(n=10).测定各组大鼠脑指数;观察脑组织病理改变;免疫组化法检测脑组织HIF-1α、VEGF的表达,并分析二者相关性.观察淹溺2 min后存活大鼠不同时间点(10、30 min,1、3、6、12、24、40 h)血氧饱和度的动态变化.结果:淹溺致死组、溺水后存活24、40 h组脑指数明显高于正常对照组;溺水后存活3、12 h组明显低于淹溺致死组,但高于正常对照组(P<0.05).淹溺后即刻血氧饱和度为(59±5)%,以后逐渐上升,到12 h已基本恢复正常.脑水肿于淹溺后3 h出现,12~24 h逐渐加重,24 h最重,40 h水肿较前略有减轻.正常对照组脑组织无HIF-1α表达,淹溺致死组表达较低,随淹溺时间的延长HIF-1α表达逐渐上升,至淹溺后12 h达高峰(P<0.05);VEGF表达结果类似.HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.629,P<0.05).结论:淡水淹溺易导致严重脑损伤,机体可能通过促进HIF-1α合成进而上调VEGF表达来发挥脑保护作用.  相似文献   

8.
沈承澜  沈振斌  陈伟东 《中国全科医学》2010,13(22):2460-2463,2466
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达和临床病理特征的关系,探讨它们在胃癌增殖、浸润、转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.方法 收集135例来自复旦大学附属中山医院1999年12月-2005年12月手术的胃癌病例,采用组织芯片和免疫组化法检测胃癌标本VEGF、HIF-1α表达情况,分析其与临床病理特征的关系及两者之间的相关性.用K-M生存分析及Cox回归单因素、多因素比较分析影响胃癌患者预后因素.结果 胃癌组织VEGF、HIF-1α阳性表达均明显高于癌旁组织,差异有显著性(P<0.01),胃癌组织VEGF阳性表达与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05).胃癌组织HIF-1α阳性表达与肿瘤浸润深度显著相关(P<0.01).胃癌组织中VEGF、HIF-1α的表达呈正相关(P<0.01),单因素分析结果显示胃癌的肿瘤部位、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、VEGF阳性表达、HIF-1α阳性表达等影响因素与预后相关(P<0.05),多因素分析TNM分期、淋巴结转移、HIF-1α阳性表达为影响胃癌患者生存的独立预后因素(P<0.05).结论 HIF-1α在胃癌中是肿瘤耐受缺氧的中心环节,VEGF和HIF-1α的阳性表达可作为判断肿瘤具有高度侵袭转移潜能和预后不良的重要指标.  相似文献   

9.
目的 检测滑膜HIF-1α、VEGF、CD34表达水平,观察慢性滑膜炎滑膜组织的组织病理学形态改变,了解HIF-1α、VEGF与毛细血管密度(MVD)及组织学分级之间的关系.方法 应用免疫组织化学技术对获得的45例滑膜组织进行HIF-1α、VEGF、CD34染色,HE染色观察慢性滑膜炎滑膜组织病理学形态并进行病理评分及分级,分析相关关系.结果 HIF-1α、VEGF在慢性滑膜炎患者滑膜组织中高表达,表达率分别为68.9%、80%,明显高于正常对照组10%、20%(P<0.05),MVD在慢性滑膜炎组织中较正常对照组明显增高, HIF-1α与VEGF相关(r=0.525,P<0.01),HIF-1α与MVD相关(r=0.867,P<0.01);光镜下可见病变滑膜细胞明显增殖,并伴有大量增生血管,血管周围可见多量淋巴细胞、浆细胞浸润, HIF-1α与滑膜炎的病理学分级正相关(r=0.526,P<0.01).结论 慢性滑膜炎滑膜中HIF-1α、VEGF与MVD具有相关性,滑膜的增生及滑膜炎的持续可能与HIF-1α引起的血管增生有关,滑膜形态学观察有助于滑膜炎的分级及监测.  相似文献   

10.
目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法:低氧及模拟低氧条件下体外培养MG-63骨肉瘤细胞,另外收集30例骨肉瘤组织石蜡标本及20例新鲜冷冻骨肉瘤组织标本,采用RT-PCR、Western印迹、ELISA及免疫组织化学等方法,分别检测骨肉瘤细胞及组织中HIF-1α及其靶基因血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA及蛋白表达,并计算微血管密度(MVD).结果:在低氧及模拟低氧条件下,MG-63骨肉瘤细胞HIF-1α的mRNA表达无明显变化,但蛋白表达明显增加,而VEGF的mRNA、蛋白表达都增加(P<0.05).20例新鲜骨肉瘤组织中HIF-1α mRNA总表达率为90%,VEGF mRNA总表达率为100%,均明显高于瘤旁组织(P<0.05).HIF-1α、VEGF蛋白在骨肉瘤石蜡组织中阳性表达率分别为86.7%、93.3%,明显高于瘤旁组织的6.7%、26.7%(P<0.05).Spearman等级相关分析HIF-1α蛋白表达与MVD明显相关(P=0.005,r=0.767),VEGF蛋白表达与MVD正相关(P<0.002,r=0.701).结论:骨肉瘤中存在HIF-1α的高表达,可能与肿瘤血管生成相关;HIF-1α高表达可能提示骨肉瘤患者预后不良.  相似文献   

11.
目的:研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α) 、血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测54例HCC组织及14例正常肝组织中HIF-1α、VEGF的表达情况,研究这2个因子与HCC临床病理学资料及生物学行为的关系.结果:HIF-1α、VEGF蛋白在HCC组织及正常肝组织中阳性表达率比较,差异有显著性(P<0.05).HCC组织中HIF-1α蛋白与VEGF 蛋白的表达呈正相关(P<0.05).HIF-1α、VEGF的表达与HCC、病理学分级、AFP无明显关系(P>0.05).而与肿瘤的侵袭转移能力密切相关(P<0.05).结论:HCC组织中HIF-1α、VEGF呈过量表达.肝癌组织中HIF-1α、VEGF表达可反映肝癌的生物学行为,可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标.  相似文献   

12.
目的探讨HIF-1α与VEGF在稽留流产及正常早期妊娠绒毛组织中的表达及意义。方法选择早期妊娠(对照组)及稽留流产(实验组)患者各50例,用免疫组化SABC法分别检测两组患者绒毛组织中HIF-1α与VEGF的表达情况。结果 HIF-1α在对照组中表达阳性率为42%,在实验组表达阳性率为76%,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF在对照组中表达阳性率为100%,在实验组表达阳性率为66%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组中HIF-1α和VEGF的表达无明显相关关系(r=-0.298,P>0.05);对照组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.387,P<0.05)。结论 HIF-1α及VEGF表达异常可能与稽留流产发生有关。  相似文献   

13.
目的:研究脑出血大鼠细胞凋亡与缺氧诱导因子HIF-1α的相关性以及重组人促红细胞生成素(rhEPO)对脑出血后脑水肿及缺氧诱导因子的影响.方法:采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量,应用TUNEL法测凋亡细胞.结果:出血后,HIF-1α蛋白阳性表达率随时间进行性增加,并于出血后72h达到高峰且维持到第7日,此后HIF-1α蛋白表达阳性率逐渐下降,脑出血后不同时间阳性率比较具有显著性差异(P〈0.01);脑出血后3d内,脑组织含水量进行性增加,此后逐渐下降,脑出血EPO干预组较脑出血组及对照组各时间点脑组织含水量降低,HIF-1α蛋白阳性率减少.结论:缺血半暗带区脑组织中HIF-1α与细胞凋亡和脑水肿表达具有相关性.rhEPO能显著降低脑出血后脑组织含水量,减少HIF-1α表达,对脑出血后脑组织有良好的保护作用.  相似文献   

14.
目的:探讨卵巢癌缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学S-P法检测不同卵巢组织HIF-1 α和VEGF的表达情况.结果:交界性卵巢肿瘤和卵巢癌HIF-1 α、VEGF的表达明显高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤,差异有统计学意义(P <0.01,P<0.05).卵巢癌HIF-1 α表达与肿瘤病理分级有关(P<0.01),卵巢癌HIF-1 α表达与VEGF表达呈明显正相关(rs=0.439,P <0.01).HIF-1 α和VEGF表达共同阳性卵巢癌患者的3年存活率明显低于二者均阴性表达患者(P<0.01).结论:HIF-1 α可通过调节VEGF促进卵巢癌新生血管形成,促使卵巢癌的生长及转移,导致患者预后不良.  相似文献   

15.
目的 探讨食管鳞癌中缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管生成因子(VEGF)的表达及其与临床病理之间的关系.方法 采用荧光定量RT-PCR和免疫组化分别测定食管鳞癌组织和切端正常组织HIF-1α、VEGF表达水平.对比分析HIF-1α、VEGF在食管鳞癌组织和正常切端中的表达以及HW-1α和VEGF与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移(含淋巴侵犯)、肿瘤组织分化程度之间的关系.结果 HIF-1α mRNA在食管鳞癌组织中的相对表达量为5.88+1.12,在食管切端正常组织中的相对表达量为4.76±1.26,前者明显高于后者(P=0.014);VEGF mRNA在食管鳞癌组织中相对表达量为12.79±2.51,在食管切端正常组织中的相对表达量为10.92±2.23,前者明显高于后者(P=0.010);食管鳞癌组织中HIF-1α蛋白质阳性率50%(21/42),明显高于正常切端组织的14%(6/42);VEGF蛋白质阳性率76%(32/42),明显高于正常切端组织的33%(14/42).HIF-1α mRNA、VEGF mRNA表达趋向于与淋巴结转移相关(分别P=0.073、P=O.063).HIF-1α蛋白质表达在胞核和(或)胞质中,HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移及淋巴侵犯、肿瘤组织分化相关(分别P=0.013、P=0.028).但没有发现HIF-1α mRNA与VEGF蛋白之间有显著相关性.结论 肿瘤组织中HIF-1α除蛋白质水平受缺氧调节外,还可能存在转录及转录后水平调节;通过对HIF-1α与临床病理关系的研究表明HIF-1α亦与淋巴结转移和肿瘤组织分化程度密切相关.因此,HIF-1α与VEGF有可能作为反映食管癌诊断及进展的生物学指标,成为抗血管生成治疗的靶点.  相似文献   

16.
目的研究重组人胰岛素样生长因子(rhIGF-1)对大鼠血肿周围缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在21d内变化的影响。方法采用自体鼠尾血脑内注射法建立动物模型,动物的实验脑出血模型,应用免疫组化方法检测脑出血后的HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量。结果出血后,HIF-1α蛋白阳性表达率随时间逐渐增加,72h达高点,此后逐渐下降,脑出血后各时间点阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05),脑出血IGF-1干预组较脑出血组及假手术组各时间点脑组织含水量低,HIF-1α蛋白阳性率较低。结论胰岛素样生长因子能显著降低HIF-1α表达,对脑出血后脑组织有良好的保护作用。  相似文献   

17.
目的探讨血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白的表达变化与血脑屏障(BBB)通透性之间的关系。方法SD大鼠56只随机分假手术对照组(sham组)和脑出血组(ICH组)。ICH组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只。采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,测定血肿周边脑组织中伊文思蓝(EB)外渗量,以EB外渗量反映BBB通透性的变化,以免疫组化方法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量。结果脑出血后3d内,BBB通透性和脑组织含水量均呈进行性增加,并于出血后第3d达到高峰,此后逐渐下降,对照组与出血组脑组织含水量及BBB通透性比较差异均有统计学意义(P〈0.05);脑出血组HIF-1α蛋白阳性表达率60.42%(29/48),对照组HIF-1α蛋白阳性表达率为0%,二者相比差异有统计学意义(P〈0.05);脑出血后,HIF-1α蛋白表达于出血后3d达到高峰并维持到第7d,脑出血后不同时间阳性率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。HIF-1α的表达变化与BBB通透性和脑组织含水量均呈正相关(P〈0.05)。结论HIF-1α在血肿周边脑组织中的表达与BBB通透性改变及脑水肿的形成和发展密切相关。  相似文献   

18.
目的:探讨食管鳞癌组织中乏氧诱导因子(HIF-1α的表达与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SP技术检测46例食管鳞癌及26例癌旁正常组织中HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF蛋白的表达,用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的阳性率分别为41.31%(19/46)、58.70%(27/46),MVD为46.12±7.64;均高于癌旁正常组织(P<0.05).HIF-1α、VEGF的表达与食管鳞癌组织学分级和TNM分期无关(P>0.05),与淋巴结转移及浸润深度有关(P<0.05).食管鳞癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达及MVD均呈正相关(P<0.05).结论:HIF-1α与食管癌新生血管形成有关.  相似文献   

19.
目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照.结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF 的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P<0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均<0.05).HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P<0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P<0.05).结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用.  相似文献   

20.
目的:探讨Survivin、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与肝细胞癌(肝癌)病变的关系.方法:应用免疫组化方法检测Survivin、HIF-1α在51例肝癌病变组织和其癌旁组织的表达.结果:Survivin及HIF-1α在肝癌中表达显著升高(P<0.05,P<0.01):Survivin与肿瘤大小及临床分期相关(P<0.05,P<0.01);Survivin与HIF-1α呈正相关性(r=0.42,P<0.01).Survivin在肝癌组织的阳性率为76.5%,HIF-1α在肝癌组织的阳性率为68.6%,二者联合检测阳性率为84.3%.结论:Survivin及HIF-1α表达升高可能参与肝癌的发生发展过程,联合检测Survivin、HIF-1α对于肝癌与良性组织判别具有临床参考意义.  相似文献   

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